Липогенез

Важнейшим этапом регуляции синтеза липидов служит активация ацетил-СоА — карбоксилазы цитратом (гл. 8, разд. В,2 рис. 11-1). Помимо этого, синтез и распад триглицеридов, накапливающихся в печени и жировой ткани, находятся под сложным гормональным контролем. Так, адреналин и глюкагон, стимулируя образование с АМР, вызывают активацию липаз, которые расщепляют триглицериды таким путем происходит мобилизация жировых депо. С другой стороны, инсулин способствует накоплению жиров этот эффект обусловлен не только увеличением активности ферментов липогенеза, и в первую очередь АТР-зависимого цитратрасщепляющего фермента [уравнение (7-70)], но также ингибированием образования с АМР и, как следствие, подавлением липолиза в клетках. Наконец, сывороточная липопротеидлипаза. (называемая также осветляющим фактором ) расщепляет липиды, входящие в состав сывороточных липопротеидов, в процессе прохождения последних через мелкие капилляры. Освобождающиеся при этоМ жирные кислоты поступают в клетки, где вновь включаются в состав-липидов [44]. [c.556]

Второй пример взаимосвязи - существование общих предшественников и промежуточных продуктов. Протекание самых разных реакций на этом пути включает и кооперативные, и сопряженные, и конкурентные взаимодействия. Примером может быть образование различных соединений углеводной и липидной природы на основе глицерина, а также аминокислот - аланина, серина - на основе триоз, образующихся во время гликолиза. Следует отметить, что наиболее важным промежуточным продуктом обмена веществ, участвующих во всех метаболических реакциях, является ацетил-КоА - ключевая молекула и связующее звено различных сторон обмена. Существенно и наличие однонаправленности потока веществ в сторону липогенеза от углеводов и белков через ацетил-КоА. Поскольку в организме человека не существует механизма превращения ацетил-КоА в трехуглеродное соединение, то [c.119]

Общераспространенный механизм, объясняющий, каким образом организм синтезирует жирные кислоты из ацетильных остатков— липогенез (фиг. ПО). Это циклический процесс, который [c.399]

Особенно активно липогенез протекает [c.588]

Синтез жиров в организме происходит главным образом из углеводов, поступающих в избыточном количестве и не используемых для синтеза гликогена. Кроме этого, в синтезе липидов участвуют также и некоторые аминокислоты. По сравнению с гликогеном жиры представляют более компактную форму хранения энергии, поскольку они менее окислены и гидратированы. При этом количество энергии, резервированное в виде нейтральных липидов в жировых клетках, ничем не ограничивается в отличие от гликогена. Центральным процессом в липогенезе является синтез жирных кислот, поскольку они входят в состав практически всех групп липидов. Кроме этого, следует помнить, что основным источником энергии в жирах, способным трансформироваться в химическую энергию молекул АТФ, являются процессы окислительных превращений именно жирных кислот. [c.338]

Если преобладают процессы липогенеза, развивается ожирение. Современная классификация ожирения основана на размерах и количестве липоцитов при повышении общего числа адипоцитов — гиперпластическое ожирение (развивается в младенческом возрасте при перекармливании) при увеличении размеров адипоцитов — гипертрофическое ожирение (переедание в зрелом возрасте). Возможно сочетание гиперпластического и гипертрофического ожирения. [c.232]

В норме примерно половина поглощенной глюкозы вступает на путь гликолиза и превращается в энергию, другая половина запасается в виде жиров или гликогена. В отсутствие инсулина ослабевает интенсивность гликолиза и замедляются анаболические процессы гликогенеза и липогенеза. Действительно, [c.256]

Липидный обмен. Избыточные количества глюкокортикоидов стимулируют липолиз в одних частях тела (конечности) и липогенез — в других (лицо и туловище). Остается не ясным, обусловлен ли этот липогенетический эффект прямым воздействием стероидов или он связан с тем повышением уровня инсулина в крови, которое возникает в ответ на избыток глюкокортикоидов. Все же в этом отношении существует, очевидно, какая-то тканевая специфичность, поскольку стимуляция липолиза либо липогенеза в этих условиях наблюдается отнюдь не во всех частях тела. [c.214]

У больных с инсулиновой недостаточностью активность липазы повышается, что приводит к усилению липолиза и увеличению концентрации жирных кислот в плазме и печени. Содержание глюкагона у таких больных также повышается, и это тоже усиливает выход свободных жирных кислот в кровь. (Глюкагон оказывает противодействие многим эффектам инсулина, и метаболический статус при диабете отражает соотношение уровней глюкагона и инсулина). Часть свободных жирных кислот метаболизируется до ацетил-СоА (обращение липогенеза) и затем в лимоннокислом цикле—до Oj и Н,0. При инсулиновой недостаточности емкость этого процесса быстро оказывается превышенной и аце-тил-СоА превращается в ацетоацетил-СоА и затем в ацетоуксусную и р-гидроксимасляную кислоты. Под действием инсулина происходят обратные превращения. [c.257]

В жировой ткани инсулин стимулирует липогенез путем 1) притока ацетил-СоА и NADPH, необходимых для синтеза жирных кислот, 2) поддержания нормального уровня фермента ацетил-СоА-карбоксилазы, катализирующего превращение ацетил-СоА в малонил-Соа, и 3) притока глицерола, участвующего в синтезе триацилглицеролов. При инсулиновой недостаточности все эти процессы ослабляются и в результате интенсивность липогенеза снижается. Другой причиной снижения липогенеза при инсулиновой недостаточности служит тот факт, что жирные кислоты, высвобождающиеся в больших количествах под действием некоторых гормонов, не встречающих противодействия со стороны инсулина, подавляют собственный синтез, ингибируя аце-тил-СоА-карбоксилазу. Из всего сказанного следует, что суммарный эффект влияния инсулина на жир— анаболический. [c.256]

Эффекты глюкагона, как правило, противоположны эффектам инсулина. Если инсулин способствует запасанию энергии, стимулируя гликогенез, липогенез и синтез белка, то глюкагон, стимулируя гликогенолиз и липолиз, вызывает быструю мобилизацию источников потенциальной энергии с образованием глюкозы и жирных кислот соответственно. Глюкагон— наиболее активный стимулятор глюконеогенеза кроме того, он обладает и кетогенным действием. [c.264]

Эпидермис состоит из эпителиальных клеток. Самый глубокий слой его — основной, базальный или производящий — из ряда цилиндрических клеток, расположенных перпендикулярно к базальной мембране. Они не прилегают вплотную одни к другим, между ними есть межклеточные пространства или щели, по которым циркулирует лимфатическая жидкость. В этом слое происходит в основном регенерация эпидермиса. Следующий за ним шиповатый слой состоит из нескольких рядов клеток. В нижних рядах эти клетки многогранно кубические, к периферии они все более уплощаются. И в этом слое клетки не прилегают плотно друг к другу. Межклеточные щели и мостики между клетками выражены в большей степени, чем в других слоях эпидермиса. Над шиповатым располагается зернистый слой — один или два ряда клеток (на ладонях и подошвах — до семи), веретенообразных по форме. Длинником они расположены параллельно поверхности кожи. Затем следует прозрачный (стекловидный) слой, состоящий из плоских безъядерных клеток. Он хорошо заметен лишь на участках, где эпидермис утолщен — на ладонях, подошвах. Протоплазма клеток этого слоя диффузно пропитана элеидином — белковым веществом, поэтому структура клеток, их границы — невидимы. Весь слой представляется блестящей светлой полосой. Самый поверхностный и самый мощный слой эпидермиса — роговой, он состоит из пластов уплощенных ороговевших клеток, пропитанных кератином. Клетки рогового слоя обычно пропитаны жиром и липоидами. Межклеточные щели заполнены также жиром и липоидами, которые играют важную роль в защитной функции. В последние годы доказано, что липогенез активно протекает непосредственно в коже. У человека этот процесс наиболее выражен в коже головы и груди. [c.11]

Рассматривая различные стороны возможной корреляции между липогенезом и синтезом полиеновых антибиотиков, Т. Т. Ефимова и др. (1977) предполагают, что их образование лимитируется количеством пропионил-КоА, так как среди многочисленных жирных кислот у изученных продуцентов практически полностью отсутствовали жирные кислоты нормального строения с нечетным числом атомов углерода в цепи, синтез которых начинается с пропионил-КоА. Основным источником этого продукта является метилмалонил-КоА, который, в свою очередь, происходит из сукционил-КоА — промежуточного продукта цикла трикарбоновых кислот. Усиленному образованию пропионил-КоА способствует, по мнению -авторов, низкая активность сукционатдегидрогеназы, что для A t. levoris показали результаты исследований О. С. Кузнецовой (1975). Не исключается значение и других путей образования пропионил-КоА. [c.176]

Дайте полное определение каждому из следующих терминов жировое депо, липопротеид, кетоз, липемия, кетонурия, цикл жирных кислот, жирорастворимые витамины, ацидоз, кетоновые тела, стеаторея, липогенез. [c.400]

Большинство липидообразующих дрожжей сами являются прототрофами, т. е. продуцентами отдельных витаминов, они могут развиваться на средах, почти не содержащих этих соединений. Однако введение в среду некоторых витаминов может оказывать положительное влияние на липогенез и состав липидов. Установлено, что отсутствие пантотеновой кислоты у дрожжей Rh. gra ilis отрицательно влияет не только на синтез [c.340]

Путями отвлечения энергии, не использованной на процессы размножения при развитии на средах с парафином, часто являются — усиливающийся липогенез и интенсификация биосинтеза вторичных метаболитов (Бехтерева, 1973). Кроме того, на среде с углеводородами отмечен такой эндергонический процесс, как гетеротрофная фиксация углекислоты (Уваров и др., 1970 Веселов и др., 1970 Позмогова, Миллер, 1973). [c.89]

Изоферменты митохондрий и цитоплазмы обычно существенно различаются, и фумарат-гидратаза является исключением из общего правила. Довольно типична в этом плане малатдегидрогеназа каждый ее изофермент кодируется отдельным геном, и аминокислотный состав у разных изоферментов неодинаков [4733]. Отношение числа полярных аминокислот к неполярным у двух цитоплазматических форм различается мало, но митохондриальный фермент является более основным белком. Не совсем одинаково и их каталитическое действие, но, хотя митохондриальный изофермент катализирует главным образом прямую реакцию (которая соответствует циклу лимонной кислоты), а цитоплазматический изофермент — обратную (возможно, связанную с липогенезом), оба они присутствуют в относительно больших количествах и вряд ли играют регуляторную роль [4734]. Основная функция этих двух изоферментов, а также двух аспартатаминотрансфераз состоит в переносе по челночному механизму восстановительных эквивалентов между двумя указанными компартментами [3103]. Малатдегидрогеназа растений встречается в виде различных генетически независимых изоформ митохондриальной и цитоплазматической кроме того, в глиоксисомах обнаружена еще и третья форма [5216]. [c.114]

Биохимия Том 3 (1980) -- [ c.0 ]

Биохимия (2004) -- [ c.338 ]

Биохимия человека Т.2 (1993) -- [ c.168 , c.170 , c.215 , c.231 , c.235 , c.236 , c.268 , c.269 , c.271 , c.289 ]

Биохимия человека Том 2 (1993) -- [ c.168 , c.170 , c.215 , c.231 , c.235 , c.236 , c.268 , c.269 , c.271 , c.289 ]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология