Ацетоацетил-СоА

Рис. 19-4. Включение углеродных скелетов обычных аминокислот в цикл лимонной кисло ты. При расщеплении лейцина и триптофана образуется как ацетоацетил-СоА, так и ацетил-СоА.

В уравнении (9-7) стадия а представляет собой альдольную конденсацию с последующим гидролизом одной тиоэфирной связи (гл. 7, разд. К, 2, е), тогда как стадия б является простым альдольным расщеплением. Стехиометрия полной реакции соответствует прямому гидролизу ацетоацетил-СоА до ацетоацетата. Вероятно, такой несколько усложненный механизм предоставляет больше возможностей для осуществления строгого контроля, однако не исключено, что это объясняется ка-кими-то другими причинами. [c.316]

Рис. 18-15. Отщепление СоА от ацетоацетил-СоА. Этот процесс носит название деацилиро-вания. Гидроксиметилглутарил-СоА является также важным промежуточным продуктом биосинтеза холестерола гл. 21).

Возможно, наиболее часто используется для биосинтеза хиноновых пигментов поликетидный путь. Этот процесс, довольно близкий к ступенчатому удлинению цепи при биосинтезе жирных кислот, приведен на рис. 3.5. На первой стадии конденсация ацетил-СоА и малонил-СоА дает ацетоацетил-СоА. В отличие от биосинтеза жирных кислот образующаяся кетогруппа на этой стадии не восстанавливается. Вместо этого процесс удлинения цепи продолжается путем добавления Сг-фрагментов из малонил-СоА до тех пор, пока не достигается требуемая [c.106]

У больных с инсулиновой недостаточностью активность липазы повышается, что приводит к усилению липолиза и увеличению концентрации жирных кислот в плазме и печени. Содержание глюкагона у таких больных также повышается, и это тоже усиливает выход свободных жирных кислот в кровь. (Глюкагон оказывает противодействие многим эффектам инсулина, и метаболический статус при диабете отражает соотношение уровней глюкагона и инсулина). Часть свободных жирных кислот метаболизируется до ацетил-СоА (обращение липогенеза) и затем в лимоннокислом цикле—до Oj и Н,0. При инсулиновой недостаточности емкость этого процесса быстро оказывается превышенной и аце-тил-СоА превращается в ацетоацетил-СоА и затем в ацетоуксусную и р-гидроксимасляную кислоты. Под действием инсулина происходят обратные превращения. [c.257]

В печени функционирует активный механизм образования ацетоацетата из ацетоацетил-СоА. Активация образовавшегося ацетоацетата может про- [c.290]

Следующие эксперименты проливают свет на этот вопрос. На основании изучения кинетики реакции, катализируемой сукцинил-СоА ацетоацетат — СоА-трансферазой, был сделан вывод о наличии пинг-понг-механпзма (гл. 6). Таким образом, фермент представлен двумя различными формами, одна из которых, как было показано, содержит связанный СоА [92]. Промежуточное соединение фермент—СоА, образующееся при взаимодействии фермента и ацетоацетил-СоА, восстанавливали меченным Н боргидридом натрия, а затем при помощи НС1 осуществляли полный гидролиз ферментного белка. В результате была выделена тритированная а-амино-б-оксивалериановая кислота. [c.138]

Небольшое количество свободного ацетоацетата образуется путем гидролиза ацетоацетил-СоА, однако большая его часть образуется в печени в результате двухстадийного процесса [уравнение (9-7)], который тесно связан с системой синтеза холестерина и других полипренильных соединений. [c.316]

Ацетоацетил-СоА расщепляется тиолазой с образованием ацетил-СоА [c.566]

Рис. 19-7. Схема путей, ведущих от лизина, триптофана, фенилаланина, тирозина и лейцина к ацетид-СоА через ацетоацетил-СоА.

Мы уже знаем, что пять аминокислот, распадаясь, превращаются в конце концов в ацетоацетил-СоА. В печени из этих аминокислот могут образовываться кетоновые тела, потому что ацетоацетил-СоА способен превращаться в ацетоацетат и р-гидроксибутират (разд. 18.10). Пять аминокислот, о которых идет речь, носят поэтому название кетогенных (табл. 19-2). Их способность образовывать кетоновые тела проявляется особенно отчетливо в случае нелеченого сахарного диабета в печени при этом вырабатываются большие количества кетоновых тел, источником кеторых служат помимо жирных кислот еще и кето-генные аминокислоты. [c.585]

Масляная кислота (бутират)-продукт конденсации двух молекул аце-тил-СоА при участии тиолазы с образованием ацетоацетил-СоА и его доследующим восстановлением (рис. 8.4), Ацетоацетил-СоА восстанавливается за счет NADHj при участи р-гидроксибутирил-СоА-дегидро- [c.293]

Молекулярный водород может происходить из NADHj, образующегося как. при расщеплении пирувата, так и при дегидрировании глицеральдегидфосфата (см. стр. 265). Чем больше водорода может быть образовано при этом, тем меньше нужно синтезировать акцепторов водорода (ацетоацетил-СоА). Таким образом, энергия связи ацетил-СоА может быть сохранена в форме АТР, Значит, если при сбраживании глюкозы С. butyri um на один моль глюкозы образуется больше двух молей Н2 и поэтому меньше бутирата и соответственно больше ацетата, то выход АТР может превышать 3 моля (см. ниже о Rumino o us). [c.296]

Коэнзим А играет также ключевую роль в биосинтезе жирных кислот, который в настоящее время детально изучен. Так как связь С—8 в ацетильном производном коэнзима очень активна, то на первой стадии идет конденсация двух молей ацетил-СоА (I) с элиминированием СоА (II) и образованием ацетоацетил-СоА (III). При восстановлении карбонильной группы, дегидратации и гидрогенизации получается н-бу-танон-СоА (VI). [c.716]

В альтернативной реакции, протекающей во внепе-ченочных тканях и катализируемой сукцинил-СоА-ацетоацетат-СоА-трансферазой (тио разой), сукцинил-СоА превращается в сукцинат сопряженно с превращением ацетоацетата в ацетоацетил-СоА (см. с. 290). В печени имеется деацилазная активность, обеспечивающая гидролиз части сукцинил-СоА с образованием сукцината и СоА. [c.176]

Ферменты, ответственные за образование кетоновых тел, находятся в основном в митохондриях. Раньше считали, что при окислении молекулы жирной кислоты за счет ее четырех конечных атомов углерода образуется только одна молекула ацетоацетата. Позднее, при объяснении образования более чем одного эквивалента ацетоацетата из одной молекулы длинноцепочечной жирной кислоты, а также образования кетоновых тел из уксусной кислоты, пришли к заключению, что двухуглеродные фрагменты, образующиеся при Р-окислении, конденсируются друг с другом, образуя ацетоацетат. Конденсация происходит путем обращения реакции тиоли-тического расщепления, в результате 2 молакулы ацетил-СоА образуют ацетоацетил-СоА. Таким образом, ацетоацетил-СоА, являющийся исходным соединением при кетогенезе, образуется либо непосредственно в ходе Р-окисления, либо в результате конденсации ацетил-СоА (рис. 28.4). Предложены два пути образования ацетоацетата из ацетил-СоА. Первый—обычное деацилирование, второй (рис. 28.5)—конденсация молекулы ацетоацетил-СоА с молекулой ацетил-СоА с образованием 3-гидрокси-З-метилглутарил-СоА (ГМГ-СоА), ката- [c.290]

Биохимия Том 3 (1980) -- [ c.102 , c.315 , c.316 ]

Основы биохимии Т 1,2,3 (1985) -- [ c.565 , c.579 , c.585 , c.646 , c.648 ]

Общая микробиология (1987) -- [ c.293 , c.295 , c.296 ]

Биохимия человека Т.2 (1993) -- [ c.290 , c.291 , c.292 , c.297 , c.318 ]

Биохимия человека Том 2 (1993) -- [ c.290 , c.291 , c.292 , c.297 , c.318 ]

Биохимия Т.3 Изд.2 (1985) -- [ c.147 , c.166 ]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология