Проникновение вируса в клетку

Рис. 2.21. Строение вируса иммунодефицита человека (ВИЧ), относящегося к ретровирусам. Конусовидный капсид состоит из уложенных по спирали капсомеров. Спереди капсид срезан, чтобы были видны две копии РНК-геномов. Под действием фермента, называемого обратной транскриптазой, ин рмация, закодированная в этих одноцепочечных РНК-цепях, транскрибируется в соответствующие двухцепочечные ДНК-нити. Капсид окружен белковой оболочкой, заякоренной в липидном бислое — оболочке, полученной от плазматической мембраны клетки-хозяина. В этой оболочке содержатся встроенные в нее вирусные гликопротеины, которые, специфически связываясь с рецепторами Т-клеток, обеспечивают проникновение вируса в клетку-хозяина.

Один из известных факторов, обуславливающих инфекционность вирионов вируса гриппа, — это протеолитическое расщепление гемагглютинина (ГА). Расположенные на поверхности вириона молекулы гемагглютинина расщепляются эндогенными клеточными протеазами на молекулы меньшего размера, ГА1 к ГА2 [7, 8]. В некоторых типах клеток, не имеющих соответствующей протеазы, продуктивное размножение вируса гриппа и образование бляшек могут быть индуцированы включением в агаровое покрытие трипсина [9]. Разные штаммы вирусов гриппа отличаются друг от друга по чувствительности к действию протеаз, причем недавние исследования показали, что чувствительность к расщеплению определяется первичной структурой белка в районе соединения ГА1—ГА2 [10]. Аминокислотная последовательность в сайте расщепления молекулы ГА очень сходна с таковой в сайте расщепления белка Р вируса Сендай, и было высказано предположение о том, что механизмы функционирования этих белков, обеспечивающие проникновение вирусов в клетку, аналогичны [И]. Хотя расщепление ГА необходимо для проявления инфекционности, это не единственный фактор, определяющий патогенность вирусов гриппа. По-видимому, данное свойство контролируется несколькими вирусными генами. [c.167]

Основная, первичная функция антител - связывание с антигеном. В некоторых случаях оно непосредственно ведет к достижению эффекта, например обеспечивая нейтрализацию бактериального токсина или предотвращая проникновение вируса в клетки. Однако чаще взаимодействие антител с антигеном остается безрезультатным, пока они не осуществят свои вторичные, эффекторные функции (см. рис. 6.17i 6.18). [c.106]

Проникновение вируса в клетку и раздевание [c.220]

Проникновение вируса в клетку [c.285]

А проникновение вируса в клетку [c.51]

Все вирусы, а также некоторые виды патогенных бактерий могут пенетрировать (проникать) внутрь клеток макроорганизма. В эпителиальные клетки проникают шигеллы, некоторые серовары эшерихий, где они, размножаясь, разрушают клетки с образованием эрозий слизистой оболочки кишечника. Процесс проникновения вируса в клетки — многоэтапный сложный процесс (см. главу 3). [c.119]

Особое значение имеет антивирусное действие интерферонов, на котором основан главный защитный механизм у человека и животных, действующий против многочисленных вирусных возбудителей. После проникновения вируса в клетку активируется в нормальном состоянии неактивный ген интерферона клетки. Следует перенос информации на мРНК и инициация ри-босомного биосинтеза белка в цитоплазме. После завершения синтеза присоединяется углеводный компонент и полная молекула интерферона секре-тируется клеткой. Взаимодействием со специфическим рецептором на поверхности клетки интерферон индуцирует образование внутриклеточных ферментов, которые препятствуют копированию вирусной информации, т. е. блокируя синтез вирусных белков, прерывают цепь инфекционного процесса. [c.430]

Нейраминидаза — это фермент, катализирующий высвобождение N-aцeтилнeйpaминoвoй (сиаловой) кислоты (фиг. 31) из мукопротеидов [167]. Ее роль в вирусной инфекции пока еще не изучена. Не вызывает лишь сомнений, что с нею как-то связан процесс проникновения вируса в клетку и (или) выхода из нее [85, 86]. Изучению этого фермента было уделено много внимания. Иолучеппые результаты вкратце можно свести к следующему. Нейраминидаза, ио-видимому, вирусоспецифичный фермент, так как в различных штаммах вируса гриппа, так же как и вируса ньюкаслской болезни, обнаружены различные по своим антигенным свойствам нейраминидазы, несмотря даже на то что все эти вирусы культивировались на одинаковых клетках куриного эмбриона [97, 284, 434, 542]. Однако нейраминидаза мон ет присутствовать или синтезироваться и в пеинфицированных клетках хозяина и вообще в большинстве клеток животного происхождения. [c.136]

Осуществить слияние клеток и получить внутри- или межвидовые гибриды клеток млекопитающих методически проще, чем в случае микроорганизмов или растений, так как клетки млекопитающих не имеют клеточной стенки, которую необходимо удалять перед слиянием. Первый метод контролируемого слияния клеток млекопитающих был основан на использовании инактивированного вируса Сендай. Этот вирус относится к группе парамиксовирусов его вирион покрыт липидсодержащей оболочкой, сливающейся с мембраной клетки-хозяина и обеспечивающей проникновение вируса в клетку. Вирус способствует слиянию, связываясь одновременно с мембранами двух клеток. В опытах по слиянию клеток млекопитающих используются также некоторые химические вещества (ионы кальция, лизоле-цитин, ПЭГ). [c.312]

На основе изучения влияния активации расщепления на инфекционную активность вирусов гриппа и парамиксовирусов высказано предположение о функциональном сходстве N-концов белка F1 парамиксовирусов и N-концов НА2 вирусов гриппа наличие этих окончаний необходимо, для проникновения вируса в клетку [44]. Полученные недавно данные о слиянии вируса гриппа и клеточных мембран при низких значениях pH [21, 29, 62], а также о последовательности аминокислот в N-концах этих полипептидов [14, 55] хорошо согласуются с такой гипотезой. Затем было показано, что липосомы, содержащие нерасщепленный НА, неспособны к слиянию с клетками, однако такое слияние отмечали после расщепления молекул НА in vitro при обработке трипсином [20]. Таким образом, очень вероятно, что потребность в протеолитическом расщеплении НА для проявления инфекционной активности связана с ролью НА2 в процессе слияния мембраны вируса и клетки-хозяина, который осуществляется, по-видимому, в эндосомах [62]. [c.300]

Проникновение вируса в клетку может сопровождаться не продуктивной инфекцией, а трансформацией клеток. Для того чтобы это случилось, весь геном или часть вирусного генома должны встроиться в клеточные хромосомы. Сайт хромосомы, в котором происходит интеграция, не является уникальным, и часто в одной и той же клетке интегрируется несколько копий вирусной ДНК- [c.212]

Как пишут У. В. Маргна, Л. Э. Лаанест [1980] и М. Н. Запрометов [1985], фенольные соединения в растительной клетке претерпевают значительные катаболические превращения. Это следует иметь в виду, когда речь идет о данных, получаемых для растений, пораженных вирусной инфекцией. После проникновения вируса в клетках могут накапливаться отдельные формы фенольных соединений или продукты их окисления, а затем идут вторичные процессы, что приводит к изменению общего пула предшественников и в итоге к снижению или увеличению синтеза отдельных фенолов. Большой теоретический и практический интерес представляет вопрос о возможной доли участия индивидуальных соединений этого класса в образовании некрозов, связывании белков вирусов, возникновении и проявлении системной вирусиндуцированной устойчивости растений. [c.48]

Многие вирусы животных и некоторые бактериофаги вместо ДНК содержат РНК. К этой группе относятся вирусы, которые вызывают полиомиелит, оспу, корь, грипп и многие другие заболевания. У некоторых из них РНК одноцепочечная, у других — двух-цепочечпая. После проникновения вирусов в клетку их РНК должна ъыпоянить две функции. [c.260]

После проникновения вируса в клетку может происходить его размножение, часто сопровождаемое гибелью самой клетки (вирулентный путь развития), либо вирус может длительное время существовать внутри клетки, внешне себя не проявляя латентная инфекция). В этом случае его геном встраивается в геном клетки-хозяина и реплицируется вместе с ним или находится во внехромо- [c.19]

НА составляет около 25% вирусного белка. Он ответствен за при крепление вируса к клеткам и за проникновение вируса в клетку в начальных стадиях инфекции. Антитела к НА нейтрализую гинфекционную активность вируса, и вариация в гликопротеиде Hi) в основном ответственна за постоянно возникающие вспышю гриппа и за неспособность контроля над ними посредством вакци нации. [c.128]

Проникновению вирусов в клетки слизистой оболочки препятствуют антитела 1дА. После первоначального инфицирования вирус может поражать и другие ткани, распространяясь с кровью. Интерфероны, образующиеся как факторы врожденного (ИФа и Ифр) и приобретенного (ИФу) иммунитета, делают близлежа- [c.311]

Как показывают электронно-микроскопические исследования,, проникновение вируса в клетку осуществляется путем фагоцитоза ( виропексис ) [13, 60, 269]. Отдельные частицы или группы частиц обнаруживаются внутри фагоцитарных вакуолей уже через 15 мин после проникновения [269]. Эти вакуоли мигрируют к центру клетки, где они сливаются с лизосомами. В течение часа после проникновения 80% всех вирусных частиц оказывается внутри лизосом [269]. [c.285]

Амантадин блокирует проникновение вируса в клетки макроорганизма. Препарат применяют для профилактики (длительный приём в период эпидемии) и лечения (укорачивает лихорадочный период, уменьшает выраженность других симптомов) гриппа типа А. Амантадин выделяется почками в неизменённом виде, и при ухудшении их функций необходимо снижение дозы. [c.376]

I — адсорбция вируса на клетке 2 — проникновение вируса в клетку путем виропексиса 3 — вирус внутри вакуоли клетки 4 — раздевание вируса 5 — репликация вирусной нуклеиновой кислоты в ядре (а) или цитоплазме (б) клетки 6 — синтез вирусных белков на рибосомах клетки 7 — формирование вируса 8 — выход вируса из клетки пугем почкования. [c.52]

Проникновение в клетку. Существует два способа проникновения вирусов животных в клетку виропексис и слияние вирусной оболочки с клеточной мембраной. При виропексисе после адсорбции вирусов происходят инвагинация (впячивание) участка клеточной мембраны и образование внутриклеточной вакуоли, которая содержит вирусную частицу. Вакуоль с вирусом может транспортироваться в любом направлении в разные участки цитоплазмы или ядро клетки. Процесс слияния осуществляется одним из поверхностных вирусных белков капсидной или суперкапсидной оболочки. По-видимому, оба механизма проникновения вируса в клетку не исключают, а дополняют друг друга. [c.52]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология