Тиреоидный образование

Такую последовательность событий подтверждают и массовые опыты на чистопородных собаках, которых облучали в очень малых дозах (0,16 пли 0,83 Гр) перед или в ближайшие сроки после рождения. Ряд авторов проследили все этапы развития, начиная с атрофии железы с последующими очагами гиперплазии фолликулярных клеток до неоплазии и образования эктопических опухолей тиреоидной ткани в отдаленные сроки после облучения. Вот последовательности событий, отмеченные этими авторами [c.67]

Индуцируя образование ферментов метаболизма, тиреоидные гормоны стимулируют теплообразование. Возможно, эти гормоны могут также снижать КПД энергетических процессов, что также будет усиливать теплопродукцию. Так, например, активация липолиза, происходящая под действием Гз и 74, может приводить к образованию жирных кислот, которые разобщают окисление с фосфорилированием. При высоких (на не- сколько порядков больших, чем физиологические). концентрациях Tz и Т могут непосредственно связываться с митохондриями, вызывая их набухание и разобщение. [c.219]

Биохимические функции. Тиреотропин контролирует синтез и секрецию гормонов щитовидной железы тироксина и трииодтиронина. Воздействуя по мембрано-опосредованному механизму на клетки щитовидной железы, он стимулирует образование тиреоглобулина — предшественника тиреоидных гормонов. [c.149]

Биохимические функции. Высокая гидрофобность Т3 и является основанием для действия их по цитозольному механизму. Оказалось, что рецепторы тиреоидных гормонов в основном находятся в ядре и образованные гор-мон-рецепторные комплексы, взаимодействуя с ДНК, изменяют функциональную активность некоторых участков генома. Результатом действия Т3 и Т4 является индукция процессов транскрипции и, как следствие, биосинтез многих белков. Эти молекулярные механизмы лежат в основе влияния тире-оидньгх гормонов на многие обменные процессы в организме. Тиреоидные гормоны обладают выраженным анаболическим действием, важным проявлением которого является повышение поглощения кислорода тканями организма, а также повышение эффективности Ка /К -АТФ-азного насоса. Гормоны щитовидной железы участвуют в регуляции обмена липидов, в частности холестерина, углеводов, а также водно-солевого обмена. Гипертиреоз проявляется в патологической интенсификации основного обмена, гипертонии, тахикардии. Это происходит на фоне гипергликемии, глюкозурии в условиях отрицательного азотистого баланса. Гипофункция щитовидной железы проявляется в резком снижении скорости метаболических процессов, гипотонии и брадикардии. Врожденный гипотиреоз приводит к замедлению умственного развития в результате поражения ЦНС. Приобретенный гипотиреоз может [c.152]

НОСТЬ формы) СО стороны фолликулов щитовидной железы. Во многих участках желез снижена высота клеток тиреоидного эпителия, в протоплазме эпителия фолликулов выявлены урановые включения в виде гранул. Снижен уровень максимального поглощения щитовидной железой Ч. У крысят — резкое торможение развития железы со структурными изменениями паренхимы сплошные эпителиальные тяжи, отсутствие выраженного фолликулярного строения. В опытах на кроликах, которым и02(К0а)2 вводили подкожно в дозе 0,025 мг/кг на протяжении 5 дней, установлено угнетение всех фаз йодного обмена с развитием гипотиреоиодного состояния. В щитовидных железах обнаружены аденомы паренхиматозного строения, картина мелко- и среднефолликулярного коллоидного зоба, образование аутоантител к ним. Трех-четырехразовое подкожное введение иОг(ЫОз)2 в дозе 0,5 мг/кг беременным крольчихам вызывало через 15—17 сут выраженные симптомы отравления. Большинство зародышей погибло во внутриутробном периоде и к моменту вскрытия находилось в различной стадии разложения. [c.279]

Вопрос о том, каким образом осуществляется регуляция скорости аэробного обмена тиреовдными гормонами, остается загадкой, несмотря на многочисленные исследования в этой области. Неясно, в частности, как осуществляется влияние гормонов щитовидной железы на активность митоховдрий, в которых протекают в основном процессы дьгха-ния и образования АТР. Тиреоидные гормоны способны также ускорять созревание и развитие некоторых тканей. Они стимулируют, например, метаморфоз головастика во взрослую лягушку. [c.804]

Общая схема действия гормонов этой группы показана на рис. 44.1. Их липофильные молекулы диффундируют сквозь плазматическую мембрану любых клеток, но только в клетках-мишенях они находят свой специфический рецептор, имеющий высокую степень сродства к гормону. Образуется комплекс гормон — рецептор, который далее подвергается активации . В результате этой реакции, зависящей от температуры и присутствия солей, меняется величина, конформация и поверхностный заряд комплекса, и он приобретает способность связываться с хроматином. Вопрос о том, где происходит образование и активация комплекса—в цитоплазме или ядре,— остается спорным, но он не очень существен для понимания процесса в целом. Гормон-рецепторный комплекс связывается со специфической областью ДНК и активирует либо инактивирует специфические гены. В результате избирательного воздействия на транскрипцию генов и синтез соответствующих мРНК происходит изменение содержания определенных белков, что сказывается на активности тех или иных процессов метаболизма. Эффект каждого из гормонов описываемой группы совершенно специфичен как правило, их влияние сказывается менее чем на 1% белков или мРНК клет-ки-мишени. Здесь мы обсуждаем ядерный механизм действия стероидных и тиреоидных гормонов, поскольку этот механизм хорошо изучен. Однако имеются данные о прямом эффекте указанных гормонов на компоненты цитоплазмы и различные органеллы. [c.159]

Тиреотропин оказывает существенное влияние на функцию щитовидной железы. Эффекты, вызываемые им (их время исчисляется минутами), включают стимуляцию всех стадий биосинтеза трииодтирони-на (Tj) и тироксина (Т ), в том числе концентрирование и органификацию иодида, конденсацию иодти-ронинов и гидролиз тиреоглобулина. Наряду с этим ТТГ вызывает в щитовидной железе и хронические эффекты, для проявления которых требуется несколько дней. К ним относятся повьпиение синтеза белков, фосфолипидов и нуклеиновых кислот, увеличение размеров и количества тиреоидных клеток. Долговременные метаболические эффекты ТТГ обусловливаются образованием и действием тиреоидных гормонов. [c.179]

Отличительная особенность тиреоидных гормонов состоит в том, что для их биологической активности требуется микроэлемент иод. Почти во всех частях света иод является следовым компонентом почвы и поэтому в малых количествах присутствует в пище. Его превращение в форму, способную включаться в органические соединения, осуществляется с помощью сложного механизма. Известно, что щитовидная железа синтезирует тиронин, причем образование этого вещества происходит в составе тиреоглобулина. Указанные процессы будут обсуждаться по отдельности, хотя в организме они протекают одновременно. [c.187]

Другие пути метаболизма тиреоидных гормонов включают полное деиодирование или инактивацию посредством дезаминирования или декарбоксилиро-вания. Образование конъюгатов в печени (глюкуро-нидация и сульфирование) приводит к формированию более гидрофильных молекул, которые выделяются в желчь, вновь всасываются в кишечнике, деиодируются в почках и выделяются с мочой. [c.190]

Главные компоненты, составляющие петлю отрицательной обратной связи,—это Т4, Т3, тиреотропин и тиролиберин (рис. 46.4). Т4 и Т3 тормозят свой собственный синтез по механизму обратной связи. Медиатором этого процесса может служить Т3, поскольку Т4 превращается в гипофизе в Т3. На этом уровне обратная связь ингибирует высвобождение тиреотропина. Т, (или, возможно, Т4) может подавлять высвобождение и образование тиролиберина гипоталамусом. Стимулом для повышенной секреции тиролиберина и тиреотропина служит снижение содержания тиреоидных гормонов в крови. Однако даже при полной блокаде биосинтеза тиреоидных гормонов (например, при лечении антитиреоидными средствами) не происходит немедленного усиления высвобождения тиролиберина и тиреотропина. Щитовидная железа содержит запас ранее образованного гормона, обеспечивающий его поставку в течение нескольких недель имеются также внетиреоид-ные резервы гормона (в печени и в связанной с ТСГ форме), которые расходуются в первую очередь. Кроме того, при угрозе снижения биосинтеза гормона в связи с недостаточностью иода дополнительную компенсаторную роль выполняет ауторегуляторный механизм щитовидной железы. [c.190]

Зобом называют любое увеличение щитовидной железы. Простой зоб является результатом попытки организма компенсировать сниженное образование тиреоидных гормонов, поэтому все случаи простого зоба сопровождаются повышением уровня тиреотропина. Причинами таких нарушений могут быть недостаток иодида, избыток иодида при недостаточности ауторегуляторного механизма и различные редкие дефекты метаболизма, иллюстрирующие важность отдельных стадий биосинтеза тиреоидных гормонов. К подобным дефектам относятся 1) нарушение транспорта 2) нарушение иодирования 3) нарушение реакции конденсации 4) недостаточность деиодиназы и 5) образование аномальных иодированных белков. Частичная недостаточность перечисленных функций может вызвать простой зоб у взрослых людей. Любая из этих причин возникновения простого зоба, если она резко выражена, приводит к гипотиреозу. Простой зоб лечат экзогенными тиреоидными гормонами. При специфических формах зоба рекомендуют увеличение или ограничение потребления иода. [c.192]

Гипертиреоз, или тиреотоксикоз, обусловлен избыточным образованием тиреоидных гормонов. Существует множество форм этой патологии, но большинство случаев в США связано с болезнью Грейса, которая является результатом образования тиреоид-стимулирующего иммуноглобулина (IgG), активирующего рецептор тиреотропина (см. табл. 43.2). Это приводит к диффузному разрастанию щитовидной железы и избыточной неконтролируемой продукции Тз и Т4, поскольку образование IgG не регулируется по типу обратной связи. Проявления гипертиреоза включают многосистемные сдвиги, куда относятся учащение сердцебиений, увеличение пульсового давления, нервозность, бессоница, похудание (несмотря на повышенный аппетит), слабость, потливость, повышенная чувствительность к теплу, а также гиперемия и влажность кожи. Лечение гипертиреоза, или болезни Грейса, состоит в подавлении образования гормонов, что достигается применением антитиреоидных средств, блокированием функции железы радиоактивным изотопом иода (таким, как Ч) или комбинацией этих двух приемов. Иногда производят хирургическое удаление железы. [c.192]

Гистологические изменения при тиреоидите Хасимото. В нормальной щитовидной железе (1) аци-нарные эпителиальные клетки (АЭК) выстилают коллоидную полость (КП), в которую они секретируют ти-реоглобулин, распадающийся по мере потребности с образованием тиреоидных гормонов (Кап - капилляры, содержащие эритроциты). При болезни Хасимото (2) строение щитовидной железы нарушается и ее практически полностью замещают иные клетки (ИК), главным образом лимфоциты, макрофаги и плазматические клетки. Видны вторичный лимфоидный фолликул (ВФ) с центром размножения (ЦР) и мантией (М) из мелких лимфоцитов, а также небольшие регенерирующие тиреоидные фолликулы (РФ). Окраска гематоксилином-эозином. х80. [c.509]

Тиреоидные гормоны являются долгожителями -среди всех гормонов и нейромедиаторов. Они могут циркулировать в крови в неизменном виде в течение нескольких дней. Такая устойчивость гормоиов объясняется, по-видимому, образованием прочной связи с Т связывающими глобулинами и преальбуминами в плазме крови (см. раздел 2.3). Эти белки имеют в 10—100 раз большее сродство к Т4, чем к Гз, поэтому в крови человека содержится 300—500 мкг Т4 и лишь 6— 12 мкг Гз. [c.93]

Дефицит тирозина сказывается на образовании пигмента меланина, в меньшей степени страдает обмен тиреоидных гормонов и катехоламинов. В связи с этим у больных с ФКУ кожа депигменти-рована (или слабо пигментирована), обладает повышенной чувствительностью к ультрафиолету, часто развиваются экземы и дерматиты волосы светлые и светлый цвет радужной оболочки глаза. Череп (особенно его мозговая часть) недоразвит (вторичная микроцефалия). Характерна специфическая поза локтевые, тазобедренные и коленные суставы слегка согнуты, туловище наклонено вперед. Патологоанатомически обнаруживается малая масса мозга, дефекты миелинизации в коре больших полушарий (особенно в лобных и височных долях) и другах структурах (внутренняя капсула, зрительные проводящие пути), депигментация черной субстанции. [c.178]

К этой группе препаратов относят, например, мерказолил, пропилтиоурацил, вызывающие блокаду синтеза тиреоидных гормонов (в частности препятствуют образованию Т3 и из йодтирозинов). [c.406]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология