Дыхание торможение

Вызывает ли усиленное дыхание усиленный фотосинтез Вызывает ли торможение дыхания торможение фотосинтеза Повидимому, на оба вопроса надо ответить отрицательно, хотя этот вывод еще не является окончательным. [c.571]

На коррозионную активность почвы влияет наличие бактерий. В чем же состоит ускоряющее действие, оказываемое микроорганизмами на протекание коррозионных процессов В анаэробных условиях процесс коррозии заторможен из-за отсутствия катодных деполяризаторов. Незначительные количества атомарного водорода, образующегося в нейтральных грунтах на катодных участках поверхности труб, ни тем более связанный в сульфатах кислород не оказывают заметного влияния на скорость катодных процессов. При наличии в почве сульфатвосстанавливающих бактерий, рост которых связан с реакцией восстановления ионов серы водородом, в результате биологического процесса образуется свободный кислород, используемый микроорганизмами для дыхания и участвующий в катодной реакции в качестве деполяризатора. Образующиеся при этом ионы восстановленной серы 8 вызывают снижение pH среды, что благоприятствует протеканию катодного процесса с водородной деполяризацией, а выпадение в осадок нерастворимого сернистого железа активизирует процесс анодного растворения трубной стали. Поскольку этот процесс происходит без торможения, он может продолжаться непрерывно. При величине pH > 9 сульфат-восстанавливающие бактерии погибают, поэтому эффективным методом борьбы с ними является защелачивание среды. [c.16]

Отмытые и подсушенные с помош,ью кусочка фильтрова льной бумаги электроды полярографа осторожно опускают в кювету, заполненную 2 мл среды 1 (проба 1) до полного выхода пузырька воздуха. С помощью специального потенциометра устанавливают перо включенного самописца в исходное положение, соответствующее исходной концентрации кислорода в среде (в самописцах типа КСП-4 — в крайнее правое положение). Включают движение диаграммной ленты и, убедившись в отсутствии дрейфа, с помощью микропипетки добавляют в кювету 0,04—0,05 мл густой суспензии митохондрий (4—6 мг белка). В течение 40—60 с регистрируют медленное эндогенное дыхание и добавляют 0,02 мл сукцината (10 мМ), который вызывает небольшую стимуляцию дыхания. Через 40—60 с в кювету вносят раствор СаСЬ ( 100 мкМ). При этом дыхание сначала резко активируется, затем быстро снижается до исходного уровня. Добавку повторяют несколько раз до тех пор, пока стимуляция дыхания после каждого добавления сменяется четко выраженным торможением. Учитывая количество добавленного СаСЬ, оценивают его максимальную концентрацию, вызывающую обратимую стимуляцию дыхания. Для препарата интактных прочно сопряженных митохондрий (4—6 мг белка в кювете) эта концентрация обычно составляет 400—500 мкМ. В пробе 2 убеждаются в том, что выбранная концентрация СаСЬ вызывает обратимую стимуляцию дыхания с отчетливым выходом в контролируемое состояние. Для определения величины АДФ/О записывают следующую пробу. С этой целью в кювету со средой последовательно добавляют митохондрии, сукцинат и АДФ в концентрации от 300 до 400 мкМ (определение АДФ/О см. на с. 462). Проводят три аналогичных измерения с использованием в качестве субстрата окисления смесь глутамат—малат (по 5 мМ). В этом случае целесообразно уменьшить концентрацию добавляемого СаСЬ в 1,5—2 раза, а в среду инкубации предварительно добавить (непосредственно в кювету) 1 мМ НАД+ для предотвращения утечки эндогенных пиридиннуклеотидов. [c.452]

К макрофитам относится высшая водная растительность, которая в водоемах и водотоках представлена большим количеством видов. В отличие от наземных дыхание у подводных растений происходит через всю оболочку листьев, проницаемую для газов. В результате фотосинтеза возрастает концентрация растворенного в воде кислорода и снижается содержание в ней свободной углекислоты. Одновре.менно наблюдается уменьшение ВПК и количества аммонийных солей, а также увеличение нитратов, нитритов и окисляемости (за счет растительных остатков). В воде, прошедшей через заросли высшей водной растительности, значительно снижается количество взвешенных веществ вследствие прилипания их к слизистым поверхностям растений. Макрофиты выделяют в воду вещества типа фитонцидов, под воздействием которых погибают микробы группы кишечной палочки и патогенные микробы. В присутствии высшей водной растительности наблюдается также торможение процесса цветения воды. Несмотря на [c.188]

В главе ХП1 мы описывали торможение фотосинтеза после периода анаэробной инкубации. Это могло бы служить доказательством того, что торможение дыхания рано или поздно вызовет торможение фотосинтеза. Однако, по Гаффрону (см. главу VI), эта связь лишь косвенная. [c.571]

Показано, что распад тканевых бе.пков связан с дыханием торможение дыхания приводит к снижению гидро.Т1ити-неского распада белков. м. п. Черников. [c.169]

Ненаркотические противокашлевые препараты (глауцин, окселадин) не вызывают угнетения дыхания, торможения моторики кишечника, привыкания и лекарственной зависимости, оказывают противокашлевое, гипотензивное и спазмолитическое действия. [c.228]

Внутрибрюшинное введение больших доз цистамина (начиная со 100 мг/кг) вызывает у крыс постепенно усиливающееся торможение, которое прерывается приступами судорог. Крысы ложатся на бок, становятся сонными, не реагируют на внешние раздражители. Конечности холодные, цианотичные, дыхание замедленное и затрудненное. Такое состояние проходит через 30—60 мин без выраженных последствий [Le omte et al., 1964]. [c.61]

Хотя внутрибрюшинное введение АЭТ (200 мг/кг) мышам не влияло на дыхание, внутривенная доза 16 мг/кг вызывала его выраженное торможение [Di Stefano et al., [c.83]

Эффект Пастера — торможение гликолиза дыханием — можно наблюдать при инкубации тканевого экстракта, содержащего митохон- [c.56]

Для проведения следующей части работы на полярографе подбирают максимальную концентрацию Са +, добавление которого к митохондриям в среде с сукцинатом вызывает обратимую активацию дыхания. Для прочносопряженных митохондрий печени крысы (4—5 мг белка в пробе) это составляет около 200—400 мкМ Са +. Дальнейшие измерения проводят на регистрирующем рН-метре. В ячейку рН-метра со средой инкубации и погруженными электродами добавляют последовательно митохондрии, сукцинат и выбранную концентрацию Са +. Регистрируют быстрое освобождение ионов Н+ (закисление среды) из матрикса в ответ на добавление Са +. После аккумуляции всего добавленного Са + изменения pH среды прекратятся и на фоне нового стационарного значения pH в суспензии добавляют 1—2 раза одинаковое количество титрованной НС1 или КОН для калибровки шкалы (конечная концентрация НС1 или КОН в используемых условиях должна составлять около IO М). Проводят серию аналогичных проб, содержащих увеличивающиеся концентрации ДНФ, и каждый раз регистрируют скорость закисления среды в процессе активного транспорта Са2+. Для полного торможения транспорта Са + в митохондриях диапазон концентрации ДНФ должен быть значительно (в 2—3 раза) расширен по сравнению с опытами по измерению сукцинатоксидазной активности. Делают 5—6 измерений и строят графическую зависимость скорости транспорта Са + от концентрации разобщителя (5—6 экспериментальных точек). [c.470]

На основании проведенных измерений строят графическую зависимость скорости дыхания митохондрий в присутствии ДНФ и АДФ, скорости окислительного фосфорилирования и коэффициентов АДР/О и ДК от количества предварительно накопленного a + в матриксе митохондрий. Если вследствие ограниченной емкости препарата митохондрий для Са + степень торможения окислительного фосфорилирования невелика, то для проведения этих опытов можно рекомендовать увеличение концентрации Mg2+, увеличение pH среды (до - 7,8), увеличение буферной емкости среды или добавление в срду инкубации 50— 100 мкМ ионола (антиоксидант). Каждая из перечисленных модификаций предотвращает спонтанную активацию дыхания в нагруженных a + митохондриях. [c.478]

Митохондрии окружены белково-фосфолипидной мембраной. Внутри митохондрий (в т. наз. матриксе) идет ряд метаболич. процессов распада пищ. в-в, поставляющих субстраты окисления АНз для О.ф. Наиб, важные из этих лроцессов-трикарбоновых кислот цикл и т. наз. р-окисление жирных к-т (окислит, расщепление жирной к-ты с образованием ацетил-кофермента А и к-ты, содержащей на 2 атома С меньше, чем исходная вновь образующаяся жирная к-та также может подвергаться Р-окислению). Интермедиаты этих процессов подвергаются дегидрированию (окислению) при участии ферментов дегидрогеназ затем электроны передаются в дыхат. цепь митохондрий-ансамбль окислит.-восстановит. рментов, встроенных во внутр. митохондриальную мембрану. Дыхат. цепь осуществляет многоступенчатый экзэргонич. перенос электронов (сопровождается уменьшением своб. энергии) от субстратов к кислороду, а высвобождающаяся энергия используется расположенным в той же мембране ферментом АТФ-синтетазой, для фосфорилирования АДФ до АТФ. В интактной (неповрежденной) митохондриальной мембране перенос электронов в дыхат. цепи и фосфорилирование тесно сопряжены между собой. Так, напр., выключение фосфорилирования по исчерпании АДФ либо неорг. фосфата сопровождается торможением дыхания (эффект дыхат. контроля). Большое число повреждающих митохондриальную мембрану воздействий нарушает сопряжение между окислением и фосфорилированием, разрешая идти переносу электронов и в отсутствие синтеза АТФ (эффект разобщения). [c.338]

X. весьма токсичен, во время 1-й мировой войны его использовали как боевое ОВ. Содержание I2 в воздухе 0,006 мг/л оказывает раздражающее действие на дыхат, п , 0,012 мг/л переносится с трудом, концентрация выше 0,1 мг/л опасна для жизни дыхание становится частым, судорожным, паузы продолжительными, остановка дыхания наступает через 5-25 мин. Вдыхание X, более высокой концентрации может привести к мгновенной смерти в результате ре тек-торного торможения дыхат. центра. ПДК в воздухе, рабочей зоны 1,0 мг/м , в атмосфере населенных пунктов ра ювая 0,1 мг/м , среднесуточная 0,03 мг/м . [c.281]

В условиях конфликтной ситуации феназепам нормализует поведение крыс, устраняет беспокойство и напряжение, нарушения электрокардиограмм, дыхание. В дозах 0.5—1.0 мг/кг снимает угнетающее влияние внешнего торможения , купируя напряжение, беспокойство и страх. По этому проявлению действия феназепам превосходит хлордиазепоксид, диазепам и нитразепам и не уступает лоразепаму. [c.258]

В большой степени образование липидов у дрожжей и других фибов связано с дыхательной активностью клетки. Ингибирование процесса дыхания ведет к торможению биосинтеза липидов. При недостаточном снабжении кислородом резко тормозятся процессы образования триацилглицеринов, но накапливается значительное количество свободных жирных кислот и фосфолипидов. С интенсификацией аэрации средь( возрастает степень ненасыщенности липидов путем частичной трансформации олеиновой кислоты в кислоты с двумя и тремя двойными связями. [c.70]

Острое отравление. Минимальная смертельная доза для взрослых 15 г. Токсические дозы для детей от 150 мг/кг, для взрослых 10 000-20000 мг/кг. Ранние клинические проявления отравления головокружение, шум в ушах, тошнота, рвота, усиление дыхания (гиперпноэ), общее психомоторное возбуждение. При более тяжелых формах отравления могут быть судороги, психические нарушения, угнетение ЦНС, ступор, кома, торможение дыхательного центра. Описан случай острого отравления женщины 40 лет со следующими симптомами поверхностное дыхание, тошнота, рвота, тахикардия (108 уд/мин), температура 37°, дыхательный алкалоз, нарушение гемостаза, вестибулярные нарушения, геморрагический гастрит. [c.633]

Влияние на уровне процессов, протекающих в цитоплазме торможение синтеза АТФ, разобщение окислительного фосфор ил иро-вания и дыхания, ингибирование процессов фотосинтеза и фотосинте-тического фосфорилирования задержка синтеза фитогормонов типа ауксинов, активация их распада, регуляция биологической активности фитогормонов. [c.117]

Действие уабаина на почечную ткань. Уа-баин-токсичный гликозид, избирательно подавляющий активность N3, К -АТРазы в животных тканях и не влияющий на активность других известньк ферментов. Однако по мере добавления уаба-ина в возрастающих концентрациях к тонким срезам почечной ткани наблюдается нарастающее торможение потребления кислорода вплоть до 66%. Объясните причину этого явления. Какой вывод можно сделать относительно использования энергии дыхания в почечной ткани [c.777]

Фосфофруктокиназа и эффект Пастера. Эффект Пастера-торможение гликолиза дыханием-можно объяснить тем, что между системами фосфорилирования в дыхательной цепи и на уровне субстрата существует конкуренция за ADP и фосфат (разд, 8.1). Согласно новейшим данным, расщепление гексоз по фруктозобисфосфатному пути контро- [c.492]

Животные. Рудничный газ (92,6% М., 4,2% этана, 0,9% пропана, 0,15 % бутана, 1,9 % азота и водорода и 0,25 % криптона) с добавлением 6 % кислорода вызывал у крыс возбуждение, учащение дыхания через 1—2 ч животные успокаивались, принимали боковое положение затем дыхание резко замедлялось и прекращалось совсем, развивались судороги, наступала смерть. Аналогичная картина отравления наблюдалась при вдыхании метано-кислородной смеси без гомологов М. (98 % метана и 2 % азота и водорода). Отмечается двухфазное действие М. на ЦНС после первоначального возбуждения наступает торможение (Дей-нега). Вдыхание смеси М. и атмосферного воздуха (1 1) в течение 20—40 мин не приводило к гибели крые, наблюдалось лишь по [c.18]

Так, оказалось, что стероидные гормоны коры надпочечников (глюкокортикоиды), а также гормоны, вырабатываемые передней долей гипофиза, угнетают активность тканевой гексокиназы (глюкокиназы), катализирующей фосфорилирование глюкозы аденозинтрифосфатом ( Кори). Торможение процесса фосфорилнрования глюкозы задерживает использование ее тканями в качестве субстрата дыхания или анаэробного гликолиза (стр. 252, 268), а также тормозит превращение глюкозы в гликоген печени. Все это вызывает накопление неиспользованной глюкозы в избыточном количестве в организме и приводит к развитию резко выраженной гипергликемии. [c.248]

Боднар, Рот и Бернауэр [120] подвергли опыты Сабалички критике. Вывод о том, что различие в составе голодающих растений и растений, питаемых формальдегидом, обусловлено скорее ассимиляцией формальдегида, чем отравлением дыхания, они считают недоказанным. Это возражение не применимо к опытам, в которых сухой вес после питания формальдегидом был выше, чем в начале опыта. Боднар с сотрудниками наблюдали значительное увеличение процента сухого вещества в листьях, получивших формальдегид. Хотя дыхание этих листьев было сильно заторможено (приблизительно на 50%), такое торможение могло бы объяснить только небольшую долю наблюдаемого различия в сухом весе. Они нашли, что у листьев Tropaeolum, питаемых формальдегидом, невозможно получить положительную йодную пробу, и заключили, что сахара, а не крахмал, являются единственными продуктами полимеризации формальдегида в листьях. [c.268]

Прежде чем приступить к обсуждению этого интересного результата, рассмотрим влияние цианида на другие водоросли. Результаты показывают широкие колебания как абсолютной чувствительности фотосинтетического аппарата, так и относительной чувствительности фотосинтеза и дыхания. Ван дер Паув [11] находит, например, что фотосинтез у Hormidium fla idum стимулируется цианидом в концентрациях до 2 10- моль л и тормозится лишь более высокими концентрациями. Действие цианида на фотосинтез примерно пропорционально его действию на дыхание никакого остаточного, устойчивого к цианиду фотосинтеза обнаружить не удалось. Торможение было одинаково сильным на интенсивном и [c.312]

Отношение остаточного фотосинтеза отравленных водорослей к фотосинтезу неотравленных выражено в табл. 41 через Ф/Фо-Дыхание у Sti ho o us при стимуляции цианидом повышается вдвое без признаков начального торможения даже при концентрации 0,02 моль/л H N таким образом, сопротивляемость дыхательной системы Sti ho o us к цианиду еще больше, чем у hlorella. [c.313]

Различная абсолютная и относительная чувствительность дыхания и фотосинтеза к цианиду у разных растений может вызываться или качественным фактором, например различиями в химической структуре присутствуюш,их энзимов, или количеством одинаковых энзимов. Хотя второе объяснение кажется более вероятным, оно встречается с некоторыми затруднениями. Если цианид поражает тот энзим, который в обычных условиях ограничивает скорость фотосинтеза (например, на сильном свету или в присутствии больших количеств перекиси водорода, но в отсутствие ингибиторов), то различие в количествах энзима не объясняет, почему для одинакового торможения Hormidium требует в 100 и 1000 раз больше цианида, чем для торможения Seenedesmus. Так как цианид прибавляется всегда в большом избытке сравнительно с энзимом, то некоторая данная концентрация [H NJo всегда инактивирует одну и ту же часть энзима, независимо от абсолютного его количества [c.316]

Бернард [38 изучал наркотизацию фотосинтеза хлороформом. Он наше.т, что фотосинтез обратимо тормозится хлороформом раньше, чем наркотик подействует на дыхание. С другой стороны, Шварц [39] установил, что подавление фотосинтеза эфиром связано с необратимым разрушением ткани. Бонье и Манжэн [40] возражают Шварцу, указывая, что при осторожном применении эфир, как и хлороформ, вызывает лишь обратимое торможение фотосинтеза. Подобные же результаты получились у Юарта в опытах по действию эфира на различные мхи [42] и хлороформа на Elodea [44]. Он нашел, что даже краткое пребывание мхов в высоких концентрациях наркотиков ведет к смерти, но при более низких концентрациях торможение фотосинтеза обратимо. Кни [43] пришел к другой крайности, утверждая, что растения, даже почти убитые хлороформом, продолжают выделять кислород но его опыты [c.329]

Вильштеттер и Штоль [3] наблюдали, что некоторые виды растений (например. Pelargonium) почти полностью теряют способность к фотосинтезу уже после 2-часового пребывания в бескислородной атмосфере у других видов (например. y lamen) фотосинтез прекращается только после 15-часовой анаэробной инкубации. Для возвращения к аэробному состоянию достаточно незначительной остаточной способности к фотосинтезу обработанных листьев. При этом условии торможение устраняется после нескольких часов экспозиции на свету. Вильштеттер и Штоль замечают, что когда это автокаталитическое восстановление фотосинтеза достигнуто, парциальное давление кислорода все еще очень невысоко — значительно ниже, чем требуется для дыхания. Этот факт, а также длительность анаэробной обработки, необходимой для торможения, привели Вильштеттера и Штоля к мнению, что фотосинтез требует скорее насыщения Еислород-акцепторного комплекса клетки, чем присутствия свободного кислорода в атмосфере. Они высказали мнение, что этот комплекс медленно диссоциирует в бескислородной атмосфере и регенерируется нри фотосинтезе раньше, чем кислород успеет выделиться из клеток. [c.334]

Вальтер считает, что осмотическое торможение фотосинтеза является следствием сжатия протоплазмы. Фотосинтез, повидимому, более чувствителен к изменениям в коллоидальном состоянии протоплазмы, чем все иные метаболические процессы, например дыхание. Чрелашвили [72] нашла, что удаление некоторого количества воды осмотическими методами может оказывать влияние на фотосинтез, отличаюш ееся не только по величине, но иногда даже и по знаку от влияния, вызванного прямым подсушиванием до такого же состояния. Гринфильд [74, 75] отмечает, что осмотические влияния могут наблюдаться лишь на сильном свету. Это показывает, что высыхание действует нз эффективность энзиматических реакций, а не на первичный фотохимический процесс. Данилов [67, 68, 69, 71] утверждает, что влияние обезвоживания различно для света различных длин волн. [c.343]

В этой главе следует также упомянуть о влиянии механических повреждений на фотосинтез. Влияние поранении впервые изучалось Костычевым [119], которому не удалось найти стимуляции наоборот, у листьев Eeiula pubes ens, многократно проколотых иглой, обнаруживался несколько сниженный темн фотосинтеза.. Любименко и Щеглова [124] приписали результаты Костычева потере в активной поверхности листьев и повторили его опыты с листьями пшеницы и ячменя. Они прокалывали отверстия с определенной нло-ш адью и сравнивали фотосинтез на единицу сохранившейся нло-ш ади у поврежденных и неповрежденных листьев. Любименко и Щеглова отметили заметную стимуляцию, проявлявшуюся только через 2—3 дня после повреждения. Этот индукционный период авторы объясняют потерей воды, вызванной поранением. После заживания раны стимуляция преобладает над торможением, оставаясь ощутимой в течение нескольких недель. Если периметр раны слишком велик, стимулирующий эффект проявляется уже в первые 2—3 дня, но затем фотосинтез быстро падает ниясе нормального уровня. После повреждения фотосинтез меняется параллельно дыханию. Любименко считает, что это доказывает зависимость обоих [c.351]

Фиг. 75 изображает кривые времени , соответствующие различным интенсивностям света. При 1000 футо-свечах скорость постоянная, т. е. после 30 мин. освещения не наблюдается никакого торможения. При 4000 футо-свечах нача.иьная екороеть выше, чем при 1000 футо-свечах, но торможение начинается после 20 мин., вызывая постепенное ослабление фотосинтеза вплоть до конечной скорости, которая ниже, чем при 1000 футо-свечах. При 6100 футо-свечах начальная скорость приблизительно та же, что и нри 4000 футо-свечах это показывает, что световое насыщение достигнуто, но торможение происходит быстрее и резче. При 12 900 футо-свечах приблизительно через 20 мин. выделение кислорода сменяется его поглощением, при 18 400 футо-свечах поглощение кислорода на свету превосходит его поглощение в темноте, т. е. подавляется не только фотосинтез, но к, нормальному дыханию прибавляется фотосамоокисление. При 27 700 футо-свечах общее поглощение кислорода в 2,5 раза выше, чем поглощение, вызванное одним дыханием, и снижение давления начинается почти тотчас же после начала освещения. Пока поглощение кислорода на свету продолжается с постоянной скоростью, клетки не получают необратимых повреждений. Однако после приблизительно двух часов освещения при 38 000 футо-свечах скорость фотоокиеления начинает уменьшаться и в клетках появляются первые признаки выцветания. [c.541]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология