Тучные клетки развитие

Функциональная активность IgE проявляется в развитии аллергических реакций. Данный иммуноглобулин способен взаимодействовать с тучными клетками и базофилами посредством F -области и соответствующего рецептора на этих клетках. После связи IgE с антигеном (аллергеном) тучные клетки получают сигнал к секреции вазоактивных аминов и других фармакологически значимых соединений, что собственно и приводит к развитию аллергической реакции. [c.72]

Мишенями одного из главных медиаторов аллергических поражений — гистамина — являются гладкая мускулатура, кровеносные сосуды, некоторые экзокринные железы, лейкоциты. События, приводящие к развитию различных форм аллергических реакций, развиваются в несколько этапов (рис. 16.1). Подверженный аллергии организм уже имеет сенсибилизированные специфическими IgE-антителами тучные клетки. Предварительная сенсибилизация прошла при первичном контакте с аллергеном и не имела последствий в виде развития реакционного состояния. Тот же самый аллерген при повторном проникновении в организм взаимодействует с предсуществующими IgE. Перекрестное сцеп- [c.362]

Базофилы и тучные клетки, Базофилы представляют собой гранулярные лейкоциты крови, тучные клетки являются клетками рыхлой соединительной ткани. Однако и те, и другие встречаются практически в любых тканях. Оба типа клеток содержат в цитоплазме большое количество мембранных пузырьков (гранул), в которые упакованы вазоактивные вещества гистамин, серотонин, брадикинин, а также гепарин. При воздействии на клетку комплекса антиген — антитело гранулы секретируются. Высвобождение перечисленных веществ в ткань приводит к развитию местного воспаления (стаз крови, отек ткани). [c.21]

I При заражении паразитическими червями повышаются численность эозинофилов и уровень циркулирующих антител IgE. Для развития иммунного ответа важны Тх2- и Тх1-клетки. Тх2-клетки необходимы для изгнания кишечных гельминтов. Продукты тучных клеток взаимодействуют с эозинофилами. [c.335]

Другие факторы способны вызвать все три компонента реакции эндотелиальных клеток. Таковы, например, кислый фактор роста фибробластов (кислый ФРФ) и основной фактор роста фибробластов (основной ФРФ). Эти два белка, которые были независимо выделены и очищены из нескольких различных источников и поэтому известны и под разными другими названиями, сходны по аминокислотным последовательностям (55% гомологии). Помимо сильно выраженного действия их на эндотелиальные клетки они стимулируют пролиферацию фибробластов и клеток ряда других типов, а также служат важными регуляторами раннего эмбрионального развития (разд. 16.2.3). Какие клетки их выделяют, не вполне ясно. Клетки многих типов, включая макрофаги, тучные клетки и жировые клетки, могут выделять и другие вещества, действующие как ангиогенные факторы в период заживления, роста ткани или воспаления. Ангиогенез, так же как и иные процессы клеточной пролиферации, регулируется не каким-то одиночным сигналом, а сложным (и, возможно, избыточным) комплексом сигналов. [c.167]

Вспомогательные клетки — клетки, которые оказывают помощь п ж развитии иммунного ответа, но сами не способны к распознаванию антигена к ним относятся фагоциты, в первую очередь макрофаги, на1уральные киллерные клетки, тучные клетки. [c.460]

Возраст страдающих лекарственной аллергией от личается широким диапазоном. Проявления ее ветре чаются как, у детей, так и у стариков. Однако в детском возрасте они все же наблюдаются реже, чем у взрослых. Например, редким осложнением у дете, считается анафилактическая реакция на введение пе-пициллинов. Кстати, отмечается несомненное нарастание частоты возникновения лекарственного анафилактического шока, в том числе смертельного. Прп этом тяжелом состоянии системные изменения напоминают реакции на введение гистамина — вeщe твгJ, широко представленного в тканях животных и содержащегося в яде пчел и ос. Предполагается, что взаимодействие аллергена с антителами, вырабатываемыми организмом, приводит к высвобождению тучными клетками гистамина. Таким образом, аллергия у человека связывается с массивным высвобождением гистамина и воздействием его на различные ткани н органы. Однако роль этого чрезвычайно активного вещества в развитии аллергических и анафилактических реакций точно не определена. [c.151]

Изотипы JgE й JgD вырабатывакл ся в очень малкх количествах. Физиологическая функция их не ясна. Известно, что IgD наряду с IgM представлен в качестве мембранного рецептора на покоящихся лимфоцитах. Антитела класса IgE связываются специальными рецепторами на поверхности тучных клеток и базофилов. Их взаимодействие со специфическим антигеном на поверхности указанных клеток приводит к быстрому развитию аллергических реакций. Какую защитную (а не патологаческую ) функцию могут выполнять IgE, д становить пока не удалось. Есть предположение, что они способны участвовать в защитной реакции против паразитов (простейших, гельминтов), индуцируют выброс тучными клетками факторов хемотаксиса для эозинофилов. Последние, придя в очаг заражения, выступают в роли киллеров. [c.71]

Выделяемые макрофагами и тканевыми клетками ФНОа и ИЛ-1 имеют существенное значение в ранней фазе иммунного ответа. Они воздействуют на эндотелий кровеносных сосудов, который после этого начинает привлекать циркулирующие лейкоциты. Следующую за этим миграцию лейкоцитов в ткани, а также активацию прибывших туда клеток вызывают хемокины (ХК). Кроме того, ФНОа сам активирует макрофаги и нейтрофилы. Под действием ФНОа и ИЛ-12 НК-клетки выделяют ИФу, который дополнительно усиливает бактерицидную активность фагоцитов. И, наконец, цитокины, выделяемые макрофагами и другими клетками, включая тучные, направляют развитие иммунного ответа по Тх1 -или Тх2-типу. Все эти события могут происходить еще до включения в иммунный ответ Т-лимфоцитов. [c.176]

Безвредные в норме антигены внешней среды (аллергены) проникают через слизистые оболочки и поглощаются местными антигенпрезентирующими клетками (АПК), которые осуществляют их процессинг и презентацию Тх-клеткам. Тх2-клетки секретируют цитокины, вызывающие пролиферацию В-клеток и способствующие развитию аллерген-специфической IgE-реакции. Антитела IgE связываются с Рсе-рецепторами (F eRI) тучных клеток, тем самым сенсибилизируя их. При повторной встрече аллергена с сенсибилизированной тучной клеткой он перекрестно свя- [c.420]

В контроле (группа 1) наблюдается двухфазная (начальная и поздняя) констрикция бронхов. Начальная реакция продолжается в течение 1 ч и сменяется реакцией поздней фазы (РПФ), продолжающейся несколько часов. Основным медиатором немедленной реакции у человека считается гистамин, выделяемый тучными клетками при их дегрануляции. Испытуемые двух других групп предварительно получали различные препараты. Предварительное введение кромогликата натрия (КГН) (группа 2) блокировало дегрануляцию тучных клеток и предотвращало как немедленную реакцию, так и реакцию поздней фазы. Предварительное введение индометацина или кортикостероидов, которые блокируют метаболизм арахидоновой кислоты, угнетало только реакцию поздней фазы (группа 3). Это свидетельствует об участии лейкотриенов и простагландинов в развитии данного ответа. Длительное лечение кортикостероидами может ослаблять и немедленную реакцию, но РПФ при этом блокируется полностью. Больные астмой часто в первую очередь используют для вдыхания кортикостероидные препараты, которые уменьшают воспалительную инфильтрацию бронхов. Это свидетельствует о первостепенной клинической важности при хронической астме именно РПФ и ее последствий. [c.432]

Цитохимические особенности тучных клеток определяются прежде всего химическим составом их специфических гранул. В этом отношении тучные клетки представляют собой весьма гетерогенную популяцию клеток, находящихся на разных стадиях развития и функционирования. Обычно выделяются следующие три типа клеток I — относительно мелкие с ортохроматической при окраске толуидиновым синим и ШИК-позитив-ной зернистостью II — более крупные с обильной метахрома-тической ШИК-негативной зернистостью и III — клетки с выраженной дегрануляцией (выход гранул в межклеточное вещество). В подкожной соединительной ткани крыс, по данным [c.64]

Для того чтобы показать, что по крайней мере некоторые КОЕ являются плюринотентнымн стволовыми клетками, способными порождать дифференцированные клетки разных типов, достаточно исследовать состав отдельных хорошо развитых колоний в селезенке. Иногда в них можно обнаружить смесь созревающих эритроцитов, мегакариоцитов, гранулоцитов н макрофагов. С помощью несколько более сложных методов удается, кроме того, доказать, что лимфоциты, развивающиеся в основном в других частях организма, могут происходить из того же клона, что и иные клетки кровн. (Есть данные о таком же происхождении тучных клеток, которые в норме не встречаются в крови, а находятся в соединительной ткани, где выделяют гепарин и гистамин при воспалительных реакциях.) В костном мозге имеются колониеобразующие стволовые клетки (КОЕ), способные порождать все многообразие клеток крови (рис. 16-38). Перед их потомками последовательно встает выбор между несколькими альтернативными путями диффереипн-ровки. Этот выбор может происходить случайным образом или же регулироваться, например, окружением стволовых клеток вопрос о том, чем он определяется, до сих пор не разрешен, хотя и многократно обсуждался. [c.165]

В качестве примера можно взять реакцию на пыльцу растений (сенную лихорадку). Первая встреча с аллергеном не приводит к проявлению каких-либо признаков повышенной чувствительности. Однако проникшая через дыхательные пути пыльца сенсибилизирует организм через активацию как В-, так и Т-клеток. Продукция антител класса IgE начинается после распознавания аллергена В-клетками и их взаимодействия с хелперными Т-клетками (Тн2), секретирующими интерлейкин-4. Как уже отмечалось ранее, этот цитокин обеспечивает переключение внутриклеточного синтеза иммуноглобулинов В-клетками на продукцию IgE. Образовавшийся IgE взаимодействует с соответствующим рецептором (F R) на поверхности тучных клеток. На этой стадии завершается сенсибилизация организма после первичной встречи с аллергеном. Когда пыльца растения того же вида вновь попадает в дыхательные пути, белки такой пыльцы проникают через эпителий в подслойку, где они взаимодействуют с предсуществующим на поверхности тучных клеток IgE. Факт образования комплекса антиген-антитело на мембране тучных клеток является сигналом к активному выбросу медиаторов этими клетками, что вызывает быстрое развитие симптома, получившего название аллергический ринит, или сенная лихорадка. [c.357]

Экспериментально установлено, что Тх2-клетки имеют важное значение для борьбы с гельминтами, поражающими кищечник. Например, у мыщей, в норме устойчивых к заражению власоглавом, развивается хроническая инвазия, если нейтрализовать цитокин ИЛ-4, продуцируемый Тх2-клетками. Напротив, чувствительные мыщи освобождаются от гельминтов, если активность ИЛ-4 усилена введением нейтрализующих антител к ИФу. Сходным образом, введение ИЛ-12 крысам вскоре после заражения кищечным гельминтом N. brasiliensis стимулирует образование ИФуи задерживает изгнание. Действие цитокина ИЛ-12 состоит в подавлении синтеза цитокинов Тх2-клетками, в частности ИЛ-4 и ИЛ-5 эти эффекты препятствуют синтезу IgE и гипертрофии тучных клеток кищечника (эффекты, опосредуемые ИЛ-4), а также развитию эозинофилии (опосредуемому ИЛ-5). [c.348]

В условиях in vitro выявлены различные механизмы повреждения шистосом. Комплемент не только непосредственно повреждает гельминтов (1), но и действует в комплексе с антителами (2). Тх1 -клетки могут подавлять развитие шистосомул в легких (3). Антитела сенсибилизируют нейтрофилы (4), макрофаги (5), тромбоциты (6) и эозинофилы (7), вызывая реакции антителозависимой клеточной цитотоксичности. Нейтрофилы и макрофаги действуют, вероятно, путем образования токсичных метаболитов кислорода и азота, тогда как эозинофилы повреждают тегумент червя путем выделения главного основного белка. Ответ усиливают цитокины (например, ФНОа). Антитела IgE выполняют важную роль в сенсибилизации эозинофилов и местных тучных клеток, которые высвобождают различные медиаторы, в том числе и вызывающие активацию эозинофилов. [c.353]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология