Мутация и инбридинг

Хорошо известно, что видимые мутации встречаются менее часто, чем мутации, оказывающие исключительно физиологическое воздействие и влияющие в первую очередь на мощность и плодовитость поэтому можно предполагать, что в популяциях кукурузы содержится также множество рецессивных факторов, обусловливающих различные физиологические признаки. Бесспорно, что именно эти факторы в первую очередь ответственны за вырождение при инбридинге. [c.288]

Как уже отмечалось в предыдущем разделе, эти уравнения справедливы лишь с точностью до некоторых приближений. Кроме того, могут изменяться и значения коэффициентов отбора, а реально наблюдаемые частоты аллелей не всегда совпадают с равновесными. Несмотря на эти и другие возможные трудности, использование уравнений, определяющих равновесные частоты аллелей при действии отбора и мутаций, представляет собой наилучший метод оценки частоты возникновения рецессивных мутаций в популяциях человека, для которых применение других методов (например, инбридинга) невозможно. [c.153]

Многие аутосомно-доминантные болезни могут быть представлены различными формами. Если все такие формы объединяются и рассматриваются как одна болезнь, возможно фиктивное завышение частоты мутации. К тому же, помимо аутосомно-доминантного типа болезни, может существовать ее ауто-сомно-рецессивная форма. Их можно различить с помощью тщательного клинического и лабораторного анализа фенотипа с учетом возраста начала заболевания, истории болезни и анализа сцепления с использованием, например, маркерной ДНК. Кровное родство, если оно есть, в популяциях, где инбридинг обычно не практикуется, может свидетельствовать об аутосомно-рецессивном наследовании. [c.159]

Рнс. 6.42. Уменьшение частоты рецессивных гомозигот в популяции с длительным инбридингом вследствие полного прекращения инбридинга и очень медленного возвращения к исходным значениям частот в результате превышения числа вновь возникающих мутаций над числом мутаций, элиминируемых отбором. Скорость мутирования ц=10 коэффициент отбора для рецессивной гомозиготы = 0,5 коэффициенты инбридинга F = 0,003 (прямая [c.349]

Здесь 5 - вероятность гибели зиготы, гомозиготной по данной мутации й-степень доминантности этой мутации (й = О, если ген полностью рецессивен, й = 1, если ген приводит к гибели в гомозиготном и гетерозиготном состоянии с одинаковой частотой) F-коэффициент инбридинга. [c.351]

Действие длительного инбридинга. Какое влияние на частоту рецессивных генов в популяции окажет длительный инбридинг, наблюдаемый, например, в популяциях Южной Индии, где брак между дядей и племянницей (Р = 1/8) является социально вполне приемлемым. Каков уровень постоянно идущей при этом элиминации таких генов Скрытые неблагоприятные гены выявляются инбридингом только в том случае, когда предки пары, вступившей в кровнородственный брак, в течение многих поколений скрещивались случайно. Длительный инбридинг очистил бы генофонд популяции от вредных мутаций уже много лет назад. Если предположить, что общая скорость мутирования постоянна, отбор против неблагоприятных генов может к ней адаптироваться, однако частоты генов в [c.362]

Очевидное преимущество для исследования видимых мутаций состоит в том, что их можно выделить из популяции путем простого инбридинга потомков от отдельных самок, взятых из [c.45]

Уменьшение инбридинга в популяции будет увеличивать д до тех пор, пока не будет достигнуто новое равновесное значение, соответст-вуюш,ее новому (более низкому) значению Р. Рассмотрим еще раз популяцию с (х= 0,000018 и 5 = 0,02, когда =0,0009. Если коэффициент инбридинга в этой равновесной популяции равен =0,011282, то в соответствии с (13) 9=0,025. Теперь рассмотрим крайний случай предположим, что инбридинг полностью прекращается. Доля рецессивных гомозигот в следующем поколении в результате свободного скрещивания будет равна (0,025) = 0,000625. Непосредственным проявлением ослабления инбридинга является резкое падение доли особей с рецессивным признаком (в нашем примере — с 900 до 625 на миллион). Это новое понизившееся значение к меньше равновесного [х/5=0,0009, при котором давления отбора и мутаций уравновешивают друг друга. Поскольку теперь число особей с рецессивным признаком, на которых будет действовать отбор, меньше, частота рецессивного гена будет постепенно возрастать от 0,025 до тех пор, пока не достигнет 0,030, так что Я опять будет равно 0,0009 (табл. 24.1). [c.456]

Поскольку возрастание д зависит исключительно от избытка вновь появляющихся в каждом поколении мутаций (сверх тех, которые элиминируются отбором), приближение к новому равновесному состоянию— действительно очень медленный процесс. В приведенном выше примере для возрастания д от 0,025 до 0,030 потребуется несколько сотен или тысяч поколений. К тому же, даже если д достигнет нового, более высокого равновесного значения (0,03), доля особей с рецессивным признаком будет равна 0,0009, т. е. в точности такой же, как до уменьшения инбридинга (хотя и более высокой, чем 0,000625 — сразу после уменьшения). Другими словами, уменьшение инбридинга увеличивает конечное значение д, но не Я. Величина Н не может увеличиваться, коль скоро [г и 5 остаются постоянными. В свете всего сказанного вопрос о том, могут ли частоты определенных дефектных рецессивных генов человека возрастать вследствие недавнего ослабления инбридинга, является в значительной мере академическим. Более серьезные последствия может иметь снижение 5 против индивидуумов, гомозиготных по рецессивным генам, обусловленное успехами современной медицинской науки, поскольку это увеличивает равновесное значение а также и д. [c.456]

Общий случай совместного влияния отбора, мутаций, миграций и инбридинга (а также произвольной комбинации части этих факторов) на динамику локуса с множественными аллелями рассмотрен в заметке [c.448]

До сих пор мы рассматривали механизмы эволюционных изменений — мутации, миграцию, дрейф и отбор, а также инбридинг в основном применительно к их действию на отдельные локусы. Однако гены существуют и воспроизводятся в целостных организмах нормально функционирующий аллель может не попасть в следующее поколение, если окажется в организме, не способном к размножению. Проявление генов зависит не только от внешней среды, но и от других генов, входящих в состав генома данного организма. В каждом локусе естественный отбор благоприятствует аллелям, хорошо взаимодействующим с аллелями, находящимися в других локусах. Термин генетическая коадапта-ция означает адаптивное взаимодействие между генами, образующими генрм орган,изма.. [c.177]

Так как закон равновесия генных концентраций в свободно скрещивающихся популяциях и мутационный процесс нами уже рассмотрены, остановимся на процессах, обеспечивающих поддержание гетерозиготности и полиморфизма. Популяции содержат в себе громадные резервы скрытой измеичивости. Это положение было впервые высказано в 1927 г. С. С. Четвериковым на основе экспериментальных исследований генотипической гетерозиготности природных популяций дрозофилы. Исследуя методом инбридинга генотипы 239 самок этой популяции, он установил, что они несли в скрытом (гетерозиготном) состоянии 32 различные рецессивные мутации. [c.327]

Из всего сказанного выше ясно, что какого-то одного ведущего фактора эволюционных изменений не существует. Характер изменения популяции определяется тем, что Райт назвал репродуктивной структурой (breeding stru ture) популяции. Эффективная численность популяции, инбридинг, изоляция, миграция, отбор, мутации и частота гена — все это в различных случаях может иметь большое значение. Наиболее благоприятным состоянием для эволюционного развития является такое, в котором все эти силы при данных условиях среды определенным образом уравновешивают друг друга, нежели состояние, когда ситуацию все время определяет один фактор. [c.520]

Инсерционный мутагенез у трансгенных мышей, вызывающий наследственную деформацию конечностей. Трансгенные мыши (рис. IV.15) были получены путем инъекции в зародыши сегмента ДНК, несущего ретровирусный LTR в качестве промотора и мышиный протоонкоген туе в составе вектора pBR322, и последующего инбридинга потомков. Все мыши данной линии несли рецессивную аутосомную мутацию, как еидно из фотографии четырехдневных гомозиготных мутантных мышей (Л) и их скелетов (Б). У гомозигот конечности деформированы. При скрещиваниях зта аномалия конечностей (Id) сегрегирует вместе с участками ДНК, которые гибридизуются с последовательностями LTR- [c.369]

Напомним, что функция G (и, следовательно, Q) определяется как для каждого микроэволюционного фактора в отдельности (различных форм отбора, быть может, в сочетании с инбридингом, давления нескольких типов миграций и мутаций), так и для совместного действия их произвольной комбинации. При этом привлекательной чертой анализа последней ситуации является простота отыскания потенциальной функции, глобально характеризующей динамику модели она равна простой сумме потенциалов для факторов, входящих в рассматриваемую комбинацию. Соответственно легко выписываются силовая функция и лагранжиан механического аналога генетического процесса. [c.446]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология