Фактор клеток интерлейкин

Тимус-зависимые антигены требуют присутствия Т-хелперов. В результате взаимодействия В-клетки с антигеном образуется комплекс антиген—рецептор. Далее происходит интернализация этого комплекса в цитоплазму клетки, где антиген гидролизуется на отдельные фрагменты. Эти фрагменты взаимодействуют с белками МНС класса II, которые синтезирует В-клетка (рис. 30.6). Фрагмент антигена соединяется с МНС-П и перемещается на клеточную мембрану, где он узнается хелперными клетками, предварительно контактирующими с данным антигеном. Клетки синтезируют и переводят на цитоплазматическую мембрану рецептор, комплементарный структуре комплекса МНС-антиген. Происходит взаимодействие В- и Т-хелперной клеток, причем последняя начинает продуцировать интерлейкин-2, белковый фактор, стимулирующий размножение В-клеток. В результате образуются зрелые клоны плазматических клеток, способных синтезировать и секретировать антитела к данному антигену (рис. 30.7). [c.483]

К группе белков, продуцируемых активированными клетками иммунной системы и родственных интерлейкинам, следует отнести лимфотоксин и фактор некроза опухолей. [c.229]

Т-хелперы, АГ — антиген, НК — натуральные (естественные) киллеры, КК — цитотоксические клетки-киллеры, ИЛ интерлейкины, ФР — факторы роста, 1д-ы [c.565]

Кератиноциты. Это — основной клеточный компонент эпидермиса. Кератиноциты морфологически и биохимически схожи с эпителиальными клетками тимуса. Мало того, они вырабатывают для Т-клеток факторы дифференцировки, подобные гормонам тимуса. Наконец, кератиноциты выделяют еще один важный белковый фактор — интерлейкин-1 (ИЛ1), который активирует функцию Т-хелперов. [c.21]

Интерлейкин-2 — один из самых популярных боковых факторов, регулирующих лимфоциты. Первоначально он был описан как ростовый фактор для Т-клеток. В последнее время стало ясно, что диапазон его эффектов шире и не ограничен только Т-клетками. [c.59]

Эйкозаноиды действуют на клетки-мишени через специфические мембранные рецепторы. Соединение эйкозаноида с рецептором включает механизм образования второго (внутриюхеточного) вестника сигнала им могут быть цАМФ, цГМФ, инозитолтрисфосфат, ионы Са " . Эйкозаноиды, наряду с другими факторами (гистамин, интерлейкин-1, тромбин и др.), участвуют в развитии воспалительной реакции. [c.386]

Если слияние гена-мишени с фрагментом ДНК, кодирующим сигнальный пептид, не приводит к эффективной секреции белкового продукта, приходится использовать другие стратегические приемы. Один из таких приемов, с успехом примененных в отнощении интерлейкина-2, основывался на слиянии гена, кодирующего интерлейкин-2, с геном, кодирующим полноразмерный предшественник мальтозосвязывающего белка, а не только его сигнальную последовательность, и разделении этих генов сегментом ДНК, кодирующим сайт узнавания для фактора Х . Когда такой химерный ген включили в плазмидный вектор и использовали его для трансформации Е. соИ, в периплазме хозяйской клетки обнаружили в большом количестве химерный белок. Обработав его фактором Х , получили функциональный интерлейкин-2. [c.126]

Цитокины — небольшие белки или полипептиды. Они могут действовать как на клетку, которая их продуцирует, так и на другие вблизи расположенные клетки. К цитокинам относятся интерлейкины, интерфероны, факторы некроза опухолей, факторы роста, хемотоксические факторы и др. Рассмотрим более подробно интерлейкины, которые синтезируются, в частности, в иммунокомпетентных клетках и осуществляют регуляцию иммунного ответа. В настоящее время открыто 18 интерлейкинов, которые обозначаются по номерам ИЛ-1, [c.480]

Интерлейкин 1 (1L1, или лимфоцитактивирующий фактор), впервые описанный И. Джери и Б. Ваксманом (США), продуцируется активированными макрофагами, а также полиморфноядерными лейкоцитами, эпителиальными клетками кожи и другими клетками. [c.229]

При изучении функции Т-хелперов как ретуляторов иммунного ответа было выяснено, что помимо ИЛ-2 и ИЛ-4 клетки данной субпопуляции продуцируют еще один ростовой фактор В-кле-ток. Этот фактор в момент его открытия получил название В-клеточного ростового фактора П в отличие от описанного в предыдущем разделе В-клеточного ростового фактора I (ИЛ-4). Современное обозначение рассматриваемого цитокина — интерлейкин-З (ИЛ-5). [c.119]

Этот этап дифференцировки характеризуется появлением на поверхности поздних В-клеток рецептора к интерлейкину-7 и включением в процесс соответствуюшего цитокина, секретируемого стромальными клетками. Активность интерлейкина-7 в качестве ростового фактора вполне достаточна для поддержания пролиферации и выживания развивающихся клеток. В результате их зависимость от S F снижается и на стадии пре-В-клеток полностью прекращается. Контакт пре-В-клеток со стромой осуществляют адгезины I AM. [c.192]

Рассмотренный каскад касается лишь экспрессии на В-клетках F R и синтеза ими антител IgE. Он отражает лишь часть регуляторных процессов, влияющих на продукцию IgE. Система регуляции значительно сложнее. В подтверждение достаточно упомянуть лишь о некоторых дополнительных сведениях. Во-первых, при гиперпродукции IgE на Т-лимфоцитах тоже появляются F R. Следовательно, продукция Т-клетками всех упомянутых выше факторов (SFA, SEM, EFA, ЕЕМ, EIR, EIR ) тоже может зависеть от уровня IgE. Во-вторых, экспрессия F R на клетках подвержена регуляторному влиянию интерферонов, а секреция IgE — регуляторному влиянию интерлейкинов. В-третьих, уровень продукции IgE зависит не только от секреторной активности антителопроду центов, но и от их количества, которое, в свою очередь, определяется интенсивностью пролиферации и дифференцировки соответствующих В-лимфоцитов. Следовательно, все рассмотренные в предшествующих главах факторы, влияющие на деление и дифференцировку лимфоцитов, так или иначе будут вовлечены в регуляцию синтеза IgE-Антител. [c.99]

Представления о регуляторных звеньях и сетях, кратко описанные выше, позволяют составить впечатление о степени сложности системы иммунитета. Эти же сведения в какой-то мере отражают, каким багажом фактов располагают исследователи в настоящее время. Наконец, эти данные создают впечатление неоправданно большой, чрезмерной усложненности механизма иммунной реакции. Если к описанному в данной главе добавить сведения из предыдущих глав, то возникает картина почти хаотическая. Десятки вариантов клеток (различные субпопуляции лимфоцитов, моноциты, макрофаги, нейтрофилы, эозинофилы, базофилы, тучные клетки, фибробласты, эндотелиальные клетки, ретикулярные, дендритные клетки и др.) выделяют еще большее число растворимых факторов (антитела, антиидиотипы, факторы супрессии типа SEM, EIRj и ЕЕМ, факторы активации типа FIT, EIR , EIR , SFA и EFA, интерлейкины, интерфероны, фактор некроза опухоли, колониестимулирующие факторы и т. д., и т. п.). [c.101]

У человека миелопоэз начинается в печени, примерно на 6 неделе внутриутробного развития. Изучение роста колоний из индивидуальных стволовых клеток in vitro показало, что первая образующаяся из ГСК клетка-предшественник представляет собой колониеобразующую единицу (КОЕ), которая может дать начало образованию гранулоцитов, эритроцитов, моноцитов и мегакариоцитов (КОЕ-ГЭММ). Созревание этих клеток происходит под влиянием колониестимулирующих факторов (КСФ) и ряда интерлейкинов, в том числе ИЛ-1, ИЛ-3, ИЛ-4, ИЛ-5 и ИЛ-6 (рис. 12.2). Все они играют важную роль в положительной регуляции (стимуляции) гемопоэза и продуцируются главным образом стромальными клетками костного мозга, но также и зрелыми формами дифференцированных миелоидных и лимфоидных клеток. Другие цитокины (например, ТФРР) могут осуществлять понижающую регуляцию (подавление) гемопоэза. [c.216]

Стимулирующие воздействия на процессы пролиферации и дифференцировки клеток-предшественников показаны стрелками, направленными вверх, ингибирующие воздействия — стрелками, направленными вниз КОКк — колониеобразующие в культуре клетки GM- SF, M- SF — колониестимулирующие факторы грануло-моноцитарный и моноцитарный IL-3, 4, 9, 11 — интерлейкины TGF-P — трансформирующий ростовой фактор бета IFN-a/p, у — интерфероны [c.140]

Т-хелперы (Тх или Th, от англ. T-helper) человека характеризуются поверхностной экспрессией антигенов ОКТ 4 и Leu За, что показано с помощью соответствующих моноклональных антител. Помощь обычно обнаруживается по функциональной способности помогать В-клеткам образовывать антитела, однако помощь Т-клеток требуется также и для индукции цитотоксических Т-клеток (см. ниже). Презентация антигена АПК необходима для индукции Т-хелперов, и АПК должны иметь те же молекулы МНС класса II, что и предшественники Т-хелперов. Под действием двойного сигнала антигена и ИЛ-1 Т-хелперы пролиферируют. Некоторые из этих пролиферирующих клеток образуют растворимый фактор (лимфокин), названный интерлейкином 2 (ИЛ-2 известный также как Т-клеточный фактор роста). ИЛ-2 сообщает антиген-активированным Т-клеткам всех функциональных классов способность к делению в культуре он является гликопротеином с мол. массой около 15К, для которого активированные Т-клетки экспрессируют специфические рецепторы. ИЛ-2 в настоящее время хорошо охарактеризован и может рассматриваться как иммунорегуляторный гормон. Вместе с тем для дифференцировки Т-клеток могут быть необходимы и другие еще неидентифицированные факторы. [c.13]

Небольшое число попыток генной терапии злокачественных опухолей связано с введением в клетки резецированной опухоли генов интерлейкина-2 или фактора некроза опухоли. Затем эти клетки вводят подкожно в область бедра. Через 3 нед удаляют регионарный лимфатический узел (соответственно месту введения смеси трансгенных опухолевых клеток). Культивируют Т-лимфоци-ты, выделенные из этого узла. Кроме того, размножают лимфоциты из опухо- [c.296]

ЛС второй подгруппы — циклофосфан, азатиоприн и метотрексат — как антиметаболиты нарушают синтез нуклеиновых кислот и белка во всех тканях, однако их действие наиболее выражено в тканях с быстрым обновлением клеток, например в ткани злокачественной опухоли, кроветворной ткани, слизистой оболочке ЖКТ, половых железах. Они угнетают деление Т-лим-фоцитов, их трансформацию в хелперы, супрессоры и цитостатические клетки, что приводит к блокированию кооперации Т- и В-лимфоцитов, торможению синтеза иммуноглобулинов (в том числе ревматоидного фактора), цитотоксинов и образования иммунных комплексов. Циклофосфан и азатиоприн интенсивнее, чем метотрексат, подавляют бласттрансформацию лимфоцитов, синтез АТ, а также тормозят реакции замедленной гиперчувствительности, снижают содержание у-глобулинов. Метотрексат в малых дозах активно влияет на показатели гуморального иммунитета, некоторые ферменты, имеющие большое значение в развитии воспаления, подавляет освобождение интерлейкина 1 мононуклеарными клетками. Необходимо отметить, что лечебный эффект иммунодепрессантов в применяемых дозах при ревматоидном артрите и других иммуно-воспалительных заболеваниях не соответствует степени вызываемой ими иммунодепрессий. Вероятно, это зависит от ингибирующего влияния на клеточную фазу местного воспалительного процесса. Циклофосфану приписывают и собственно противовоспалительный эффект. [c.316]

В отличие от цитостатиков, иммунодепрессивный эффект циклоспорина связан с избира тельным и обратимым подавлением продукции интерлейкина 2 и фактора роста Т-лимфоцитов, что тормозит их пролиферацию и дифференцировку. Основные клетки-мишени для циклоспо рина — С04 Т-лимфоциты (Т-хелперы). По влиянию на лабораторные показатели циклоспО рин сопоставим с другими базисными препаратами и особенно эффективен у больных с коЖ ной анергией, низким иммунорегуляторным индексом (соотношением содержания С04 /С08 Т-лимфоцитов), увеличением уровня естественных киллеров и снижением количества клеток, экспрессирующих рецептор к интерлейкину 2. [c.316]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология