Биосинтез фенольных ингибиторов роста

Биосинтез фенольных ингибиторов роста [c.68]

Регуляция смены активного синтеза фитогормонов и природных ингибиторов могла бы осуществляться и на более поздних этапах их биосинтеза. Например, фенольные ингибиторы роста способны замедлить возникновение физиологически активных индолов из триптофана. Наконец, активность фитогормонов может ограничиваться природными ингибиторами уже после возникновения фитогормонов, так сказать, на этапе их функционирования. [c.212]

Внутри растительного организма природные ингибиторы находятся в тесном взаимодействии с фитогормонами. Одним из первых этапов взаимодействия является взаимовлияние на уровне их образования. Ранее нами было показано, что некоторые фенольные ингибиторы роста способны тормозить биосинтез индольных ауксинов. Недавно были получены первые данные и об обратных эффектах о способности фитогормонов регулировать образование фенольных ингибиторов. [c.217]

При изменении условий внешней среды в растении происходят изменения в синтезе того или иного фитогормона. Ключевые ферменты, действующие на развилках путей биосинтеза фитогормонов, проявляют высокую чувствительность к изменению факторов среды (освещенность, температура и др.), что приводит к преимущественному синтезу определенного фитогормона. Примером такого воздействия внешних условий может служить повышенный синтез гиббереллинов при увеличении продолжительности освещения и наоборот, снижение содержания ауксина и увеличение уровня фенольных ингибиторов роста при избыточной инсоляции. [c.333]

Взаимодействие фитогормонов и природных ингибиторов исследовалось раньше главным образом при протекании разных форм ростовых процессов. Однако такого рода взаимодействие может начаться и раньше в процессе биосинтеза природных стимуляторов и ингибиторов. Этап взаимодействия фитогормонов и ингибиторов на уровне их биосинтеза почти не попадал в сферу внимания физиологов, занимающихся ростом. Между тем ряд косвенных данных показывает, что связь между синтезом ауксинов и фенольных ингибиторов, гиббереллинов и абсцизовой кислоты существует. [c.50]

Приведенные результаты позволяют сделать предварительный вывод, что фенольные ингибиторы роста не тормозят биосинтез фитогормонов потому, что их структура отличается от структуры гормонов, т. е. они не являются структурными антагонистами гормонов, каковым является, например, морфактии для гиббереллинов. [c.89]

Фенольные ингибиторы роста были открыты при изучении прорастания семян равных растений. Было замечено, что в Семёнах, особенно в покровах семян я в плодах (мякоть плодов), имеются вещества, тормозящие процесс прорастания. Некоторые вз этих веществ были выделены а идентифицированы. Это оказались кумарип, кума-ровая кислота, скополетиж в др. Фенольные ингибиторы, в отличие от абсцизовой кислоты действуют в значительно более высоких концентрациях (примерно в 100—1000 раз больше). Подобно абсцизовой кислоте фенольные ингибиторы накапливаются в различшх органах растения в период перехода их в состояние покоя. Большее содержание фенольных ингибиторов характерно для стареющих организмов. Важнейшей физиологической особенностью ингибиторов этого типа является то, что они уменьшают содержание фитогормо-вов с положительным знаком действия, в частности подавляют биосинтез ИУК и стимулируют процесс ее разрушения. [c.255]

Природные ингибиторы роста — оксипроизводные коричной кислоты, кумарина и нарингенина, являясь фенольными соединениями, образуются по тем же основным путям биосинтеза, которые присущи другим фенольным соединениям, не обладающим тормозящим действием на рост растений. Основные этапы синтеза ингибиторов роста — производных оксикоричных кислот — проходят, как известно, по следующей схеме [c.77]

Взаимодействие фитогормонов и природных ингибиторов может осуществляться на этапах синтеза, функционирования и разрушения этих соединений. На первом этапе — биосинтеза — это взаимодействие в основном носит специфический характер, связанный с тем, что пары ауксины — фенольные ингибиторы и гиббереллины — абсцизовая кислота образуются соответственно из общих метаболических предшественников — шикимовой и мевало-ноБой кислот. На втором этапе специфичность взаимодействия ингибиторов и фитогормонов исчезает ингибиторы тормозят любую форму роста, активированную фитогормонами. На третьем этапе — разрушения — специфичность взаимодействия частично возникает вновь и проявляется, например, в приуроченности фенолов к механизму окисления ауксинов. Однако кроме специфического типа взаимодействия существуют и общие пути инактивации фитогормонов и природных ингибиторов (гликозидирование, образование сложных комплексов и др.). [c.202]

При сравнении активности гидробромида 4-окси-3,5-ди-7 рет -бу-тнлбензиламина, гидрохлорида М,М-ди(р-оксиэтил)-4-окси-3,5-ди-грег-бутилбензиламина и ТиоТЭФа было обнаружено, что ТиоТЭФ подавляет синтез белка при значительно больших концентрациях, чем производные пространственно-затрудненных фенолов. Примечательным является тот факт, что концентрационные зависимости предельных включений меченых аминокислот в белок в случае ТиоТЭФа и фенольных ингибиторов имеют различный характер. Этот факт, очевидно, свидетельствует о различном механизме воздействия этих соединений на включение меченых аминокислот в синтезирующиеся белки. Интересно отметить, что эффект торможения биосинтеза белка сохраняется также и при неконтактном введении фенольных ингибиторов. Так, при внутрибрюшинном введении мышам с солидной гепатомой XXII 4-метил-2,6-ди-грег-бутил-фенола наблюдается торможение включения аминокислот в белки опухоли, причем наблюдаемый эффект коррелирует с заметным торможением развития перевиваемой опухоли. Это наглядно видно на примере уменьшения веса солидной опухоли, привитой мышам. Если на четвертый день после прививки опухоли мышам каждые сутки вводить внутрибрюшинно 4-метил-2,6-ди-трег-бутилфенол в дозе 100 и 150 мг/кг, то на одиннадцатые сутки (терминальная фаза развития опухоли) происходит торможение роста опухоли и селезенки. Увеличение вводимой дозы фенола приводит к большему торможению роста опухоли. Как показали дальнейшие исследования 4-метил-2,6-ди-трег-бутилфенол тормозит и биосинтез РНК, причем в большей степени, чем биосинтез белков. [c.331]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология