Морская свинка в мозге

Соли Л. угнетают потребление кислорода крысами, мышами и морскими свинками, а также окислительное фосфорилирова-ние в митохондриях головного мозга крыс. Действие солей Л. на энергетические процессы прямо коррелирует с концентрацией иона Л. в тканях и не зависит от характера аниона. [c.27]

Дефицит витамина Е приводит к нарушениям эмбриогенеза и репродуктивных органов. Кроме того, недостаток токоферола является причиной дегенерации спинного мозга и легочной дистрофии. Животные реагируют на авитаминоз Е по-разному У крыс в первую очередь наблюдаются нарушения репродуктивных органов, а у морских свинок — дегенеративные изменения в мышечной ткани. [c.102]

Серологическое исследование. Серодиагностика основана на исследовании парных сывороток в PH, РСК с серотипом вируса ящура, циркулирующим в данном регионе. Вирус получают из содержимого везикул зараженных морских свинок, инфицированных мышей-сосунков или из клеточных культур. В качестве контроля можно использовать сыворотки иммунизированных или переболевших морских свинок. PH ставят на культуре клеток, мышах-сосунках (заражение в мозг), морских свинках (инфицирование в кожу подошвы). Для РСК в качестве антигена используют зараженные культуры клеток и мозг мышей. [c.300]

Сейчас известен целый ряд микроорганизмов, продуцирующих нейраминидазу. Этот фермент обнаружен также в тканях животных куриных эмбрионах, почках, печени, селезенке, мозге крыс и морских свинок и в слюне человека. Богаты нейраминидазой некоторые мембраны, митохондрии и лизосомы. [c.349]

Животные. У отравленных кроликов и собак частый и слабый пульс, частое дыхание, жажда. Перед смертью угнетенное состояние сменяется возбуждением, многие животные погибают с явлениями судорог. В моче белок, сахар, ацетон. На вскрытии гиперемия мозга, легких, слизистой оболочки трахеи и тонких кишок, застойная гиперемия в почках, печени и селезенке (Нестеров). Смертельная доза для мышей 50—100 мг/кг, для морских свинок 40 мг/кг, для кроликов и собак 20— 25 мг/кг. [c.155]

Повторное отравление. Животные. После длительного вдыхания воздуха с повышенным содержанием СО2 найдены дегенеративные изменения в легких, печени, почках и мозгу. При этом у морских свинок, убитых через 48 ч после начала вдыхания воздуха с 16 % СО2, дегенеративные изменения были выражены так же, как у кроликов через 13 дней пребывания в атмосфере с 4,5 % СО2. [c.329]

Среднее содержание основных аминокислот в мозге человека, обезьяны овцы, крысы, быка, собаки, морской свинки, кролика [c.77]

Значение этого фермента, первоначально обнаруженного в микросомах головного мозга морской свинки, для синтеза триглицеридов и фосфолипидов у растений неясно. [c.335]

После ингаляционной затравки Б. мышей, хомяков, крыс, морских свинок, кроликов, кошек, собак (70 мг/л) до агонального состояния установлено, что динамика выведения яда соответствует экспоненциальной кривой и характеризуется двумя фазами первой, с высокой скоростью выведения, продолжительностью в 4 — 5 ч, и второй, длительность которой измеряется сутками. Наиболее полно видовые особенности элиминации выявляются во второй фазе. Через 0,4 и 24 ч после окончания затравки наибольшее коли-, чество Б. содержится в жировой ткани, печени, почках, головном мозге, селезенке. Снижение концентрации яда в крови, отражая видовые различия, происходило через 24 ч с различной скоростью например, у хомяков с 66,9 до 0,13 мг% (в 515 раз), у кошек с 63,0 до 0,6 мг% (в 105 раз). Наиболее быстро выведение Б. происходит из сердца, селезенки, печени, при этом видовые различия также сохраняются. Наличие Б. в крови, во всех органах и тканях мышей отмечалось в течение срока до 20, у морских свинок —более 20, у собак —еще через 45 сут (Александров и др.). [c.133]

Клиническая картина отравления характеризуется возбуждением, неглубоким наркозом с сохранением рефлексов, судорогами возможен опистотонус. Затем наступает глубокий наркоз смерть от остановки дыхания. Ингаляция в течение 1,5 ч вызывает гибель морских свинок при 260 ООО мг/м . При 70 ООО мг/м в присутствии открытого пламени (образование фосгена ) — гибель в течение 19 мин. На вскрытии погибших животных полнокровие внутренних органов, мелкие кровоизлияния в легких, жировая дистрофия клеток печени [4, с. 204 ]. В головном мозге — резкое полнокровие, периваскулярный и перицеллюлярный отек, острое набухание и вакуолизация клеток коры, подкорковых узлов и ствола. [c.353]

Новорожденным и половозрелым крысам и морским свинкам вводили диазепам в дозе 5 мг/кг и,изучали его метаболизм и распределение 1451 Оказалось, что через 30 мин после введения препарата его концентрация в головном мозге крысят превышала в два, а через 60—180 мин — в 5 раз таковую у взрослых особей. В эти же сроки количество дезметилдиазепама у крысят было в 40,5 и 115 раз больше, чем в мозге взрослых животных. Достоверными были различия и в содержании метилоксазепама и оксазепама. Не столь резко отличались результаты опытов на морских свинках. Тем не менее количество дезметилдиазепама в мозге новорожденных в три-четыре раза превышало его у взрослых организмов. [c.168]

Противосудорожная активность диазепама в опытах на крысятах была в 15, а на морских свинках — в два раза выше, чем на половозрелых крысах. Каковы возможные причины такой различной чувствительности к диазепаму этих двух групп животных Можно предположить, что в головной мозг новорожденных животных коразол проникает в меньших количествах, вызывая пониженный эффект. Исследование этого вопроса (451 показало, что череч 60 мин (срок максимальной активности диазепама) содержание коразола в головном мозге всех исследуемых животных было одинаковым. По-видимому, различная реакция новорожденных и взрослых животных на введенный диазепам в условиях коразоловых суд01)0г объясняется количеством препарата и его метаболитов в головном мозге. Кроме того, степень накопления соединений нервной тканью зависит от ряда факторов и, в первую очередь, от проницаемости гематоэнцефалического барьера. Состояние и активность ферментов играют второстепенную роль. [c.168]

Видовые различия, наблюдаемые при изучении противосудорожной активности диазепама на новорожденных крысятах и морских свинках, можно объяснить физиологическими и биохимическими особенностями их головного мозга. Установлено, что крысята рождаются менее развитыми, чем морские свинки, отсюда разница в составе биогенных аминов, аминокислот (48, 491, активности ферментов [501 головного мозга и его миэлинизации [511, [c.168]

Изучена проницаемость плацентарного барьера для оксазепама и его метаболитов. В работе (1711 морским свинкам на 50-й день беременности внутримышечно вводили оксазепам (20 мг/кг). Через 15—90 мин животных забивали. У матери и плода исследовалось содержание препарата в печени, почках, легких, головном мозге, плазме крови, бедренных мышцах, плаценте и аминиотической жидкости. [c.194]

Раетв-сть р. HjO, ЕЮН, H I3 ум. р. эф., бенз. Антигистамин-ное средство. Вводится перорально. Легко абсорбируется. Макс. конц. в тканях достигается через 60 мин после введения. Конц. в различных органах меняется легкие > селезенка > почки > печень > мозг > мышцы > кожа. Экскретируется почками частично в неизмененном виде, остальное-в виде неидентифицированных продуктов деградации через 20- 24 ч. Использ. как профилактическое защитное средство при угрозе анафилактического шока (собаки и морские свинки). [c.285]

ЛИПИДЫ могут также распределяться асимметрично. Данная асимметрия миелиновой мембраны была позже подтверждена биохимическими экспериментами, на основании которых было показано, что в мозге морской свинки фосфатидилхолин сконцентрирован на внешней стороне мембраны [6]. Такое неравномерное распределение липидов между двумя слоями миели-нового бислоя, возможно, возникает как следствие их различного сродства к мембранным белкам [7, 8], которые также расположены асимметрично (гл. 3). [c.97]

Для энкефалинов выполняются некоторые, но не все, основные критерии для медиаторов с помощью флуоресцентных антител опиатные пептиды были определены гистохимически среди других тканей в дорсальном спинном мозге, т. е. в области, ответственной за проведение болевых сигналов. Они найдены в малых промежуточных нейронах, но не на главных нервных путях, где роль медиатора выполняет другой нейропептид — вещество Р (см. ниже). Это позволяет предположить, что опиатные пептиды могут ингибировать пресинаптическое высвобождение вещества Р (гл. 9). Высокие концентрации энкефалинов присутствуют также еще в одной области — в той части лимбической системы, которая, как известно, участвует в регуляции эмоций. Здесь выполняются и другие критерии для медиатора высвобождение при электростимуляции и имитация электростимуляции вводимым извне пептидом. В качестве тест-систем, которые ингибируются эндогенными и экзогенными опиатами, использовались при этом сокращения подвздошной кишки морской свинки или семявыводящего протока мыши. [c.233]

Заражение в мозг проводят с использованием различных животных. Мышей и крыс фиксируют большим и указательным па п.-цами левой руки за кожу головы, а мизинцем и безымянным пальцем — за хвост. Череп прокалывают иглой, надетой на туберкулиновый шприц, латеральнее средней линии после предварительной обработки кожи 3%-м спиртовым раствором иода. Кроликам и морским свинкам материал вводят через суборбитальную борозду. Животных фиксируют, кожу освобождают от волос и обрабатывают 3%-м спиртовым раствором иода, прощупывают бороз- [c.52]

Выделить культуры возбудителя от больного путем непосредственного посева материала на среды почти никогда не удается. Более надежным является биологический метод. Материал (по возможности взятый до начала антибиотикотерапии) вводят 3 — 5 мышам или 2 морским свинкам подкожно, накожно, внутрибрюшинно и/или через рот. Зараженных животных содержат в особых условиях (как при диагностике чумы). Если экспериментальные животные на протяжении 7—15 дней не погибают, их забивают и трупы вскрывают. При наличии туляремии обнаруживают патологоанатомические изменения продуктивный процесс с некрозом, увеличенные лимфоузлы, селезенка, печень, геморрагический компонент не выражен. Кровь, костный мозг, участки внутренних органов и лимфатических узлов трупа животного сеют, втирая в поверхность одной из сред желточной, МакКоя, глюко-зоцистинового агара с кровью и антибиотиками. [c.125]

Поступление, распределение и выведение из организма. При парэнтеральном введении хлорида Л. мышам (320 и 400 мг/кг), морским свинкам (230 мг/кг) и крысам (200 мг/кг) максимальная концентрация иона Li+ во всех органах и крови зарегистрирована через 1 ч от начала опыта. При введении препарата в желудок мышам (400 мг/кг) максимальное накопление Л. в мышцах наступает через 6 ч, а в остальных органах и крови — также через 1 ч. Независимо от способа введения несмертельной дозы Л. и вида животного, по накоплению иона Li+ органы и биологические жидкости мышей, крыс, морских свинок и кроликов располагаются в следующий ряд (по убывающей) щитовидная железа, почки, сердце, желчь, легкие, кровь, слюнная железа, надпочечники, селезенка, скелетные мышцы, печень, кости, головной мозг, эритроциты, глазное яблоко. Ионы Li+ полностью абсорбируются из желудочно-кишечного тракта в течение 8 ч. Л. не связывается с белками плазмы, проникает через гематоэнцефалический барьер, и в цереброспинальной жидкости его содержание достигает 40 % от соответствующей величины в плазме. Уровень Л. в слюне может в несколько раз превышать таковой в плазме. Ион Li+ обнаруживается в молоке кормящих матерей, получающих препараты Л. в качестве терапевтических средств. В экспериментах на животных установлена задержка Л. в тканях головного мозга, в гипофизе, причем концентрация Л. имеет прямую зависимость от дозы препарата. Ион Li+ проникает через плацентарный барьер и накапливается в ткани эмбриона. Уровень Л. в плазме человека, получающего терапевтические препараты Л., предпочтительнее всего контролировать между 8 и 12 часами после приема последней дозы — он не должен выходить за пределы примерно 1,5 мэкв/л (5—11 мкг/мл). Около 95% однократной дозы выводится с мочой, 4 % с потом и 1 % с фекалиями. Содержание Л. в лимфоузлах человека составляет 0,13—0,27 мкг/г, в легких 0,05—0,07 мкг/г, в мозге 3—-5 нг/г, в яичках 2—4, в крови 4—8 нг/г [57]. [c.29]

Хроническое отравление. Животные. Поражение легочной ткани с очаговой интерстициальной инфильтрацией, развитием гранулем и опухолей у крыс наблюдалось при ингаляционном 6-месячном воздействии сульфата Б. Эти животные оказались наиболее чувствительными. Воздействие 10 мг/м в течение 95 дней по 6 ч ежедневно вызывало гибель крыс (в опыте были также мыши, собаки, кошки, морские свинки, обезьяны, козы, свиньи). При 50 и 100 мг/м погибло большинство животных, а при 1 мг/м в течение 100 дней гибели не наблюдалось. Длительное пероральное ведение BeS04 угнетало эри тропоэз и вело к возрастанию лейкоэритробластического индекса в костном мозгу. [c.95]

Введение нитрата С. кроликам приводило к снижению эритропоэтической активности костного мозга. В почках наиболее уязвим эпителий проксимальных отделов почечных канальцев (Goyer). В этом же отделе более всего выражены и морфологические сдвиги. Свинцово-белковые комплексы в ядрах эпителия, возможно, представляют собой депонированный внутри клетки С. (Sun et al.). В ряде случаев у подопытных собак регистрировали атрофические и некротические повреждения с образованием эрозий и язв. При гистологическом исследовании — нарушения иннервации желез пищеварительного тракта, уменьшение количества нейронов в ганглиях, грубые изменения мякотных волокон. При исследовании десен й зубов у кроликов и кошек, получавших с пищей карбонат С., установлено, что причиной выпадения зубов является разрушение зубных ячеек (Шевченко, Толгская). Метасиликат С. может вызвать изменения в крови также при аппликации на кожу крыс, морских свинок и кроликов (Лагутин). [c.426]

НИХ органов, кровоизлияния в легких и головном мозге, дегенеративные изменения клеток печени и эпителия извитых канальцев почек. У выживших животных отмечаются неподвижность, но реакции на раздражение повышены, иногда с развитием судорог, а порог нервно-мышечной возбудимости снижен. Температура тела, артериальное давление понижены. Функции щитовидной железы и коры надпочечников повышены. Биосинтез витамина С в головном мозге, легких нарушен. Для мышей ЛК50 = = 740 (690- 790) мг/м , для крыс 1590 (1370- -1690), для морских свинок 2100 и для кроликов 4200 мг/м . Для крыс ПКост по изменению СПП 100—200 мг/м . [c.106]

Повторное и хроническое отравление. Животные. У крыс при воздействии Д. в концентрациях 300—500 мг/м по 3 ч ежедневно в течение 3 мес. через 24 дня нарушаются условные рефлексы (растормаживание дифференцировки) через 3 мес. нарушались условные и безусловные пищевые рефлексы. При морфологических исследованиях — изменения межнейронных связей в коре больших полушарий. После прекращения ингаляции Д. происходило восстановление обнаруженных сдвигов. При 600—700 мг/м (2 ч в день 6 раз в неделю в течение 30 дней) у крыс повышалось содержание аскорбиновой кислоты в тканях головного мозга и надпочечников [66]. Воздействие Д. в концентрации 34 ООО мг/м в течение 8 недель по 4 ч ежедневно вызывало у крыс, морских свинок, кроликов, собак и обезьян уменьшение массы тела и начальные проявления жирового перерождения печени. При круглосуточном воздействии 30 мг/м в течение 30 дней у крыс — noil Заказ 735 [c.321]

Распределяется между органами относительно равномерно. Преобладает в жировой ткани. При хроническом введении крысам 100 мг/кг 5 раз в неделю в течение 6 недель Т. и его метаболиты обнаруживались в семенниках (Zeni k et al.). У морских свинок содержание Т. в яичниках составляло 50 % от концентрации в жире, в других тканях около 25 %. После повторных отравлений в концентрации 6 ООО—9 ООО мг/м по 4—5 ч в день Т. распределялся между органами в следующем порядке (по убыванию концентрации) жцр > яичник >> надпочечник > почка > > селезенка кровь мозг > легкое j> печень мышцы. Примерно аналогичное распределение отмечено и у кроликов и собак после 25—28-мин экспозиции. Проникает через плаценту и определяется в крови плода. Существует прямая зависимость между уровнем Т. в крови и его содержанием у плода (Withey, Karpinski). [c.449]

Повторное отравление. Животные. При 850 мг/м по 7—8 ч в день все крысы погибли после 3—4 затравок. У морских свинок при 420 мг/м развивались параличи, затруднение дыхания 14 животных из 16 погибли после 1—3 затравок в легких полнокровие, отек, кровоизлияния различной степени. Концентравд Я 38 ООО мг/м по 15 мин ежедневно в течение 3,5 недель не привела к смерти, но на И день развился легкий парез задних конечностей. При 46 ООО—85 ООО мг/м — смерть через 5 дней. На вскрытии отек легких и мозга. [c.576]

Токсическое действие. Животные. Острое отравление. Более ядовит, чем бром- и хлорметан. Мыши переносят вдыхание 300 мг/м при 430—4300 мг/м и воздействии до 24 ч животные погибают ЛК50 = 5000 мг/м при экспозиции 57 мин. Легкая сонливость и раздражение слизистых оболочек при 25 мг/л, но после 10-мин вдыхания — смерть в первые сутки. Для крыс ЛК50 = 1300 мг/м при экспозиции 4 ч. ПКост> изменяющая условнорефлекторную деятельность крыс, 100 мг/м вызывающая раздражение у кроликов 65 мг/м . При в/ж введении у мышей и морских свинок в головном мозге ряд биохимических изменений, в крови повышение содержания холестерина и липидов нарушение соотношения белковых фракций сыворотки крови. Так как биохимические изменения в крови могут проявляться раньше, чем нарушения в нервной системе, рекомендуют определять их для ранней диагностики токсического действия И. [4, с. 278]. [c.603]

Повторное отравление. Животные. Ингаляция 5600 мг/м по 6 ч в день в течение 28 дней не вызывала развития токсического эффекта у мышей, крыс и морских свинок 10-кратное вдыхание 67200 мг/м по 4 ч в день сопровождалось нарушением дыхания и судорогами. На вскрытии эмфизема, отек легких и мозга, дистрофические изменения в печени (Jenkins et al.). [c.616]

Повторное и хроническое отравление. Животные. Ингаляция 410 000 мг/м по5чв день в течение 1 мес. вызывала лишь снижение двигательной активности крыс. На вскрытии множественные кровоизлияния во всех органах, умеренно выраженный бронхит, дистрофические изменения в печени и почках, головном мозге, сердце. Воздействие 1 020 ООО мг/м при 12-недельной ингаляции по 4—8 ч в день не вызывало выраженных изменений у морских свинок, собак и обезьян круглосуточное вдыхание 4000 мг/м даже в течение 3 мес. не приводило к развитию признаков токсического действия у крыс. [c.622]

Смотреть страницы где упоминается термин Морская свинка в мозге: [c.160] [c.188] [c.131] [c.346] [c.294] [c.167] [c.105] [c.199] [c.287] [c.284] [c.84] [c.240] [c.309] [c.351] [c.295] [c.251] [c.227] [c.320] [c.442] [c.445] [c.490] [c.584]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология