Тучные клетки гистамин

Мишенями одного из главных медиаторов аллергических поражений — гистамина — являются гладкая мускулатура, кровеносные сосуды, некоторые экзокринные железы, лейкоциты. События, приводящие к развитию различных форм аллергических реакций, развиваются в несколько этапов (рис. 16.1). Подверженный аллергии организм уже имеет сенсибилизированные специфическими IgE-антителами тучные клетки. Предварительная сенсибилизация прошла при первичном контакте с аллергеном и не имела последствий в виде развития реакционного состояния. Тот же самый аллерген при повторном проникновении в организм взаимодействует с предсуществующими IgE. Перекрестное сцеп- [c.362]

Сам гистамин играет важную роль тканевого гормона у млекопитающих. Он содержится в особых, так называемых тучных клетках крови. В случае повреждения тканей по сигналу, исходящему от лейкотриенов и простагландинов (см. разд. 1.6.1.2), амин 6.645 выделяется из тучных клеток, и это служит химической командой для запуска процесса воспаления. Под действием гистамина происходит местное расширение кровеносных сосудов и увеличивается их проницаемость. [c.573]

В настоящее время известно, что относительно большие количества гистамина сосредоточены в тучных клетках, содержащих [c.486]

Рис. 6-71. Электронная микрофотография тучной клетки, активированной с целью вызвать секрецию гистамина. Активация проводилась с помощью стимулятора, пришитого к твердой грануле. Экзоцитоз идет только в той области клетки, которая контактирует с гранулой. (По D.

Широко известно, что иммуноглобулины (дополнение 5-Е) представляют собой циркулирующее в крови антитела, способные к агглютинации чужеродных клеток и фиксации комплемента (дополнение 5-Ж). Другая менее известная функция антител состоит в запуске активного функционирования специализированных клеток. На поверхности многих клеток имеются рецепторы (Рс-рецепторы), связывающие С-концевые фрагменты молекул иммуноглобулинов. Большая часть молекул IgE, например, связана в крови с базофилами (гл. 1, разд. Д.2.б), а в тканях — с тучными клетками. Взаимодействие антигена (аллергена) с такими связанными молекулами IgE стимулирует освобождение гранул, содержащ ИХ гистамин, и может служить причиной аллергических реакций. [c.385]

Производные аминокислот Гистамин Тучные клетки [c.342]

Система комплемента действует сама по себе и совместно с антителами, защищая организм позвоночного от инфекции. Ранние компоненты комплемента представляют собой проферменты крови, которые последовательно активируются в усилительном каскаде реакции ограниченного протеолиза. Этот процесс может протекать либо по классическому пути, который запускается связыванием антител IgG или IgM с антигеном, либо по альтернативному пути, который может запускаться непосредственно клеточными стенками внедрившихся микроорганизмов. Наиболее важный компонент комплемента - белок ИСЗ, активируемый в результате протеолитического расщепления и затем ковалентно связывающийся с близлежащими мембранами. Микроорганизмы, несущие на своей поверхности активированный СЗ (СЗЬ), легко поглощаются и уничтожаются фагоцитирующими клетками. Кроме того, СЗЬ помогает инициировать сборку поздних компонентов, которые образуют большой комплекс мембранной атаки, вызывающий лизис внедряющихся микроорганизмов. При активации комплемента освобождается также ряд небольших растворимых пептидных фрагментов, привлекающих и активирующих нейтрофилы и стимулирующих секрецию гистамина тучными клетками это приводит к воспалительной реакции в местах активации комплемента. Протеолитический каскад комплемента остается привязанным к мембранам внедрившихся микроорганизмов, активировавших этот каскад, главным образом благодаря тому, что некоторые из компонентов, включая СЗЬ, остаются активными менее 0,1 миллисекунды и поэтому не могут распространить атаку на близлежащие собственные клетки организма. [c.260]

Реакция на многие гидрофильные сигнальные молекулы наступает слишком быстро, чтобы их действие можно было объяснить эндоцитозом с участием рецепторов. Тучные клетки секретируют гистамин уже через несколько секунд после связывания лиганда с поверхностными рецепторами, а реакция на некоторые нейромедиаторы занимает миллисекунды. В этих случаях рецепторы должны передавать воздействие через мембрану и создавать новый внутриклеточный сигнал. [c.262]

Антигены тучные клетки секреция гистамина [c.150]

Рис. 17-24. На этой скеме показано, как тучные клетки (и базофилы) пассивно приобретают поверхностные рецепторы, связывающие аитиген. Антитела IgE, выделяемые активированными В-лимфоцитами, попадают в ткани и связываются белками-рецепторами на поверхности тучных клеток, специфически узнающими F -область зтих антнтел. Поэтому индивидуальные тучные клетки и базофилы (в отличие от В-кле-ток) имеют на своей поверхности антитела с целым рядом различных антиген-связывающих учает-коа Молекулы антигена сшивают мембраносвязанные антитела IgE, имеющие комплементарные им антиген-связывающие участки. В результате тучные клетки активируются и освобождают гистамин путем экзоцитоза.

В результате взаимодействия аллергена со специфическими IgE- антителами, предсуществующими на тучных клетках, начинается активный выброс гистамина из гранул. Гистамин, взаимодействуя с рецепторами на клетках гладкой мускулатуры и/или на клетках сосудистого эндотелия, реализует свое патогенетическое действие [c.362]

Базофилы и тучные клетки, Базофилы представляют собой гранулярные лейкоциты крови, тучные клетки являются клетками рыхлой соединительной ткани. Однако и те, и другие встречаются практически в любых тканях. Оба типа клеток содержат в цитоплазме большое количество мембранных пузырьков (гранул), в которые упакованы вазоактивные вещества гистамин, серотонин, брадикинин, а также гепарин. При воздействии на клетку комплекса антиген — антитело гранулы секретируются. Высвобождение перечисленных веществ в ткань приводит к развитию местного воспаления (стаз крови, отек ткани). [c.21]

Тот факт, что базофилы и тучные клетки вовлечены в иммунные реакции, подтверждается многочисленными данными и не вызывает сомнения. Особенно хорошо исследовано участие этих клеток в аллергии — патологически повышенной чувствительности немедленного типа. Эффекты обоих видов клеток связаны с секрецией гранул, в которых содержатся вазоактивные вещества гистамин, брадикинин, серотонин и др. Секреция провоцируется комплексами антиген — антитело. Ключевыми событиями при этом являются связывание иммунных комплексов с мембранными рецепторами и повышение проницаемости мембраны для ионов Са. [c.88]

Гистамин Тучные клетки, базофилы Повышение проницаемости сосудов, сокращение гладких мышц, хемокинез [c.93]

Поскольку слизистая поверхность бронхов является участком первого контакта организма с вдыхаемым аллергеном, взаимодействие с ним тучных клеток приводит к выбросу медиаторов и увеличению проницаемости слизистой. В результате происходит дальнейшее выделение медиаторов тучными клетками подслизистого слоя, что усиливает клинические симптомы. Степень дегрануляции можно оценить по уровню триптазы в сыворотке. Благодаря стабильности молекулы триптаза служит более надежным маркером де-грануляции тучных клеток, чем гистамин. [c.427]

Индуцируемое антигеном поступление кальция в тучные клетки имеет два основных следствия. Во-первых, происходит экзоцитоз гранул с высвобождением ранее образованных медиаторов (у человека это в основном гистамин). Во-вторых, индуцируется образование новых медиаторов из арахидоновой кислоты - простагландинов [c.428]

Некоторые локальные медиаторы вырабатываются специально приспособленными для этого клетками. Например, гистамин (производное аминокислоты гистидина, см. габл. 13-1) вьщеляют главным образом тучные клетки. Эти клетки, встречаюшиеся в соединительной ткани всех частей тела, накапливают гистамин в больших секреторных пузырьках и в случае повреждения ткани, при местной инфекции или при некоторых иммунных реакциях быстро освобождают его путем экзоцитоза (разд. 18.2.5). Гистамин вызывает местное расширение кровеносных сосудов и увеличивает их проницаемость, что облегчает доступ к поврежденному участку фагоцитирующим лейкоцитам и белкам сыворотки (например, антителам и компонентам системы комплемента-см. гл. 18). Тучные клетки выделяют также два тетрапептида, привлекающих к месту своей секреции лейкоциты из группы эозинофилов эозинофилы же содержат разнообразные ферменты, участвующие в инактивации гистамина и других освобождаемых тучными клетками медиаторов, что способствует прекращению реакции. [c.347]

Гистамин образуется путем декарбоксилирования из гистидина в тучных клетках соединительной ткани, образует комплекс с белками и сохраняется в секреторных гранулах, секретируется в кровь при повреждении ткани (удар, ожог, воздействие эндо-и экзогенных вешеств). [c.253]

Возраст страдающих лекарственной аллергией от личается широким диапазоном. Проявления ее ветре чаются как, у детей, так и у стариков. Однако в детском возрасте они все же наблюдаются реже, чем у взрослых. Например, редким осложнением у дете, считается анафилактическая реакция на введение пе-пициллинов. Кстати, отмечается несомненное нарастание частоты возникновения лекарственного анафилактического шока, в том числе смертельного. Прп этом тяжелом состоянии системные изменения напоминают реакции на введение гистамина — вeщe твгJ, широко представленного в тканях животных и содержащегося в яде пчел и ос. Предполагается, что взаимодействие аллергена с антителами, вырабатываемыми организмом, приводит к высвобождению тучными клетками гистамина. Таким образом, аллергия у человека связывается с массивным высвобождением гистамина и воздействием его на различные ткани н органы. Однако роль этого чрезвычайно активного вещества в развитии аллергических и анафилактических реакций точно не определена. [c.151]

Для объяснения особенностей воздействия нейропептидов и ядов на тучные клетки кищечника, в результате которого высвобождается гистамин, была предложена модель безрецепторной активации системы С-белка (Мои И е1 а1., 1990). Было отмечено, что активность исследованных амфифильных пептидов и нейротоксинов (все они имеют блоки щелочных аминокислотных остатков) подавлялась низкими концентрациями кальция, гидрофобными четвертичными аминами и не проявлялась, если клетки были предварительно десиализированы нейраминидазой. Все это свидетельствует об участии отрицательно заряженных групп на поверхности тучных клеток в связывании регуляторных пептидов. [c.128]

Каждый из этих полипептидов обладает различной физиологической активностью мелиттин является ионо-фором, вызывает прямой гемолиз тучных клеток, очень эффективный детергент, обладает ганглиоблокирующим действием МСО-пептид дегранулиру-ет тучные клетки, высвобождает гистамин из них, его противовоспалительный эффект в 100 раз превышает действие гидрокортизона апамин действует на Са - и К -зависимые каналы нервной системы, под его действием усиливаются моносинаптические раз-гибательные и полисинаптические сгибательные рефлексы, т е. широта спектра физиологического действия яда пчелы обусловлена разнообразием его полипептидного состава. [c.83]

В ходе каскадной активации комплемента в результате протеолиза различных компонентов образуется несколько небольших бнологачески активных белковых фрагментов. В нх число входят СЗа, С4а и С5а, которые стимулируют секрецию гистамина тучными клетками и базофильными лейкоцитами. С5а служит также хемотаксическим аттрактантом для полиморфис-ядерных лейкоцитов. Именно эти белковые фрагменты ответственны за местную воспалительную реакцию, которой обычно сопровождается активация комплемента. [c.48]

Образующиеся аяттпела вступают во взаимодействие с антигеном с образованием комплекса АГ — АТ, который запускает в действие неспмщфические механизмы защитной реакции. Эти комплексы активируют систему комплемента. Взаимодействие комплекса АГ — АТ с тучными клетками приводит к дегрануляции и выделению медиаторов воспаления — гистамина и серотонина. [c.52]

В организмах встречаются производные гистидина, имеющие в своем составе имидазольное ядро. Среди них особенно интересен гистамин, образующийся при декарбоксилировании гистидина микроорганизмами, а также ферментами ряда тканей животных. Гистамин в очень малых количествах обнаружен в связанном состоянии в различных тканях (легких, печени, слизистой оболочке желудка и др.). Гистамин освобождается из связанной формы в плазмоцитах (тучных клетках) при анафилактическом шоке и с действием его, в известной мере, связано проявление шока. Гистамин понижает кровяное давление, стимулирует функции желез внешней секреции (усиливает секрецию желудочного и иных соков). Гистамин в организме подвергается окислительному дезаминированию (стр. 359), а также ацетили-ровапию. В моче можно обнаружить ацетилпроизводное гистамина. [c.389]

Тучные клетки секретируют гистамин (см. табл. 12-1) в ответ на связывание специфических лигандов с рецепторами на их поверхности. Именно гистамин, секретируемый тучными клетками ответствен за многие неприятные симптомы, такие, как зуд или чихание, сопровождающие аллергические реакции. Если гучные клетки проинкубировать в среде, содержащей растворимый стимулятор, то экзоцитоз наблюдается по всей клеточной поверхности (рис. 6-70). Если же стимулирующий лиганд искусственно связан с твердой гранулой, так что он может взаимодействовать только с небольшим участком поверхности тучной клетки, экзоцитоз ограничивается местом контакта с гранулой (рис. 6-71). Ясно, что тучная клетка не отвечает на стимуляцию как нечто целое активация рецепторов, внутриклеточные сигналы как результат этой активации и последующий экзоцитоз, очевидно, происходят лищь в том участке клетки, который подвергается стимуляции. Это свидетельствует о важном свойстве плазматической мембраны отдельные ее участки могут функционировать независимо от остальной мембраны Как мы видим, это свойство одинаково важно как для экзоцитоза, так и для эндоцитоза. [c.410]

Рис 6-70. Электронные микрофотографии, показывающие экзоцитоз в тучных клетках крысы. А. Клетка не подвергалась стимуляции. Б. Клетка активировалась внеклеточным лигандом с целью вызвать секрецию запасенного в ней гистамина. Пузырьки, содержащие гистамин, выглядят темными, а пузырьки, освободившиеся от него. - светлыми. То. что остается в пузырьках после секреции гистамина, представляет собой сеть из нротеогликанов, с которыми в норме связан запасаемый гистамин. Если секреторный пузырек слился с плазматической мембраной, го его собственная мембрана часто служит после этого мишенью для слияния с другими секреторными пузырьками. Таким образом, множество секреторных пузырьков в тучных клетках открывается во внеклеточное пространство через другие открывшиеся пузырьки. В результате клетка (Б) содержит несколько больших полостей, образованных слившимися друг с другом мембранами множества опорожненных пузырьков, составляющих теперь с плазматической мембраной единое целое. Эти полости не всегда оказываются в одной плоскости сечения клетки. (По D. Lawson et al., J. [c.410]

В ходе каскадной протеолитической активации комплемента образуется несколько небольших биологически активных белковых фрагментов. Из них наиболее важны СЗа и С5а. Оба этих фрагмента представляют собой пептиды с сильными основными свойствами, отщепляемые от N-концов исходных белков оба вызывают сокращение гладкой мускулатуры и стимулируют секрецию гистамина тучными клетками и базофилами. Гистамин местно увеличивает проницаемость кровеносных сосудов, что позволяет лейкоцитам и дополнительным количествам антител и комплемента проникать в места инфекции. С5 служит также мощным хемоаттрактаптом для нейтрофилов и усиливает механизмы, с помощью которых эти клетки уничтожают иоглошейные бактерии. Именно эти два пептида в основном ответственны за местную воспалительную реакцию, которой обычно сопровождается активация комплемента [c.257]

Тучные клетки активируются в результате взаимодействия их F -рецептора с IgE. В отличие от рецепторов к F -фрагментам других изотипов антител реакция взаимодействия F eRI тучных клеток с IgE характеризуется высокой аффинностью. Однако такая аффинность рецепторного взаимодействия не является гарантией активации тучных клеток. Она происходит только в тех случаях, когда антиген способен за счет перекрестного сцепления образовать иммуноглобулиновые агрегаты на клеточной поверхности. Только после этого тучные клетки начинают секрецию содержимого своих гранул, что и является началом воспалительной реакции. Секретируемые из гранул вазоактивные амины гистамин и серотонин являются причиной локального увеличения кровотока и проницаемости сосудов, что немедленно приюдит к накоплению жидкости в окружающей ткани и выходу клеток крови, таких как полиморфноядерные лейкоциты. На коже этот ответ реально проявляется в виде покраснения и зуда. [c.259]

Высвобождению аминов (гистамин, серотонин, так азываемая медленно реагирующая субстанция анафилаксии— SRS-A), предшествует взаимодействие фиксированных на поверхности тучных клеток цитотропных JgE- или IgG-антител с антигеном (аллергеном). Те же процессы возникают при реакции фиксированных на клетках цитотропных иммуноглобулинов указанных классов с антителами против IgE и IgG. Активация метаболических процессов в тучных клетках, предшествующая высвобождению вазоактивных аминов, происходит лишь в том случае, когда антиген поливалентен, а анти-иммуноглобулиновые антитела — бивалентны. Так, фрагмент aнти-IgE-aнтитeл не вызывает высвобождения аминов (дегрануляция) тучных клеток, сенсибилизированных IgE. Причины того, что сшивание нескольких молекул IgE или IgG цитотропных антител необходимо для активации клетки, связаны как с влиянием этого процесса на цитоплазматическую мембрану, так и с конформационной перестройкой молекулы фиксированного антитела и появлением эффекторного центра. Этот центр обозначен Д. Стенвортом (D. Stanworth, 1971) как активирующий ткани центр. Центр возникает под влиянием антигена в молекуле IgE-антитела, отличаясь по структуре и локализации от центра, отвечающего за фиксацию IgE на клетке-мишени. [c.146]

Немедленная гиперчувствительность запускается комплексом антиген — антитело, реализуется с помощью веществ, секретируе-мых тучными клетками и базофильными лейкоцитами. Продукты этих клеток (гистамин, серотин, брадикинин и др.) влияют на сократимость гладких мышечных волокон в стенке кровеносных сосудов, а также на проницаемость сосудистых стенок для жидкостей. Поэтому эти вещества принято называть вазоактивными кинина-ми. [c.15]

Часто тот или иной аллерген (антиген, ставший причиной аллергической реакции) служит стимулом дегрануляции тучных клеток или базофилов. Для этого он должен перекрестно сшить соседние молекулы IgE, связанные с высокоаффинными рецепторами для IgE (F eRI) на плазматической мембране тучной клетки или базофила. В результате дегрануляции происходит мгновенное высвобождение всего содержимого гранул. Сначала гранулы сливаются между собой внутри цитоплазмы, затем их содержимое выбрасывается из клетки рис. 2.41). Секретируемые в результате дегрануляции медиаторы, например гистамин, вызывают патологические проявления аллергии, но, с другой стороны, играют положительную роль в антипаразитарном иммунитете, усиливая воспалительную реакцию. Функциональные маркеры фанулоцитов и тучных клеток приведены на рис. 2.42. [c.41]

Простагландин Е2(ПГЕ2) Циклооксигеназ-ный путь метаболизма арахидоновой кислоты в тучных клетках Расширение сосудов, усиление повышенной гистамином и брадикинином проницаемости сосудов [c.93]

Вспомогательные клетки воспаления К ним относятся тучные оетки, базофилы и тромбоциты все эти оетки служат важным источником вазоактивных медиаторов — гистамина и 5-гидрокси-триптамина (серотонина), вызывающих вазоди-латацию и увеличение проницаемости сосудов. Многие из провоспалительных эффектов СЗа и СЗа обусловлены их способностью вызывать высвобождение содержимого гранул из тучных оеток. Об этом свидетельствует факт подавления данных эффектов антигистаминными препаратами. Кроме того, тучные оетки и базофилы могут стать непосредственной причиной воспаления, вызванного специфическим иммунным ответом, так как IgE сенсибилизирует их для дегрануляции при встрече с антигеном. Взаимодействие между механизмами приобретенного иммунитета и воспаления схематично представлено на рис. 5.14. Тучные клетки служат также важным источником медленнореагирующих медиаторов воспаления, в том числе лейкотриенов, простагландинов и тромбоксанов (см. гл. 23). [c.95]

Рецептор F eRI взаимодействует с С-концевой частью тяжелых цепей IgE, а именно с Се2-и/или СеЗ-доменами. Это связывание высокоспецифично и характеризуется очень высокой константой ( 10 М" ). Однако ни взаимодействие рецептора с одновалентным IgE, ни связывание специфического лиганда одной молекулой IgE, по-видимому, не активирует тучные клетки или базофилы, поскольку при этом не происходит высвобождения гистамина. Для начала дегрануляции необходимо, чтобы несколько соединенных с клеточной поверхностью молекул IgE были перекрестно связаны антигеном или другими лигандами, вызывающими дегрануляцию. [c.109]

В контроле (группа 1) наблюдается двухфазная (начальная и поздняя) констрикция бронхов. Начальная реакция продолжается в течение 1 ч и сменяется реакцией поздней фазы (РПФ), продолжающейся несколько часов. Основным медиатором немедленной реакции у человека считается гистамин, выделяемый тучными клетками при их дегрануляции. Испытуемые двух других групп предварительно получали различные препараты. Предварительное введение кромогликата натрия (КГН) (группа 2) блокировало дегрануляцию тучных клеток и предотвращало как немедленную реакцию, так и реакцию поздней фазы. Предварительное введение индометацина или кортикостероидов, которые блокируют метаболизм арахидоновой кислоты, угнетало только реакцию поздней фазы (группа 3). Это свидетельствует об участии лейкотриенов и простагландинов в развитии данного ответа. Длительное лечение кортикостероидами может ослаблять и немедленную реакцию, но РПФ при этом блокируется полностью. Больные астмой часто в первую очередь используют для вдыхания кортикостероидные препараты, которые уменьшают воспалительную инфильтрацию бронхов. Это свидетельствует о первостепенной клинической важности при хронической астме именно РПФ и ее последствий. [c.432]

МСР-1 Моноциты Эпителий Моноциты, Т-клетки, тучные клетки, базофилы, стволовые клетки Хемотаксис, адгезия, высвобовдение гистамина, подавление колониеобразования [c.555]

Вазоактивные амины. Секретируемые базофилами, тучными клетками и тромбоцитами продукты, например гистамин и 5-гидрокситриптамин действуют на эндотелий и локально на сосуды гладкой мускулатуры. [c.557]

Д. П. Линднер и Э. М. Коган (1976), П. И. Александров и соавт. (1976) особое внимание обращают на антагонистические функции секретируемых тучными клетками веществ (функциональную двойственность), поэтому они могут рассматриваться как регуляторы тканевого гомеостаза малого радиуса действия или тактические регуляторы в отличие от нервной или эндокринной системы. Популяция тучных клеток регулирует кровоснабжение и проницаемость, влияет на размножение, миграцию, обмен и функцию других клеток микрорайона. Вероятно, на уровне популяции имеются какие-то механизмы, регулирующие антагонистические функции, т. е. обеспечивающие преимущественную секрецию одного или другого вещества. Так, при воспалении, вызванном иммунными факторами, важнейшую роль играет связывание поверхности тучных клеток IgE, что ведет к немедленному выбросу гистамина. Такое связывание обеспечивается наличием на поверхности тучных клеток специфических рецептрров для IgE. Важнейшую роль в секреции медиаторов тучными клетками в ответ на иммунные и неиммунные стимулы играют цАМФ и ионы кальция. [c.72]

Значение тучных клеток обусловливается прежде всего тем, что они являются активными биологическими регуляторами микроциркуляции и, следовательно, влияют на питание паренхиматозных клеток. Однако нельзя недооценивать и непосредственное воздействие секретируемых ими веществ, например, гистамина и гепарина на клеточный рост (см. раздел 1.4.3). Отмечается связь гиперплазии (в том числе предопухолевой) и числа тучных клеток [Юрина Н. А. и др., 1977]. Наличие реципрокных связей между тучными клетками и железистым эпителием желудка показано М. Г. Шубич и соавт. (1972). [c.163]

Происхождение тканевых. (клеточных) медиаторов связано со многими клетками ПЯЛ, тучными клетками (лаб-роцитами), базофилами, тромбоцитами, макрофагами, лимфоцитами и клетками APUD-системы. По характеру цитоплазматических гранул, содержащих медиаторы, эти клетки делят на три группы [Henson Р. М., 1974] 1) лаброциты, базофилы и тромбоциты, плотные цитоплазматические гранулы которых содержат вазоактивные амины (гистамин, серотонин) 2) ПЯЛ и макрофаги, чьи лизосомы богаты неактивизированными (потенциальными) медиаторами 3) лимфоциты, выделяющие при их активации лимфокины. Из тканевых (клеточных) медиаторов наиболее хорошо изучены биогенные амины — гистамин и серотонин, такие производные кислых липидов как медленно реагирующая субстанция анафилаксии (SR Л — А), эозинофильный хемотаксический фактор анафилаксии (E F —А), фактор активации тромбоцитов (PAF), простагландины, а также нейтральные протеазы, лимфокины и лимфотоксины. [c.232]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология