Тучные клетки при воспалении

Сам гистамин играет важную роль тканевого гормона у млекопитающих. Он содержится в особых, так называемых тучных клетках крови. В случае повреждения тканей по сигналу, исходящему от лейкотриенов и простагландинов (см. разд. 1.6.1.2), амин 6.645 выделяется из тучных клеток, и это служит химической командой для запуска процесса воспаления. Под действием гистамина происходит местное расширение кровеносных сосудов и увеличивается их проницаемость. [c.573]

Известны две основные формы повышенной иммунной реактивности гиперчувствительность немедленного типа и гиперчувствительность замедленного типа. Первый тип реакции проявляется при участии антител IgE, которые цитофильны по отношению к тучным клеткам и базофилам — продуцентам медиаторов воспаления, а также IgG. Второй тип реализуется с помощью [c.454]

Базофилы и тучные клетки, Базофилы представляют собой гранулярные лейкоциты крови, тучные клетки являются клетками рыхлой соединительной ткани. Однако и те, и другие встречаются практически в любых тканях. Оба типа клеток содержат в цитоплазме большое количество мембранных пузырьков (гранул), в которые упакованы вазоактивные вещества гистамин, серотонин, брадикинин, а также гепарин. При воздействии на клетку комплекса антиген — антитело гранулы секретируются. Высвобождение перечисленных веществ в ткань приводит к развитию местного воспаления (стаз крови, отек ткани). [c.21]

Базофильные сегментоядерные гранулоциты и тучные клетки Эти клетки заполнены гранулами, в которых содержатся различные медиаторы, вызывающие при высвобождении воспаление в окружающей ткани. Выделение медиаторов происходит при активации базофилов и тучных клеток. Эти клетки могут также синтезировать и выделять ряд медиаторов, регулирующих иммунный ответ. Тучные клетки располагаются во всех тка- [c.6]

Тучные клетки, структурно и функционально сходные с базофильными полиморфноядерными гранулоцитами, — принимают участие в определенных типах воспаления (см. гл. 23). [c.19]

I Медиаторы воспаления, выделяемые тучными клетками, тромбоцитами и лейкоцитами при иммунологических реакциях организма или повреждении тканей, действуют совместно с продуктами активации ферментных систем плазмы, осуществляя регуляцию проницаемости и кровенаполнения сосудов. [c.83]

Тучные клетки. Клетки, присутствующие в большинстве тканей вблизи кровеносных сосудов. Заполнены гранулами, содержащими медиаторы воспаления. [c.563]

Рис. 19. Тучная клетка из подкожной клетчатки крысы в области воспаления. Отмечается полиморфизм гранул (Гр), выражающийся в размерах, различной плотности и структуре их содержимого, в части гранул начальные проявления лизиса. ЭГ. ХЗО (Х)0.

Большое значение клеточным контактам придается в передаче факторов индукции при эмбриональном морфогенезе. Классическим примером контактного взаимодействия может служить предъявление макрофагами поверхностного суперантигена лимфоцитам при их контакте (см, раздел 1,3). Важную роль играет контактное взаимодействие между макрофагами в воспалительной гранулеме, а также между макрофагами и фибробластами при фиброзе (см. раздел 5.2). В соединительной ткани в норме и при воспалении часто также встречаются контакты между тучными клетками и макрофагами, лимфоцитами и фибробластами, нейтрофилами и лимфоцитами, физиологическая роль которых еще недостаточно ясна. К особым типам клеточных контактов следует отнести киллерные эффекты лимфоцитов и макрофагов по отношению к другим клеткам ( убивающая информация). [c.172]

Антитела IgE присутствуют в сыворотке в низкой концентрации их основная биологическая активность проявляется в связывании с тучными клетками через специфические рецепторы. Во время реакции антигена со связанными с клетками IgE из тучных клеток выделяются медиаторы воспаления. Этот IgE-зависимый механизм считают ответственным за некоторые клинические проявления аллергии. Практически нет исследований, посвященных IgE-ответу на вирусы. Хотя, вероятно, антитела IgE к вирусным антигенам образуются, неясно, ответственны ли происходящие при этом процессы за какие-либо проявления вирусных инфекций. [c.26]

Образующиеся аяттпела вступают во взаимодействие с антигеном с образованием комплекса АГ — АТ, который запускает в действие неспмщфические механизмы защитной реакции. Эти комплексы активируют систему комплемента. Взаимодействие комплекса АГ — АТ с тучными клетками приводит к дегрануляции и выделению медиаторов воспаления — гистамина и серотонина. [c.52]

Другие факторы способны вызвать все три компонента реакции эндотелиальных клеток. Таковы, например, кислый фактор роста фибробластов (кислый ФРФ) и основной фактор роста фибробластов (основной ФРФ). Эти два белка, которые были независимо выделены и очищены из нескольких различных источников и поэтому известны и под разными другими названиями, сходны по аминокислотным последовательностям (55% гомологии). Помимо сильно выраженного действия их на эндотелиальные клетки они стимулируют пролиферацию фибробластов и клеток ряда других типов, а также служат важными регуляторами раннего эмбрионального развития (разд. 16.2.3). Какие клетки их выделяют, не вполне ясно. Клетки многих типов, включая макрофаги, тучные клетки и жировые клетки, могут выделять и другие вещества, действующие как ангиогенные факторы в период заживления, роста ткани или воспаления. Ангиогенез, так же как и иные процессы клеточной пролиферации, регулируется не каким-то одиночным сигналом, а сложным (и, возможно, избыточным) комплексом сигналов. [c.167]

Определенные формы антигена при повторном контакте с организмом могут вызвать реакцию, специфическую в своей основе, но включающую неспецифические клеточные и молекулярные факторы острого воспалительного ответа. Известны две формы повышенной реактивности гиперчувствительность немедленного типа и пшерчувстиггельность замедленного типа. Первый тип реакции проявляется при участии антител IgE, которые цитофильны по отношению к тучным клеткам и базофилам — продуцентам медиаторов воспаления, а также IgG. Второй тип реализуется с помощью Т-клеток воспаления (Тн1 другое обозначение этих клеток — Тгзт) как основных эффекторов реакции, обеспечивающих накопление в зоне воспаления макрофагов. [c.355]

Приобретенный иммунитет влияет на воспалительные процессы через систему комплемента. Антигены (например, микробного происхождения) стимулируют В-клетки для продукции антител, в том числе IgE, связывающихся с тучными клетками, а также IgG и IgM, активирующих комплемент. Кроме того, комплемент может активироваться и без участия антител (в частности, микробами) по альтернативному пути. Сенсибилизированные антителами тучные клетки, встретившись с антигеном, выделяют из своих гранул медиаторы и эйкозаноиды (продукты метаболизма арахидоновой кислоты, такие как простагландины и лейкотри-ены). Вместе с комплементом (который непосредственно своими субкомпонентами СЗа и С5а может вызывать дегрануляцию тучных клеток) эти медиаторы индуцируют ограниченный очаг воспаления, способствуя накоплению в нем лейкоцитов и продуктов активации ферментных систем плазмы. [c.94]

Вспомогательные клетки воспаления К ним относятся тучные оетки, базофилы и тромбоциты все эти оетки служат важным источником вазоактивных медиаторов — гистамина и 5-гидрокси-триптамина (серотонина), вызывающих вазоди-латацию и увеличение проницаемости сосудов. Многие из провоспалительных эффектов СЗа и СЗа обусловлены их способностью вызывать высвобождение содержимого гранул из тучных оеток. Об этом свидетельствует факт подавления данных эффектов антигистаминными препаратами. Кроме того, тучные оетки и базофилы могут стать непосредственной причиной воспаления, вызванного специфическим иммунным ответом, так как IgE сенсибилизирует их для дегрануляции при встрече с антигеном. Взаимодействие между механизмами приобретенного иммунитета и воспаления схематично представлено на рис. 5.14. Тучные клетки служат также важным источником медленнореагирующих медиаторов воспаления, в том числе лейкотриенов, простагландинов и тромбоксанов (см. гл. 23). [c.95]

Гистологический анализ опухолей человека в больщинстве случаев показывает, что они инфильтрированы клетками зоны воспаления (рис. 20.8). В инфильтрате обычно доминируют лимфоциты и макрофаги, но могут присутствовать и клетки других типов, в том числе дендритные клетки, фанулоциты и тучные клетки. Более точный анализ типов составляющих опухоли клеток с применением моноклональных антител (мАт), позволяющий выявлять субпопуляции лимфоидных клеток (рис. 20.9). показывает, что в опухолях может присутствовать больщинство основных субпопуляций лимфоцитов. [c.382]

ТФРр, выделяемый тучными клетками дермы, активированными кератиноцитами и лимфоцитами, ингибирует воспаление и блокирует пролиферативные эффекты ИЛ-1 и ИЛ-2. [c.476]

К другим медиаторам воспаления, продуцируемым тучными клетками, относятся простагландины, медленно реагирующая субстанция анафилаксии (SPS-A), эозинофильный хемотаксический фактор (E F-A) [Sullivan Т., Parker С. W., 1976 То-lone G. et al., 1978]. [c.72]

Д. П. Линднер и Э. М. Коган (1976), П. И. Александров и соавт. (1976) особое внимание обращают на антагонистические функции секретируемых тучными клетками веществ (функциональную двойственность), поэтому они могут рассматриваться как регуляторы тканевого гомеостаза малого радиуса действия или тактические регуляторы в отличие от нервной или эндокринной системы. Популяция тучных клеток регулирует кровоснабжение и проницаемость, влияет на размножение, миграцию, обмен и функцию других клеток микрорайона. Вероятно, на уровне популяции имеются какие-то механизмы, регулирующие антагонистические функции, т. е. обеспечивающие преимущественную секрецию одного или другого вещества. Так, при воспалении, вызванном иммунными факторами, важнейшую роль играет связывание поверхности тучных клеток IgE, что ведет к немедленному выбросу гистамина. Такое связывание обеспечивается наличием на поверхности тучных клеток специфических рецептрров для IgE. Важнейшую роль в секреции медиаторов тучными клетками в ответ на иммунные и неиммунные стимулы играют цАМФ и ионы кальция. [c.72]

Каждая обособленная клеточная популяция соединительной ткани (фибробласты, макрофаги, тучные клетки, лимфоциты, а в случае воспаления нейтрофилы и тромбоциты) является полуавтономной саморегулирующейся системой, в которой благодаря обратным связям между клетками, в том числе клетка-ми-предшественниками, осуществляется контроль численности и функций клеток этой популяции в условиях нормы и адаптивных сдвигов физиологического характера. Такая регуляция возможна вследствие функциональной гетерогенности популяции, т. е. наличия в ней специализированных форм, что соответствует кибернетическому закону необходимого разнообра- [c.165]

В настоящее время бронхиальную астму рассматривают как хроническое персистирую-щее воспаление, в патогенезе которого участвуют тучные клетки, эозинофилы и Т-лимфоциты. С этих позиций ЛС, блокирующие определённые звенья процесса воспаления (глюкокортико иды, стабилизаторы мембран тучных клеток, ингибиторы лейкотриенов), нашли широкое применение в лечении и профилактике бронхиальной астмы. [c.218]

Изгнание некоторых кишечных нематод происходит спонтанно через несколько недель после заражения. По-видимому, освобождение от паразитов происходит в две стадии и обеспечено совместным действием Т-зависимых и Т-независимых механизмов. 1. Т-клетки (преимущественно Тх2) отвечают на паразитарные антигены и индуцируют а) образование антител В-клетка-ми, которые пролиферируют в ответ на ИЛ-4 и ИЛ-5, б) пролиферацию тучных клеток слизистой оболочки в ответ на ИЛ-3, ИЛ-4, ИЛ-9 и ИЛ-10 и в) гиперплазию секретирующих слизь бокаловидных клеток кишечного зпителия. Повреждение гельминтов вызывают антитела и продукты 1дЕ-сенсибилизированных тучных клеток, дегранулирующих после контакта с антигеном и высвобождающих гистамин, который повышает проницаемость кишечного эпителия. Однако этих эффектов недостаточно для изгнания гельминтов. 2. Секретируемые макрофагами неспецифические молекулы воспаления, в том числе ФНО и ИЛ-1, способ- [c.349]

В. В. Виноградова и Н. Ф. Воробьевой (1973), соотношение между этими типами составляет соответственно 13, 55 и 32%. Выделяется и IV тип тучных клеток — опустошенные в результате секреции клетки, которые почти или совсем не содержат гранул и дают лишь легкую гомогенную метахромазию или PAS-положительную окраску цитоплазмы [Линднер Д. П., Коган Э. М., 1976 Lindner D., 1968]. При воспалении или других патогенных воздействиях встречаются все эти типы тучных клеток, различия носят лишь количественный характер, В частности, встречается больше клеток I, III и IV типов, а также переходных форм между всеми типами. [c.64]

Каждая из клеточных популяций, обладая влиянием на другие, играет роль регулятора в своем микрорайоне или регионе удельный вес регулятора в общей реакции адаптации может меняться в зависимости от воздействующего фактора и характера патологического процесса. Ключевую роль при этом играет не какая-либо одна из популяций, а взаимодействие их между собой в кооперативном ответе. Примером может служить известная кооперация макрофагов и лимфоцитов в иммунном ответе, тучных клеток, нейтрофилов и макрофагов при остром воспалении, макрофагов, фибробластов, лимфоцитов и тромбоцитов при хроническом воспалении и заживлении ран, нейтрофилов, макрофагов, фибробластов и тучных клеток в коллагенолизе и т. д. При этом весьма вероятно, что кроме основных вышеназванных клеток в каждой из этих кооперативных реакций участвуют и все другие клетки соединительной ткани и крови. [c.168]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология