Рекомбинация митотическая

Митотическая рекомбинация у эукариот [c.95]

Механизм митотической рекомбинации сравнительно хорошо изучен у дрожжей. На этом объекте показано, что в соответствии с вышеизложенным двуцепочечные разрывы в ДНК на несколько порядков стимулируют рекомбинацию. Стимулирующее действие оказывает не только разрыв, но и двуцепочечная брешь, причем [c.95]

Рекомбинация может происходить между гомологичными генам соматических клеток многоклеточных или при вегетативном росте одноклеточных эукариот. Частота этой рекомбинации очень невелика, поскольку такая, митотическая, рекомбинация может сопровождаться нежелательными последствиями (например, возникновением мозаицизма). Большинство случаев митотической рекомбинации, по-видимому, связаны с репарацией. Действительно, митотическую рекомбинацию можно существенно стимулировать, повредив ДНК, например облучением. [c.95]

Для маркировки мутантных клеточных клонов можно использовать митотическую рекомбинацию [28] [c.82]

Митотическая рекомбинация определяется случайными столкновениями двух гомологичных хромосом и поэтому происходит редко в митотическом цикле не предусмотрено закономерного спаривания хромосом (как в мейозе) для повьппения частоты рекомбинации. [c.84]

Нам необходимо более подробно ознакомиться с половым процессом, и притом по возможности на молекулярном уровне, ибо суть его составляет половая (т. е. основанная на мейозе) наследственность. При половой наследственности образуется неидентичное потомство в отличие от того, что имеет место при неполовой (основанной на митотическом процессе) наследственности. Вследствие упомянутой выше рекомбинации получаются несколько измененные потомки, которые вовсе не являются точной копией своих родителей или друг друга. [c.117]

Дополнение 17.1. Митотическая рекомбинация [c.283]

Митотическая рекомбинация была использована для того, чтобы установить, требуется ли ген Рс только на стадии эмбриогенеза для определения экспрессии генов ВХ-С или же он необходим и на [c.284]

Митотическая рекомбинация может быть индуцирована путем рентгеновского облучения развивающегося организма. Если хромосомы несут соответствующие генетические маркеры, клональные потомки клетки, в которой произошла митотическая рекомбинация, могут быть идентифицированы, как показано на рис. 17.25. Возможные результ аты митотической рекомбинации в клетках дрозофилы генотипа у/у , [c.289]

Как мы уже ввдели раньше, при анализе процесса развития полезно иметь возможность создавать в организме клоны мутантных клеток. При работе с дрозофилой для этого используют явление митотической рекомбинация. [c.82]

ОТ отца, а другая-от матери. П )и нормальном митотическом делении материнская и отцовская хромосомы не обмениваются генетическим материалом, и поэтому каждая из дочерних клеток получает от родителей полный ин-такгный набор отцовских генов и такой же набор материнских. В норме обмен генами между материнским и отцовским гомологами происходит только в половых клетках при кроссинговере во время мейоза. Иногда, однако, кроссинговер между гомологами происходит и при делении обычных соматических клеток. Это называют митотической рекомбинацшей. Если материнская и отцовская хромосомы обмениваются идентичными участками, т.е. если клетка по этим участкам гомозиготна, то такой обмен остается незамеченным. Но если обмениваться будут участки, по которым клетка гетерозиготна, то может возникнуть выраженный фенотипический эффект. В результате рекомбинации могут, например, появиться дочерние клетки, имеющие различную пигментацию, и тогда при дальнейшем размножении эти клетки образуют участки ткани разного цвета. Механизм этого иллюстрируют схемы на рис. 15-33, где показано, как после единичного акта митотической рекомбинации на фоне нормальных клеток может появиться двойное пятно, образованное двумя клонами клеток с различными генетическими маркерами. [c.83]

У дрозофилы есть две особенности, облегчающие маркировку клеточных клонов с помощью митотической рекомбинации. Во-первых, этот процесс можно вызывать искусственно, подвергая личинок рентгеновскому облучению (по-видимому, митотическая рекомбинация является побочньпи следствием повреждения хромосом). Во-вторых, громадное число изученных мутаций позволяет специально подобрать подходящий генотип гетерозиготной мухи, и в частности гены, по которым эта муха гетерозиготна. Таким образом, можно в определенное время вызвать появление в организме легко идентифицируемых клонов гомозиготных клеток практически любого желаемого типа, не прибегая к каким-либо хирургическим манипуляциям. [c.83]

Ряс. 35-33. Сравнение митотической рекомбинации и нормального митоза. СЬчов-ские хромосомы представлены серыми, материнские-белыми. Предположим, что геном содержит локус, определяющий пигментацию, с двумя аллелями К (краснын квадратик) и г (белый квадратик), поэтому гомозиготные клетки К/К изображены темно-розовыми, гетерозиготные К/г-светло-розовыми н гомозиготные г/г-белыми. А. В нормальном цикле деления материнская хромосома гетерозиготной клетки удваивается, образуя две хроматиды, соединенные в области центромеры обе хроматиды несут аллель К. Подобным же образом удваивается отцовская хромосома, образуя тоже две хроматиды, соединенные в области центромеры н несущие аллель г. В митозе две хроматиды каждой пары расходятся, и каждая из дочерних клеток получает случайным образом ту или иную из двух идентичных хроматид как первой, так и второй пары поэтому каждая дочерняя клегка наследует гетерозиготный генотип К/г. [c.84]

Б. В аномальном цикле деления, где после репликации хромосом происходит митотическая рекомбинация, две хроматиды в каждой паре различны одна из них несет аллель К, а другая обменялась участком с одной из хроматид второй хромосомы н несет аллель г. В этом случае каждая из дочерних клеток унаследует в результате случайного распределения по одной из двух материнских и двух отцовских хро-матид. Таким образом, в результате митотической рекомбинации одна дочерняя клетка унаследует обе копни аллеля К, а другая-обе копни аллеля г, так что из гетерозиготной клетки К/г (светлоокрашенной) получатся две дочерние клетки с различным генотипом-одна гомозигота К/К (темноокрашенная) и одна гомозигота г/г (белая). Затем обе дочерние гомозиготы воспроизводятся обычным образом, и нх потомки образуют двойное пятно, состоящее из клона красных клеток К/К и клона белых клеток г/г, на фоне розовых клеток К/г, которые не претерпели митотической рекомбинации. [c.84]

Принципы детерминации клеток у дрозофилы изучали с помощью мутантных клонов, возникающих в результате митотической рекомбинации после рентгеновского облучения. Форма пятен, образуемых такими клонами, свидетельствует о том, что крыло и другие органы состоят из ряда участков ( компартментов ), построенных из клеток в различном состоянии детерминации. Клетки каждого компартмента имеют как бы одрес , представленный определенной комбинацией активных контролирующих генов. Клетки разных компартментов не перемешиваются. [c.89]

Гетерокарионы, у которых в одной клетке сосуществуют генетически разные ядра, могут быть получены либо путем слияния (анастомоза) гиф разных мицелиев, либо в результате образования мутантного ядра в мицелии. Слияние ядер в гете-рокарионе происходит с низкой частотой (10 —Ю " ), но этот процесс ускоряется под действием (-t )-камфоры или УФ-све та. Митотическую рекомбинацию в диплоидном ядре можно индуцировать с помощью химических и физических воздействий,, которые либо вызывают мутацип, либо ингибируют синтез- ДНК. Возврат к гаплоидному состоянию после рекомбинации видимо, происходит в результате постепенной утраты отдельных хромосом. Этому способствуют такие вещества, как /г-фтор-фенилаланин и карбаматы бензимидазола, препятствующие образованию микротрубочек. [c.302]

Скажем несколько слов об относительной радиочувствительности хромосом на разных стадиях митотического цикла (МЦ). Шальнов в своем докладе уже отметил, что ряд процессов, входящих в общую реакцию клетки на излучение, имеет свои периоды максимальной радиочувствительности. Механизм синтеза ДНК больще всего страдает при облучении клеток в Gi-периоде, а пусковой механизм собственно митоза —при облучении в Gs. В каком периоде МЦ наиболее радиочувствительна структура самой хромосомы Как это ни странно, в радиационной цитогенетике при большом количестве важного фактического материала почти нет надежных количественных данных об истинной частоте разрывов хромосом на каждой из стадий МЦ. Известно, что прямых методов регистрации первичных разломов или потенциальных повреждений хромосом в интерфазе не существует. Экспериментально мы можем определить разрывы только на стадии митоза. Но при этом остаются неучтенными не менее 90% всех первичных разрывов, имевших место до начала митоза. Причина этого заключается в том, что с момента облучения интерфазного ядра до регистрации разрыва или неправильной рекомбинации хромосом в митозе проходит несколько часов и большая часть первичных повреждений структуры восстанавливается, причем чаще всего без видимого искажения структуры хромосом (истинная реституция). Кроме того, не во всех исследованиях учитываются все принципиально обнаруживаемые в митозе перестройки хромосом. [c.83]

Экспрессия генов ВХ-С контролируется также геном Poly omb (Рс). Подобно es , Рс также характеризуется наличием материнского эффекта на детерминацию клеток эмбриона на стадии бластодермы. Однако в отличие от es продукт гена Рс необходим в течение всего времени развития для обеспечения нормальной экспрессии генов ВХ-С в клетках различных сегментов. Это было показано путем использования индуцированной рентгеновским облучением митотической рекомбинации для изменения генотипа отдельных клеток в имагинальных дисках во время развития личинки (см. Дополнение 17.1 в конце главы). [c.273]

Митотическую рекомбинацию между несестринскими хроматидами можно индуцировать путем рентгеновского облучения клеток на стадии 02 клеточного цикла (см. гл. 1). Индуцированная митотическая рекомбинация обычно происходит как обмен центромерного гетерохроматина, что в следующем митозе может привести (в половине случаев) к появлению двух дочерних клеток, гомозиготных по тем плечам хромосомы, по которым материнская клетка была гетерозиготной. Если материнская клетка гетерозиготна по ауто- [c.283]

Рис. 17.25. Митотическая рекомбинация в X-хромосоме дрозофилы. Когда митотическая рекомбинация происходит в клетке глазного имагинального диска, нормальное расхождение хромосом в митозе приводит к развитию глаза с парными пятнами . Аллели W и w -принадлежат локусу white глаза особи w/v/° имеют темно-красный цвет.

Индуцированная ренгеновским облучением митотическая рекомбинация дает исследователям удобный метод изучения действия генов в процессе развития. Время облучения в процессе развития можно контролировать таким образом, что по эффекту митотической рекомбинации на признак взрослого организма определяется момент времени, когда было произведено изменение генотипа клетки. Митотическая рекомбинация, возникающая вследствие рентгеновского облучения, происходит в клетках развивающегося организма случайным образом, поэтому для того, чтобы найти клоны в интересующих исследователя органах (например, в глазах-см. рис. 17.25), необходимо проанализировать большое количество особей. [c.284]

Рис. 17.26. Зиготический генотип (слева) клетки, гетерозиготной по Ро1усотЬ, можно изменить путем индуцированной рентгеновским облучением митотической рекомбинации, в результате чего возникает клон клеток, гомозиготных по мутантному аллелю Рс

Проведенные подобным образом эксперименты по митотической рекомбинации, в которых клоны гомозиготных по мутациям генов ВХ-С клеток получены путем облучения гетерозиготных личинок на разных стадиях их развития, показывают, что гены ВХ-С необходимы для поддержания нормального состояния клеточной детерминации напосредственно перед окукливанием. Дифференцировка клонов, индуцированных задолго до окукливания, происходит в соответствии с их мутантным генотипом. Клоны, индуциро- [c.285]

Рис. 17.28. Митотическая рекомбинация клеток генотипа у/у 8ЬиЬх /5Ь иЬх выявляется в обеих Х-хромосомах и в правом плече третьей хромосомы. При низкой дозе рентгеновского облучения рекомбинация про-

Нри наличии механизма конъюгации отцовских и материнских гомологичных хромосом и их последующего расхождения мейоз мог бы в принципе осуществляться путем видоизменения одного митотического цикла, если бы в нем вынала фаза удвоения хромосом (8) и гомологи спаривались перед фазой М. Тогда в результате следующего клеточного деления могли бы непосредственно образоваться две гаплоидные клетки. Однако на самом деле процесс мейоза более сложен. Перед конъюгацией каждый из гомологов подвергается удвоению, образуя нару тесно связанных сестринских хроматид аналогично тому, как это происходит при обычном клеточном делении. Специфические особенности мейоза проявляются лишь после завершения ренликации ДНК. Вместо того чтобы отделиться друг от друга, сестринские хроматиды ведут себя как единое целое (как будто дупликация хромосом не произошла) каждый дуплицированный гомолог конъюгирует с партнером, образуя структуру, состоящую из четырех хроматид и называемую бивалентом. Бивалент раснолагается на экваторе веретена, и в анафазе дуплицированные гомологи (каждый из которых состоит из двух сестринских хроматид) отделяются друг от друга и расходятся к противоположным полюсам причем в каждом из них две сестринские хроматиды остаются соединенными. Таким образом, при нервом делении мейоза каждая дочерняя клетка наследует две копии одного из двух гомологов и поэтому содержит диплоидное количество ДНК. Однако она отличается от обычных диплоидных клеток в двух отношениях 1) обе копии ДНК каждой хромосомы происходят лишь от одной из двух гомологичных хромосом, имевшихся в исходной клетке (хотя, как мы увидим, в результате генетической рекомбинации происходит некоторое неремешивание материнских и отцовских ДНК), и 2) эти две копии клетка получает в виде тесно связанных сестринских хроматид. составляющих единую хромосому (рис. 15-8). [c.15]

Рис. 16-69. Нормальный митоз (А) и митоз, сопровождающийся рекомбинацией (Б). На схеме указана судьба одиночной пары гомологичных хромосом, одна из которых отцовского происхождения (вьщелена цветом с центромерой в виде черного кружка), а другая материнского (с центромерой в виде белого кружка). Эти хромосомы содержат ген нигментации (либо иной маркерный ген) с аллелем А дикого типа (белый квадрат на отцовской хромосоме) и рецессивным мутантным аллелем а (красный квадрат на материнской хромосоме). Гомозиготная А/А и гетерозиготная А/а клетки обладают нормальным фенотипом, а гомозиготные а/а клетки - измененным фенотипом. Рекомбинация за счет обмена ДНК между отцовской и материнской хромосомами приводит к образованию нары дочерних клеток, одна из которых является гомозиготой А/А (нормальный фенотии), а другая - гомозиготой а/а (мутантный фенотип). Митотическая рекомбинация - редкое случайное событие.

Конечно же, невозможно прокогп ролировать в каких именно клетках произойдет митотическая рекомбинация, равно как и невозможно [c.126]

Рис. 16-70. Митотическую рекомбинацию можно использовать для создагшя в крыле дрозофилы клона генетически маркированных мутантных

Справочник химика 21

Химия и химическая технология