Ацетил-кофермент в синтезе жирных кислот

Сейчас экспериментально установлено, что структурным блоком для синтеза жирных высших кислот является ацетил-кофермент А (КоА), который образуется при окислительном декарбоксилировании пировиноградной кислоты или в результате Р-окисления жирных кислот. [c.301]

Ацетил-КоА принимает участие в процессах ацилирования ароматических аминов, аминокислот, аминосахаров, холина, в образовании яблочной и лимонной кислот, в синтезах терпенов, каротиноидов и стероидов. Ацильные производные кофермента А выполняют определенную роль в обмене высших жирных кислот, синтезах жиров и фосфатидов. [c.271]

Митохондрии окружены белково-фосфолипидной мембраной. Внутри митохондрий (в т. наз. матриксе) идет ряд метаболич. процессов распада пищ. в-в, поставляющих субстраты окисления АНз для О.ф. Наиб, важные из этих лроцессов-трикарбоновых кислот цикл и т. наз. р-окисление жирных к-т (окислит, расщепление жирной к-ты с образованием ацетил-кофермента А и к-ты, содержащей на 2 атома С меньше, чем исходная вновь образующаяся жирная к-та также может подвергаться Р-окислению). Интермедиаты этих процессов подвергаются дегидрированию (окислению) при участии ферментов дегидрогеназ затем электроны передаются в дыхат. цепь митохондрий-ансамбль окислит.-восстановит. рментов, встроенных во внутр. митохондриальную мембрану. Дыхат. цепь осуществляет многоступенчатый экзэргонич. перенос электронов (сопровождается уменьшением своб. энергии) от субстратов к кислороду, а высвобождающаяся энергия используется расположенным в той же мембране ферментом АТФ-синтетазой, для фосфорилирования АДФ до АТФ. В интактной (неповрежденной) митохондриальной мембране перенос электронов в дыхат. цепи и фосфорилирование тесно сопряжены между собой. Так, напр., выключение фосфорилирования по исчерпании АДФ либо неорг. фосфата сопровождается торможением дыхания (эффект дыхат. контроля). Большое число повреждающих митохондриальную мембрану воздействий нарушает сопряжение между окислением и фосфорилированием, разрешая идти переносу электронов и в отсутствие синтеза АТФ (эффект разобщения). [c.338]

СоА—эпимераза, превращающая D-сте-реоизомеры соответствующих 3-гидрок-сиацил-СоА в L-стереоизомеры. Жирные кислоты с нечетнь(м числом атомов углерода окисляются по тому же основному пути, но при их окислении получается одна молекула пропионил-СоА, которая затем карбоксилируется с образованием метилмалонил-СоА. Последний превращается в сукцинил-СоА в результате очень сложной реакции изомеризации, катализируемой метилмалонил-СоА— мутазой, для действия которой необходим кофермент Bj2. Образующиеся в печени кетоновые тела-ацетоацетат, D-P-гидроксибутират и ацетон-доставляются к другим тканям, превращаются здесь в ацетил-СоА и окисляются через цикл лимонной кислоты. Окисление жирных кислот в печени регулируется скоростью поступления ацильных групп в митохондрии. Специфическая регуляция достигается при помощи малонил-СоА, вызывающего аллостерическое ингибирование карнитин-ацилтрансферазы I. Малонил-СоА-первый промежуточный продукт биосинтеза жирных кислот, протекающего в цитозоле. Когда животное получает пищу, богатую углеводами, окисление жирных кислот подавляется, а их синтез усиливается. [c.568]

Гликоген нредставляет собой большой разветвленный полимер глюкозы, содержащийся в виде гранул в цитоплазме (рис. 7-12) синтез и распад гликогена с высокой степенью точности регулируется нуждами организма (см. разд. 12.4.1). При повышении потребности в глюкозе гликоген расщепляется с образованием глюкозо-1-фосфата. В процессе гликолиза шестиуглеродная молекула глюкозы (или родственного ей сахара) превращается в две трехуглеродные молекулы пирувата (см. разд. 2.3.2), еще сохраняющие большую часть энергии, которая может быть извлечена при полном окислении сахара Эта энергия высвобождается только после переноса пирувата из цитозоля в митохондриальный матрикс, где пируват подвергается воздействию мультиферментного комплекса, который крупнее рибосомы. - пируватдегидрогеназного комплекса. Этот комплекс, содержащий множественные копии трех ферментов, пяти коферментов и двух регуляторных белков, быстро превращает пируват в ацетил-СоА (при этом в качестве побочного продукта выделяется СОг) (рис. 7-13). Этот ацетил-СоА, так же как и ацетил-СоА, образующийся при окислении жирных кислот, поступает в цикл лимонной кислоты. [c.435]

Пантотеновая кислота (В5) Кофермент ацетил-КоА участвует в процессах гликолиза, синтеза ТГ, расщепления и синтеза жирных кислот (перенос ацетильных групп) [c.278]

Первая стадия в биосинтезе липидов, содержащих жирные кислоты, — образование эфиров жирных кислот и кофермента А. Весь гомологический ряд жирных кислот с длинной цепью, содержащих четное число углеродных атомов, образуется в процессе реакций, называемых путем малоиил-КоА. В этих реакциях к исходной молекуле ацетил-КоА последовательно добавляется звено С-2. Приведем суммарную реакцию синтеза нальми-тил-КоА [c.383]

Возможность синтеза углеводов из жиров получила подтверждение в результате изучения промежуточных продуктов обмена углеводов и жиров в организме животных, а также ферментов, катализирующих их образование. Ацетильное производное кофермента А, как оказалось, является общим промежуточным продуктом обмена как углеводов, так и жирных кислот. Из ацетил SKoA, возникающего при окислительном распаде жирных кислот, могут в результате ряда фер.ментативных реакций синтезироваться углеводы. [c.463]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология