Биосинтетические теории

У млекопитающих и птиц большинство нормальных клеток проявляет поразительную несклонность делиться неопределенно долго. Это отличает их от стабильных культивируемых клеточных линий, таких как ЗТЗ, в которых, видимо, произошли какие-то генетические изменения, делающие их бессмертными . Например, фибробласты, взятые от человеческого плода, при выращивании в стандартной среде осуществляют только около 50 удвоений популяции к концу этого периода пролиферация замедляется и затем останавливается, и все клетки, пробыв некоторое время в состоянии покоя, погибают. Такие же клетки, взятые от 40-летнего человека, перестают делиться примерно после 40 удвоений, а от 80-летнего - примерно после 30 удвоений. Фибробласты от животных с более короткой продолжительностью жизни прекращают деление в культуре после меньшего числа циклов. По аналогии со старением организма в целом это было названо клеточным старением. Клеточное старение представляет собой загадочный феномен. Короткие запрограммированные серии клеточных делений, которые заканчиваются дифференцировкой, -характерная особенность эмбрионального развития разд. 16.3.4), однако трудно представить себе, как клетки могли бы в течение долгого времени отсчитывать свои митотические циклы и останавливаться, пройдя, скажем, 50 делений. Согласно одной из теорий, клеточное старение - это результат катастрофического накопления самовоспроизводящихся ошибок биосинтетических механизмов клетки эти ошибки несущественны в природных условиях, где большинство животных гибнет от других причин задолго до того, как у них подвергнется старению значительное число клеток. С этой точки зрения клеточное старение просто отражает черты несовершенства в физиологии клетки, которые вполне естественны при очень слабом давлении отбора, направленного на их элиминацию. Однако в этом случае необходимо было бы объяснить, каким же образом клетки зародышевого пути, бессмертные клетки культивируемых линий и даже обычные соматические клетки при некоторых специальных условиях (описанных ниже) способны к бесконечной пролиферации. Другая гипотеза состоит в том, что клеточное старение-это результат механизма, который выработался для защиты от рака путем ограничения роста опухолей. Однако подобная защита представлялась бы неэффективной, так как пятидесяти циклов деления вполне достаточно [c.423]

Статьи посвящены вопросам теории резонанса, механизма органических реакций, теории ароматических соединений, стереохимии и химиотерапии, теоретической химии соединений ряда терпенов и многочисленных циклических соединений включены отдельные статьи по биосинтетическим теориям в органической химии, синтезу природных соединений и металлорганическому синтезу и по вопросам применения изотопов и микроорганизмов в органической химии, а также связи современной кинетики с органической химией кроме того, книга содержит статьи по химии уг-леродов, нуклеиновых кислот, стероидов и алкалоидов. [c.4]

БИОСИНТЕТИЧЕСКИЕ ТЕОРИИ В ОРГАНИЧЕСКОЙ ХИМИИ [c.103]

Биосинтетические теории в органической химии 105 [c.105]

Так как образование лигнина изучалось главным образом путем применения биосинтетических методов и поскольку в этой области было выполнено много работ, название главы XXV Теории образования лигнина было изменено на Биосинтез лигнина . Краткие разделы по товарным препаратам лигнина и по его использованию были включены в Приложение . [c.7]

В статье Биосинтетические теории в органической химии , наиисан-ной А. Бёрчелг, освещены основные гипотезы о путях биосинтеза некоторых классов органических соединений в растительных организмах. [c.9]

Различные биосинтетические теории, основывающиеся па сравнениях структур, выдвигались Колли в 1907 г. 1], Пикте, Робинсоном в 1917 г. [2J (ср. [3]), Шёпфом [4] и многими другими исследователями. Воззрения Колли о роли уксусной кислоты до недавнего времени оставались незаслуженно забытылн (раздел III, А), в то время как работы Робинсона [4] и других в областях алкалоидов привели во многих случаях к логичным и убедительным (если не касаться частных вопросов) гипотезам, имеющим большое практическое значение для определения структур и для синтеза. Еще в 1902 г. существовало отчетливое представление о том, что жирные к]юлоты образуются из структурных элементов, содержащих 2 углеродных атома, возможно, из ацетальдегида. Непреодолимые трудности в подтверждении всех гипотез такого рода заключались в том, что в течение многих лот не существовало таких методов изучения, которые могли бы быть применены в биохимических исследованиях. Недавно открытые два таких метода придают значительно большую ценность индуктивным гипотезам. Один hS методов основан на применении мутантных организмов, в которых последовательность химических превращений прерывается на различных стадиях, что позволяет изучить промежуточные соединения путем их выделения или замещения. Другой метод основан на применении соединений с мечеными атомами, характер изменения которых может быть определен после биологических превращений (ср., папример, [5]). [c.104]

О произошло раньше, чем начнется воздействие индуктора. Индуктор, взаимодействуя с БР, так модифицирует его, что последний теряет способность связываться с О. В результате репрессия снимается и происходит транскрипция. Эту теорию можно расширить для случая, когда в клетке повышается концентрация какого-то катаболи-та. Тогда этот катаболит будет взаимодействовать с БР, снимая действие индуктора. Переключение с катаболического пути на анаболический осуществляется геном-регулятором ряда биосинтетических ферментов. Ген-регулятор контролирует синтез репрессора, который не может связываться с О до тех пор, пока к нему не присоединится конечный продукт. В генетическом анализе ген-регулятор обозначают как 7 -ген тогда 0-ген соответствует участку оператора, обладающему сродством к продукту -гена, а структурные гены контролируют синтез белков а, Ь, с и т. д., необходимых для осуществления метаболического процесса. [c.71]

Эволюция видов, содержащих вторичные полезные им метаболиты,— это дальнейшее развитие теории Дарвина. Однако существующая точка зрения противоположна той, которую предложил Хоровиц [213] для эволюции биосинтетических путей первичных метаболитов. Его теория была предложена для объяснения происхождения жизни при наличии ряда уже образовавшихся органических соединений. Большинство веществ, необходимых для роста, примитивные организмы получали из среды, но, когда содержание этих веществ в среде уменьшилось, произошла мутация, позволившая мутантам развиваться в среде, содержащей меньшее число необходимых метаболитов. Затем мутанты должны были заменить исходные штаммы. Например, если запасы фенилаланина исчерпались, то должен был выжить мутант, способный использовать для синтеза фенилаланина фенилиируват, а если запасы последнего тоже оказались исчерпанными, то место этого мутанта должен был занять другой мутант, способный использовать префеновую кислоту. Происхождение сложной цепи биосинтеза необходимых метаболитов можно представить, прослеживая отдельные мутации но этапам в обратном направлении, причем каждый этан — отдельная мутация (например, приобретение способности к образованию одного фермента), дающая мутанту ценную способность к выживанию (Хоровиц [213]). [c.279]

Химик-оргапик обычно считает, что механизм реакций, происходящих в живых оргапизд1ах (независимо от того, катализируются они ферментами или нет), можно объяснить на основе представлений электронной теории, принятой для обычных реакций, проводимых в лаборатории. Нельзя отрицать, что специфичность реакций, протекающих с участием ферментов, в частности, стереохилп1ческих реакций, такова, что эти реакции могут быть воспроизведены в лаборатории лишь с большим трудом либо вовсе пе могут быть осуществлены. Известно также, что многие процессы, происходящие с поглощением энергии, в присутствии ферментов протекают удивительно легко. Химик-органик бессилен, однако, объяснить процесс, протекающий в живом организме, если для него отсутствуют аналогии в обычной органической химии и пе может быть предложен удовлетворительный механизм. При оценке возможности биохимических реакций всегда следует подчеркивать два обстоятельства 1) существует ли в действительности предполагаемый механизм и 2) можно ли предположить, что такой механизм осуществляется в биохимических реакциях, или же известно, что они протекают по такому механизму. В некоторых недостаточно разработанных теориях, в которых проявляется склонность очернить биосинтетические умозаключения, эти принципы нарушаются. Ясно, например, что, постулировав неограниченную специфичность ферментов в реакциях дегидратации и замыкания цикла и исходя из полиоксисоединений, можно получить любой продукт реакции желаемого строения. [c.105]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология