Ионный гомеостаз клетки

Рис. 2.12. Стационарное распределение ионов Na и К" " внутри и вне клетки (ионный гомеостаз)

Большое значение имеют системы удаления Са " из цитозоля, так как ионы кальция в больших концентрациях вредны клетке. Кальций называют подвижным, но опасным посредником. Поэтому клетка должна поддерживать кальциевый гомеостаз. Существует три основных механизма его поддержания. [c.43]

Растения выделяют многие вещества как пассивным (экскреция), так и активным способом, т. е, с затратой метаболической энергии (секреция). Процесс секреции осуществляется специализированными клетками и тканями, но присущ также каждой клетке (формирование клеточной стенки, ионные насосы мембран, вторичный активный транспорт). На уровне клетки у растений функционируют те же основные способы выделения веществ, что и у животных. Единой выделительной системы у растений нет. Выделяемые вещества накапливаются внутри клетки (в вакуолях) или в специальных хранилищах (смоляные и слизевые ходы) либо выводятся наружу. Выделения растений играют существенную роль в поддержании гомеостаза клеток самого растения, а также при формировании почвенных и наземных фитоценозов, в сопряженной эволюции растений с другими организмами, например с насекомыми. [c.308]

Таким образом, основными причинами повреждений клетки в процессе искусственного перехода в анабиоз являются несбалансированное по количеству и скорости удаление свободной и связанной клеточной воды и неподготовленность субклеточных структур к такому стрессу как обезвоживание и изменение ионного гомеостаза клетки. [c.110]

Предложите план проведения экспериментов по выявлению роли отдельных компонентов биомембран в функционировании ключевого фермента ионного гомеостаза клетки — Ыа+, К+-АТФазы. [c.101]

В отличие от этого, при искусственном развитии анабиотического состояния обезвоживанию подвергаются клетки, структурные элементы которых не стабилизированы, а сами клетки находятся в метаболически активном состоянии. Поэтому обезвоживание и изменение ионного гомеостаза клеток в этом случае может быть причиной такой модификации структуры макромолекул и мембран, которая приведет не к стабилизации, а к их необратимой денатурации. Кроме того, при обезвоживании клеток при низких температурах (возгонка льда) образующиеся кристаллы льда могут механически повреждать внутриклеточные структуры. [c.110]

В качестве примера рассмотрим несколько упрощенную картину ионизации, возникающую в клетке в результате облучения суспензии клеток а-частицами с энергией 2,5 МэВ и рентгеновскими квантами с энергией 200 кэВ. Так как поглощение энергии ионизирующих излучений происходит в результате дискретных событий, при которых энергия частицы или фотона с определенной вероятностью переносится атомам или молекулам поглотителя, можно говорить об определенной вероятности попадания фотона или частицы в данный объект, например в клетку. Вероятность попадания в данном случае соответствует вероятности абсорбции энергии фотона или частицы в пределах клетки. Величина интегральной поглощенной дозы, которую определяют при облучении суспензии клеток, показывает, какое число бомбардирующих данный объем частиц оставляет в пределах этого объема свою энергию. Существует такая доза О, при которой каждая клетка испытывает в среднем одно попадание. В случае а-частиц с энергией 2,5 МэВ в результате одного попадания в клетке формируется короткий трек длиной 13 мкм с очень высокой плотностью ионизации — в среднем образуется 2,5 тыс. пар ионов на 1 мкм пути. Большая часть ионизаций представляет собой скопления из одной-двух пар ионов, практически непрерывно следующих друг за другом вдоль прямолинейного трека частицы некоторая часть ионизаций произведена высокоэнергетическими б-электронами, которые ответвляются от основного трека во всех направлениях (суммарная длина пробега б-электронов вдвое превышает путь а-частицы). В принципе, в клетке может существовать некая микроструктура (мишень), поражение которой прямо или косвенно приведет к конечному биологическому эффекту. Например, глубокая деградация какого-либо мембранного участка может резко нарушить ионный гомеостаз и привести к быстрой гибели клетки, а поражение определенного участка хромосомы может привести к [c.43]

Выше (см. раздел 14) было показано, что генерация ПД в клетках возбудимых тканей высших растений, так же как и в нервных волокнах животных, связана с пассивным транспортом ПД-образующих ионов, который осуществляется за счет свободной энергии созданных на возбудимых мембранах электрохимических градиентов [195, 222, 541]. Восстановление ионного гомеостаза нервных волокон после прохождения импульса обеспечивается электрогенным ионным [c.155]

Многие важные вопросы, касающиеся связывания ионов металлов в живых клетках, до сих пор остаются неясными. Например, какая доля ионов данного металла, присутствующего в клетке, находится в свободном виде, а какая связана с органическими молекулами С какими лигандами связывается металл Поскольку многие металлы токсичны в больших количествах, ясно, что должны существовать какие-то механизмы гомеостаза. На чем может быть основана чувствительность этих механизмов к изменению концентрации свободных ионов металла в клетке Каким образом организму удается избавиться от ненужных ионов металлов Чтобы ответить на все эти вопросы, необходимо понять количественные закономерности, определяющие связывание ионов с потенциальными центрами связывания в молекулах различных веществ, содержащихся в клетке. [c.265]

Большим преимуществом бесклеточных систем перед целыми клетками является доступность их отдельных компонентов для экспериментальных воздействий. Такие системы позволяют исследовать влияние различных экзогенных факторов на их функционирование (ионные условия, pH, ингибиторы и активаторы и т.п.). Кроме того, в бесклеточной системе можно легко заменять отдельные компоненты или непосредственно воздействовать на них в изолированном состоянии и затем по реакции системы познавать их функциональную значимость. Большинство результатов, полученных с помощью бесклеточных систем, невозможно было бы иметь при использовании живых клеток, так как последние при нарушении гомеостаза нередко гибнут. При этом бывает трудно определить, какой же компонент оказался критическим. К сожалению, перечисленные достоинства бесклеточных систем одновременно являются их слабым местом, поскольку после разрушения клеток безвозвратно исчезают те многочисленные взаимодействия между их компонентами, благодаря которым можно без труда отличить живую клетку от бесклеточного экстракта. [c.185]

Следует отметить, что остались мало исследованными,с точки зрения участия в наводороживании, стали чисто биогенные механизмы выделения иона водорода в среду, за исключением воздействия на сталь тионовых бактерий. Они связаны с механизмами так называемого рН-гомеостаза - поддержания ки-слотно-щелочного равновесия в клетке [23]. Некоторые сведения об участии микроорганизмов, выделяющих минеральные кислоты в среду, в процессах разрушения минералов и коррозии металлов, приведены выше [26]. [c.33]

Гибелыклетки не связана с повреждением уникальных мишеней энергией ионизирующей радиации, а происходит в результате дисперсного поражения, которое может развиваться за счет физико-химических механизмов усиления. Например, во множественных участках мембран излучение инициирует цепи перекисного окисления липидов. Развитие окислительных процессов принимает автокаталитический характер, происходит массовая деградация мембран и связанных с ней ферментативных ансамблей, нарушается ионный гомеостаз клетки, накапливаются токсические продукты, высвобождаются ферменты из мест специфической локализации и т. д. Такой механизм не исключает наличия в клетке уникальных мишеней, поражение которых имеет ведущее значение для жизнедеятельности, однако в отличие от первых двух гипотез предполагается не прямое, а опосредованное поражение этих критических структур. В этом случае вероятностный характер инактивации клеток объясняется вероятностью зарождения соответствующих физико-химических процессов усиления. Сигмоидальный характер кривых доза — эффект может соответствовать необходимости какого-то критического числа событий абсорбции энергии клеткой для развития физико-химических процессов усиления. Неодинаковую радиочувствительность различных типов клеток можно связать с генетически детерминированными особенностями строения, облегчающими или затрудняющими развитие физикохимических процессов усиления начального поражения, например неодинаковым уровнем естественных ингибиторов и активаторов перекисного окисления липидов биологических мембран. Повысить или понизить радиочувствительность клеток могли бы такие агенты, которые способны модифицировать развитие первичных физико-химических реакций. [c.134]

Вместе с тем ионные механизмы генерации ПД у харофитов и в проводящих тканях высших растений наряду со сходством имеют существенные различия. У харовых водорослей одиночный ПД относительно мало нарушает ионный гомеостаз клетки [521, а у высших растений значительная часть потенциалопределяющих ионов выходит при распространении электрического импульса из возбудимых клеток проводящих тканей в апопласт и прилегающие ситовидные трубки, вызывая существенное нарушение ионного гомеостаза в проводящих тканях. Это объясняется тем, что мелкие паренхимные клетки проводящих тканей имеют в десятки раз ббльшую поверхность (площадь возбудимой мембраны), приходящуюся на единицу объема ионной среды, чем возбудимые клетки харовых водорослей. [c.155]

Как контролируется распределение долихола в клетках и тканях, остается неясным. Интересно, что в тканях долихол не деградирует и накапливается к старости. Это весьма существенно, поскольку длина полиизопреноидной цепи долихола больше толщины мембраны (100 А). Накопление долихола в мембране индуцирует переход липидного бислоя в другое фазовое состояние — гексагональную упаковку. Это повышает проницаемость мембраны и нарушает ионный гомеостаз клетки. [c.29]

Устойчивое стационарное распределение концентраций ионов К" " внутри и вне клетки достигается, когда поток ионов К" " через мембрану внутрь клетки становится равным потоку ионов из клетки, возникающему йследствие пассивной диффузии. Аналогично достигается распределение (ионный гомеостаз) и для ионов Ыа+. Только активный транспорт и компенсирующая пассивная диффузия ионов направлены противоположно соответствующим потокам ионов К" (см. рис. 2.12). [c.65]

Для способности генерировать фронт ПД в зоне раздражения абсолютный рефрактерный период связан в первую очередь с инактивацией ионных каналов. Начальная фаза относительной рефрактерности обусловлена возвращением каналов в покоящееся, готовое к активации состояние. Последующую роль в окончательном восстановлении способности генерировать фронт ПД в клетках проводящих тканей должен играть, по нашему мнению, активный ионный транспорт, востанавливающий после генерации ПД исходный ионный гомеостаз. Что касается рефрактерного периода для проведения ПД, то на разных его этапах также, по-видимому, действуют разные причины. В абсолютный рефрактерный период возникающее местное возбуждение из-за низкой величины и скорости нарастания деполяризации в зоне раздражения не может переходить на соседние нераздражаемые внешним воздействием клетки, поскольку локальные токи, замыкающиеся в них, вероятно, не обеспечивают пороговую деполяризацию. [c.177]

Для восстановления ионного гомеостаза после генерации ПД необходима дополнительная энергия. То, что генерация одиночного ПД у высших растений сопровождается интенсификацией энергетических процессов в проводящих тканях, было впервые установлено в исследованиях на черешках мимозы и свеклы [102,103,176] путем анализа процессов радикалообразования. Концентрация свободных радикалов в клетках связана, как известно, с протеканием энергетических процессов, в частности с гидролизом АТФ, являющейся основным [c.178]

Низкий уровень свободного кальция в цитозоле обеспечен динамическим равновесием иона на плазмалемме и тонопласте клетки (подробнее см. Brlskln, 1990). Откачивание Са " " через плазмалемму во внешнюю среду против градиента концентрации иона происходит при noMOfflii кальмодулин-зависимой Са-АТФазы. Тонопласт беден этим ферментом, и поступление ионов кальция в вакуоль в обмен на протоны поддерживается электрическим градиентом на мембране. Ингибирование этих механизмов может увеличить поток кальция в цитозоль и быть причиной нарушения кальциевого гомеостаза клетки и даже привести ее к гибели. [c.106]

Таким образом, нами впервые показана сложная, множественная зависимость Са" -сигналов и, в первую очередь, входа Са в перитонеальных макрофагах крысы от активности различных систем вторичных посредников и функционального состояния других ключевых систем клетки (митохондрии, цитоскелет) (Крутецкая и др., 2000). Именно фаза входа Са является чрезвычайно чувствительной к действию различных факторов. Поддержание кальциевого гомеостаза -тонкий, сложный и хорошо отрегулированный процесс, в котором принимают участие многочисленные Са "-транспортирующие системы, расположенные в различных мембранах клетки. Учитывая большой градиент концентрации ионов Са между внешней средой и цитозолем и то, что массированный вход Са" в клетки может представлять опасность для их идазнедеятельности, неудивительно, что системы входа ионов Са должны очень жестко регулироваться. Ингибирование входа Са" при малейших изменениях в состоянии различных систем клетки. может служить важным тормозящим фактором, предотвращающим создание чрезмерно высокой внутриклеточной концентрации Са . Суммарная схема процессов Са" -сигнализации э перитонедльных макрофагах представлена на рис. 45. [c.152]

Деполяризационные и гиперполяризационные фазы большинства осцилляций зависят от соотношения проницаемости двух разных каналов. Мембрана деполяризуется потоком Na или Са . Эта фаза деполяризации затем сменяется фазой гиперполяризации вследствие обратного потока (обычно) ионов калия. Взаимодействие между флуктуациями входного и выходного потоков определяет особенности многих мембранных осцилляторов. Прекращение выхода К+ обычно способствует входному потоку, который снова деполяризует мембрану, и так формируется цикл. Для длительной работы такого осциллятора необходимы концентрационные градиенты, которые поддерживаются ионными насосами. Но в этих мембранных осцилляторах изменения заряда мембраны вследствие активности насоса почти не заметны и флуктуации потенциала являются результатом изменений ионной проницаемости. В некоторых мембранных осцилляторах входные и выходные токи взаимодействуют друг с другом через Са . Во время деполяризации Са входит внутрь клетки или освобождается из внутренних резервуаров и включает Са -за-висимую K -проводимость (Mee h, 1978). С учетом такой интегральной роли Са + в работе мембранного осциллятора очевидно, что он чувствителен к любым процессам, изменяющим кальциевый гомеостаз, в том числе и к изменениям клеточ- [c.96]

Следовательно, ингибирование активного мембранного транспорта под действием ионизирующего излучения происходит в клетках различных типов, в разных условиях облучения в широком диапазоне доз. Предполагают, что сохранение жизнедеятельности клеток при дезактивации натриевого насоса связано с включением компенсаторных механизмов поддержания гомеостаза. Например, в мембранах эритроцитов при торможении активности Ка % К -АТФазы активность Са -АТФазы превыюает контрольный уровень, а в плазматических мембранах печени увеличивается Мё -АТФазная активность. Известно, что Са и способствуют связыванию белков, в том числе АТФаз, с мембраной. В липидных бислоях Са обеспечивает образование мостиков между фосфатидами, в результате которого упаковка липидной фазы становится более плотной и уменьшается проницаемость мембраны. Кроме того, после рентгеновского облучения животных в дозе 5 Гр обнаруживается повышение активности щелочной фосфатазы, связанной с плазматическими мембранами клеток печени мышей. Щелочная фосфатаза — интегральный фермент плазматических мембран некоторых клеток —-участвует в активном транспорте ионов На" и К . [c.145]

Д. П. Линднер и Э. М. Коган (1976), П. И. Александров и соавт. (1976) особое внимание обращают на антагонистические функции секретируемых тучными клетками веществ (функциональную двойственность), поэтому они могут рассматриваться как регуляторы тканевого гомеостаза малого радиуса действия или тактические регуляторы в отличие от нервной или эндокринной системы. Популяция тучных клеток регулирует кровоснабжение и проницаемость, влияет на размножение, миграцию, обмен и функцию других клеток микрорайона. Вероятно, на уровне популяции имеются какие-то механизмы, регулирующие антагонистические функции, т. е. обеспечивающие преимущественную секрецию одного или другого вещества. Так, при воспалении, вызванном иммунными факторами, важнейшую роль играет связывание поверхности тучных клеток IgE, что ведет к немедленному выбросу гистамина. Такое связывание обеспечивается наличием на поверхности тучных клеток специфических рецептрров для IgE. Важнейшую роль в секреции медиаторов тучными клетками в ответ на иммунные и неиммунные стимулы играют цАМФ и ионы кальция. [c.72]

Решающее значение для всего водно-солевого ба- лаиса организма имеет содержание солей и воды в-крови. В поддержании гомеостаза крови принимают участие многие нейроэндокринные механизмы регуляции. Мы остановимся лишь на регуляции содержания Ыа+ и воды. Недостаток Ка+ и избыток К+ в крови снижают потенциал покоя клеток коры надпочечников и тем самым стимулируют синтез и секрецию альдостерона — основного мипералокортикоида, который усиливает активный транспорт На+ из клеток сердца, печени и скелетных мышц (при этом в обмен на 3 иона Ма внутрь клетки входит 2 иона К+), а кроме того, способствует задержке ионов Ма+ в крови и во всех других жидкостях организма. [c.249]

Вакуоль шрает важную роль в гомеостазе растительных клеток, которые подвержены самым разнообразным воздействиям внешней среды. Если, например, pH среды падает, приток ионов Н " в цитоплазму компен спру ется, по крайней мере, частично, за счет усиления переноса ионов Н" в вакуоль. Сходным образом многие клетки растений поддерживают тургорное давленпе на удивительно постоянном уровне несмотря на значительные изменения в окружающей их среде. Это осуществляется благодаря изменению осмотического давления в цитоплазме и в вакуоли в результате контролируемого распада и повторного синтеза в вакуоли таких полимеров, как полифосфаты. Тургорное давление может поддерживаться постояршым и за счет изменения скорости переноса через плазматическую мембрану и тонопласт. Проницаемость этих двух мембран зависит от определенного набора транспортных белков, переносяпщх спецпфическпе сахара, аминокислоты и другие метаболиты через каждый липидный бислой (см. гл. 6). [c.415]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология