Лимфоидные фолликулы

Центральная клетка лимфоидного фолликула. [c.30]

В плазменных культурах лимфатических узлов А. А. Максимов описывал превращение ретикулярных клеток в лимфоциты. О процессе трансформации А. А, Максимов судил по содержанию в лимфоцитах пигмента, характерного для ретикулярных клеток. Однако вряд ли такой маркер в настоящее время можно считать надежным. На основании морфологических наблюдений за органными культурами последовательных сроков можно сделать вывод, что основным (и, может быть, единственным) источником регенерации лимфоидной ткани являются жизнеспособные лимфоциты, которые сохраняются по периферии эксплантата. В группах этих элементов на 4—5-й день культивирования обнаруживаются митозы, и в последующем на их месте образуются вторичные лимфоидные фолликулы. [c.108]

В образовании вторичных лимфоидных фолликулов в органных культурах можно усматривать особый тип связи ретикулярных клеток и лимфоцитов. Во многих случаях лимфоидный фолликул формируется вокруг характерных сферических структур, образованных ретикулярными клетками. [c.109]

У птиц дифференцировка В-клеток происходит в фабрициевой сумке, складки которой содержат лимфоидные фолликулы, имеющие корковую и мозговую зоны. [c.46]

Срез вторичного лимфоидного фолликула, демонстрирующий сеть из дендритных клеток (окрашивание с помощью конъюгированных с ферментом моноклональных антител, специфичных к ФДК). [c.52]

Уменьшение лимфоидных фолликулов И т краевых зон е селезенке. [c.190]

Два основных органа иммунной системы у птиц - это тимус (2) и фабрициева сумка (1). Лимфоциты, развивающиеся в тимусе, называются Т-клетками, а те, которые развиваются в фабрициевой сумке, В-клетками. В сумке отмечены лимфоидные фолликулы (Л) и просвет протока (П), а в тимусе - корковая (К) и мозговая (М) зоны. Окраска гематоксилином-эозином. X 20. [c.290]

Капсула селезенки несколько волниста, трабекулы утолщены, гиа-линизированы. Просветы центральных артерий сужены, стенка их однородна, гиалинизирована. В отдельных случаях лимфоидные фолликулы уменьшены в числе и объеме, лимфоциты в них сохранились только в виде узкого пояса вокруг центральных артерий. В участках сохранившейся лимфоидной ткани видны пикноформные лимфоциты. [c.691]

Подслизистая оболочка тонкого и толстого кишечника резко отечна, разрыхлена, в большинстве случаев инфильтрирована клеточными элементами со значительным количеством плазматических клеток. Такая же отечность еще более выражена со стороны стромы ворсинок тонкого кишечника. Среди отечной ткани подслизистой оболочки толстого кишечника имеются периваскулярные кровоизлияния (рис. 15). Лимфоидные фолликулы толстого кишечника не были выражены. Эпителиальный покров в поверхностных участках отдельных ворсинок и складок некротизирован, пропитан фибрином, клетки слущены (рис. 16). В глубоких слоях боковых [c.691]

Подострые отравления. Введение /5 от ЛД50 в течение 1 месяца вызывает отставание прироста массы тела, угнетение ЦНС, анемию и увеличение содержания метгемоглобина в крови [10, с. 128]. Гистологически — в печени паренхиматозная дистрофия, в селезенке — гиперплазия лимфоидных фолликулов. [c.219]

Токсическое действие и токсические дозы. Смертельные дозы вызывают у кроликов легкую синюху, расширение зрачков, слезотечение, учащение дыхания, падение кровяного давления, мышечную слабость, судорожные подергивания, опистотонус. У крыс доза 12 мг кг при нанесении иа кожу вызывает смерть всех животных минимальная смертельная доза при введении внутрь — 3 мл/кг. У кроликов 2 мл/кг, введенные через рот, вызывали понос у одного и гибель второго через 3 часа. Вскрытие погибших животных показывает увеличение вилочковой железы, расширение сосудов брюшной полости и мозга, отек легких. В случаях с введением внутрь наблюдается катаральное воспаление желудка и тонкого кищечннка. Гистологическое исследование обнаруживает отек легких, мутное набухание, дегенерацию и отдельные участки некроза в печени и почках, гиперплазию лимфоидных фолликулов в селезенке. [c.397]

У части крыс, убитых в различные сроки после начала запыления, в легких были обнаружены немногочисленные рыхлые или более компактные узелковые скопления макрофагов, располагающихся в просветах альвеол, в межальвеолярных перегородках и в периваскулярных и перибронхиальных лимфоидных фолликулах. Протоплазма макрофагов выглядела иногда ячеистой, бледно окрашивалась эозином, имела сероватый оттенок. Ядра в этих клетках нередко отсутствовали. Иногда в протоплазме лшкрофагов можно было видеть мелкие серые пылинки. У животных, запылявшихся как в течение [c.113]

У большинства подопытных крыс, убптых через 2 и 5 мес. после введения поливинилбутираля, в легких на фоне эмфиземы и полнокровия были видны отдельные макрофаги, рассеянные в просветах альвеол плп между клетками перибронхиальных и периваскулярных лимфоидных фолликулов. В протоплазме некоторых макрофагов находились фагоцитированные мелкие пылинки черного цвета. [c.114]

Рис. 7. Крыса № 56. Однократное интратрахеальное введение полцвинилб5тираля. 7 мес. наблюдения. Узелок из вакуолизи-рованных макрофагов на месте перибронхиального лимфоидного фолликула, вдающийся в просвет бронха в виде полипа.

Описанные компактные скопления макрофагов в легочной ткани и в перибронхиальных и периваскулярных лимфоидных фолликулах встречались у подопытных крыс в основном [c.116]

У выживших крыс, убитых через 1 3 б и 9 мес. после введения веществ, в легких под плеврой и на разрезе отмечались точечные или более крупные, диаметром до 2—3 мм, синие пятна. Бифуркационные лимфатические узлы были нерезко увеличены и окрашены в синий цвет. Под плеврой, в просветах альвеол, в межальвеолярных перегородках и в лимфоидных фолликулах обнаруживалось вещество синего цвета, находящееся в протоплазме макрофагов или лежащее свободно (рис. 5). Кроме того, у крыс, убитых через 6 и 9 мес. после интратрахеального введения жирорастворимого чисто-голубого антрахинонового б/м, отдельные скопления вещества, располагавшиеся в межальвеолярных перегородках, были окружены небольшим количеством вытянутых соединительнотканых клеток. В остальных внутренних органах нри введении веществ никаких изменений не было обнаружено. [c.283]

Перибронхиальные лимфоидные фолликулы заметно увеличены, в периферических отделах их наблюдается размножение ретикулярных клеток. Здесь же видны расширенные лимфатические, сосуды с картиной лимфостаза. Со стороны бронхиального эпителия имеются явления пролиферативио-деструктивио-го характера. [c.484]

Часть сегмента подвздошной кишки помещают в чашку Петри, содержащую 6 мл среды с антибиотиками и ДНКазой (Sigma D.0876, конечная концентрация 20 мкг/мл). Соскабливают лимфоидные фолликулы пейеровых бляшек с поверхности сегмента, разрезают их на мелкие части скальпелем, а затем несколько раз пипетируют, втягивая а выпуска-Я маТсрйал пипеткой на 10 мл до получения суспензии одиночных клеток. Использование на этом этапе ДНКазы сводит к минимуму агрегацию клеток. [c.459]

Начиная с 5—6-го дня культивирования происходит регенерация лимфоидной ткани в корковой области эксплантатов. Как при эксплантации лимфатических узлов, Tai и при культивировании тимуса регенерация происходи в форме образования лимфоидных фолликулов, часто имею идих характерные просветленные центры. Такие структурь свойственны лимфатическим узлам, но не встречаются в ин тактном тимусе in vivo, что отражает разную иммунологи ческую роль этих органов. Известно, что в тимус не прони кают антигены и в нем не происходит дифференцировкг антителообразующих клеток, В то же время при непосред ственном введении антигена в тимус в нем образуются вто ричные фолликулы и появляются плазматические клетки [c.107]

Морфологически иммунизированные культуры ие отличались от неиммунизированных. Как и обычно, в них в первые 4 дня происходила деструкция большей части лимфоидной ткани и сохранение стромы. Затем следовала регенерация с образованием лимфоидных фолликулов в корковом слое. Мозговое вещество восстанавливалось слабо, и плазматические клетки наблюдались в иммунизированных культурах так же редко, как и в неиммунизированных. [c.121]

Огромная популяция лимфоцитов организма условно может быть поделена на оседлые и блуждающие лимфоидные клетки. Большая часть лимфоцитов циркулирует в организме с током крови и лимфы. В то же время значительное количество лимфоидных клеток локализуется в органах, являясь компонентом лимфатических узлов, селезенки, пейеровых бляшек, неинкапсулированных лимфоидных фолликулов (в рыхлой соединительной ткани слизистых оболочек и кожи). Разделение множества лимфоцитов на оседлые и блуждающие не абсолютно. Между этими двумя популяциями происходит постоянное перераспределение. [c.104]

После активации митогеном или антигеном Т- и В-клетки претерпевают характерные ультрастру-ктурные изменения, превращаясь в лимфобласты рис. 2.8 и 2.18). Впоследствии многие В-лимфобласты созревают в антителообразующие клетки (АОК), которые in vivo развиваются затем в окончательно дифференцированные плазматические клетки. В некоторых В-лимфобластах не образуется цистерн шероховатого эндоплазматического ретикулума (ЭР). Такие клетки присутствуют в центрах размножения внутри лимфоидных фолликулов они названы центральны- [c.30]

Гистологический срез селезенки (лимфоидная ткань белой пульпы). Вторичный лимфоидный фолликул с центром размножения (ЦР) и мантией (М) окружен краевой зоной (КЗ) и красной пульпой (КП). Вблизи от фолликула проходит артериола (А), вокруг которой расположена периартериолярная лимфоидная муфта (ПАЛМ), состоящая в основном из Т-клеток. Краевая зона имеется лишь на одной стороне вторичного фолликула. (Фото любезно предоставлено проф. I. Мас1еппап.) [c.48]

Белая пульпа состоит из периартериолярных лимфоидных муфт (ПАЛМ), многие из которых содержат лимфоидные фолликулы. Она окружена краевой зоной, заполненной многочисленными макрофагами, антигенпрезентирующими клетками, медленно рециркулирующими В-лимфоцитами и нормальными киллерными клетками. В красной пульпе расположены венозные каналы (синусоиды), разделенные селезеночными тяжами. Кровь поступает в ткани селезенки по трабекулярным артериям, дающим начало ветвистым центральным артериолам. Часть этих арте-риол оканчивается в белой пульпе и питает центры размножения и краевую зону фолликула, но большинство достигает краевой зоны или соседних с нею участков. Некоторые ветви артериол заходят непосредственно в красную пульпу, оканчиваясь в селезеночных тяжах. Из венозных синусоидов кровь собирается в пульпарные вены, затем в трабекулярные вены и из них в селезеночную вену. [c.48]

Гистологическая структура лимфоузла. Видны корковая (К), паракортикальная (П) и мозговая (М) области. Срез окрашен для выявления локализации Т-клеток. Больше всего их в паракортикальной области и некоторое количество присутствует в центре размножения (ЦР) вторичного лимфоидного фолликула, в корковой области и мозговых тяжах (МТ). (Фото любезно предоставлено д-ром А. Stevens и проф. J. Lowe.) [c.50]

Одиночный лимфоидный фолликул в толстой кишке. Этот узелок лимфоидной ткани расположен в слизистой оболочке и в подслизистой основе кишечной стенки стрелка). (Фото любезно предоставлено д-ром А. Stevens и проф. J. Lowe.) [c.53]

Куполообразный выступ, образуемый слизистой оболочкой кишечника, на участке, лишенном ворсинок. Поверхностный эпителий в этом участке, называемый эпителием, ассоциированным с фолликулами (ЭАФ), содержит М-клетки. В глубине слизистой оболочки расположено скопление вторичных лимфоидных фолликулов с крупными центрами размножения. Окружающие тимус-зависимые межфолликулярные зоны содержат интердигитатные клетки и венулы с высоким эндотелием. Область купола между ЭАФ и фолликулами заполнена преимущественно В-клетками, большинство которых относится к клеткам иммунологической памяти. [c.54]

Лангерганса, интердигитатные и дендритные клетки, присутствует в организме уже при рождении. По всей вероятности, основная их масса образуется из стволовых клеток костного мозга. Возможно, они происходят из одной и той же клетки-предшественника D34 (КОЕ-ГЭММ). Морфологические, цитохимические и функциональные особенности разных АПК должны тогда определяться последующим влиянием факторов микроокружения, например цитокинов. Другая возможность состоит в том, что АП К образуются из разных стволовых клеток и по разным направлениям дифференцировки. Важное исключение составляют фолликулярные дендритные клетки (ФДК), локализованные в центрах размножения внутри вторичных лимфоидных фолликулов и происходящие, возможно, от мезенхимных клеток. В первичных фолликулах периферических лимфоидных тканей ФДК присутствуют уже при рождении. В отличие от других АПК они лишены подвижности. [c.219]

Гистологические изменения при тиреоидите Хасимото. В нормальной щитовидной железе (1) аци-нарные эпителиальные клетки (АЭК) выстилают коллоидную полость (КП), в которую они секретируют ти-реоглобулин, распадающийся по мере потребности с образованием тиреоидных гормонов (Кап - капилляры, содержащие эритроциты). При болезни Хасимото (2) строение щитовидной железы нарушается и ее практически полностью замещают иные клетки (ИК), главным образом лимфоциты, макрофаги и плазматические клетки. Видны вторичный лимфоидный фолликул (ВФ) с центром размножения (ЦР) и мантией (М) из мелких лимфоцитов, а также небольшие регенерирующие тиреоидные фолликулы (РФ). Окраска гематоксилином-эозином. х80. [c.509]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология