УДФ-глюкоза метил синтез

Метод, избранный для синтеза а-метил-в-глюкопиранозида, основан на подробном исследовании Дина и 1]айла Ц] и сообщении Смита и сотр. [2] (ср. также с работой Эрне [3]). В этом методе в качестве катализатора конденсации в-глюкозы с метанолом используют катиониты. [c.169]

Возможно, ЧТО новый подход к синтезу 6-дезокси-б-хлор-о-глюкозы откроет реакция метил-4,б-О-бензилиден-а-о-глюкопиранозида с N-хлорсукцинимидом (ср. [7, 8], а также гл. 28 данного тома). [c.157]

Биолог. Совершенно верно. Продолжим, однако, наш разговор о важности снабжения клеток глюкозой в строго нужном количестве. Недостаток глюкозы уменьшает возможности синтеза АТФ митохондриями, а избыток ее угнетает их активность, вызывает деградацию и тоже снижает производство АТФ. Поэтому и то и другое может нарушить все процессы метаболизма в организме. Вот почему содержание глюкозы в крови должно регулироваться организмом очень строго. СН-метим, кстати, что этот процесс давно и основательно исследован эксперимеигально. Например, данные, которые я предлагаю использовать, опираются на тщательные наблюдения за изменением содержания сахара в крови у людей от 5 до 80 лет. Эги данные хорошо известны специалистам и их с полным правом можно считать классическими [Дильман, 1972 Руководство по физиологии, 1975 и др.]. Их надежность не вызывает сомнений [c.54]

Мет — Асп — Тре — ОН (мол. м. 3485 букв, обозначения см, в ст. а-Аминокислоты). Для сохранения биол, активности Г. необходима структурная целостность его молекулы. Секретируется а-клетками островков поджелудочной железы, В-во, подобное Г,, вырабатывается также в слизистой оболочке кишечника. Г, участвует в регуляции углеводного обмена, является физиол, антагонистом инсулина. Усиливает распад и тормозит синтез гликогена в печени, стимулирует образование глюкозы из аминокислот и секрецию инсулина, вызывает распад жиров. При введении в организм повышает уровень сахара в крови, [c.139]

Для получения В-глюкуроновой кислоты (1)из В-глюкозы (2) необходимо окислить СНаОН-группу до карбоксила чтобы получить 4-0-метил-В-глюкуроновую кислоту (3), нужно, кроме того, прометилировать гидроксил при С-4 для синтеза З-амино-З-дезокси-В-глюкозы (4) — Заменить гидроксильную группу при С-З на аминогруппу. Для синтеза 2-дезоксн-В-рибозы (5) из В-рибозы (6) или О-арабинозы (7), или для для синтеза В-фукозы (8) из В-га- [c.119]

Достичь одновременно и высокого уровня синтеза чужеродного белка, и высокой плотности культуры часто не удается из-за накопления вредных побочных продуктов (в первую очередь ацетата), подавляющих рост клеток и синтез белка. Чтобы уменьшить накопление ацетата в богатой среде, не нарушая роста клеток, можно снизить скорость поглощения глюкозы, добавив в среду ее аналог, метил-а-глюкозид. Альтернативный подход состоит в использовании клеток Е. соИ, несущих мутацию в гене ptsG, который кодирует фермент II глюкозофосфотрансферазной системы. Максимальная плотность культуры Е. соИ дикого типа составила примерно 10 г/л, а культуры Е. соИ с мутацией в гене ptsG - 15 г/л. Кроме того, уровень синтеза Р-лактамазы в мутантных клетках был на 25% выше (на 1 г массы сухого вещества), чем в клетках дикого типа, так что суммарное различие достигает примерно двукратной величины. [c.129]

Как известно, действие энзим обратимо. В водном растворе они обычно вызывают гидролиз. В отсутствие же воды и при применении спирта энзима отщепляет воду, причем моносахарид и спирт соединяются, образуя глюкозид. Буркело впервые наблюдал это и применил энзимы для многочисленных синтезов глюкозидов. Он получал глюкозиды с хорошими выходами и в кристаллическом виде. Сначала он применил эмульсин — энзиму, характерную для fl-v л ю к о з и д о в. Так он получил различные /3-г л ю к о з и д ы, например / -этил-, мети Л-, /2-п ропил- и изобути л-г л ю к о 3 и д ы Далее, /5-а л л и л- и и 3 о а м и л- фенил-этил- и ц и а н н а м и л-г л ю к о 3 и д ы и много других соединений глюкозы Метод пригоден также для получения галактозидов так были получены /i-э т и л- i-ii ропил- и ( -6 е н 3 и л г а л а к т о 3 и д ы [c.318]

Частный, но весьма интересный пример образования пиридинов найден Азо [147]. При нагревании в течение 1—3 час. при 155—165° водного раствора глюкозы LXII или сахарозы с аммонийными солями (сульфат, хлорид или оксалат аммония) образуются производные пиридина—5-окси-2-метилпи-ридин (LXIII), 5-окси-2-оксиметилпиридин (LXIV) и 2,3-диокси-5-метил-или 2,3-диокси-6-метилпиридин (LXV). Приведенные в работе выходы невысоки, но, принимая во внимание доступность исходных веществ, эти и подобные реакции вызывают большой интерес как возможный источник для синтеза новых труднодоступных производных пиридина. [c.367]

О-глюкозы в метиловом спирте, содержащем хлористый водород, кипятят в течение 72 ч, охлаждают и отделяют первую порцию кристаллического а-метил-Д Глюкопиранозида (т. пл. 166 °С [аЬ= + 158°). Повторное кипячение (72 ч) маточного раствора дает вторую порцию а-метил-О-глюкопиранозида, а при концентрировании раствора получают третью. Из маточного раствора может быть выделено небольшое количество низкоплавкого и легче растворимого р-метил-/)-глюкопира-нозида (т. пл. 105 °С [аЬ=-—34°). Метилфуранозиды образуются и выделяются весьма легко, однако для этого требуются более мягкие условия реакции. Для синтеза р-изомера лучше использовать путь, избранный Михаэлем (1881) при первом синтезе природного гликозида. Арбутин из толокнянки Агс1о81арНу1о5 uva-ursi) представляет собой р- )-глюкозид гидрохинона. Михаэль получил монометиловый эфир арбутина II путем конденсации весьма активного циклического хлори- [c.513]

Интересным свойством фермента, катализирующего синтез каллозы, является то, что он сильно активируется некоторыми сахарами. В порядке уменьшения активности сахара располагаются в ряд ламинарибиоза, целлобиоза, салицин, ламинаритриоза, глюкоза, а-метил-глюкозид, мальтоза, изомальтоза и сахароза. Существует большая специфичность такой активации, потому что близкие соединения, как фруктоза, галактоза, манноза и лактоза, неактивны. Активаторы не внедряются в полимер. Их влияние, по- идимому, близко таковому Г-6-Ф при действии гликогенсинтетазы. Возможно, что они соединяются с некоторыми активными центрами на поверхности фермента и вызывают его конформационные изменения, делающие его более активным. [c.207]

Синтез Д-глюкозы-ЬС и Д-маннозы-1-С по методу, почти не отличающемуся от метода П, описан Вудом [31] (выходы 6—7 и 12—15% в расчете на карбонат бария) и Малером [21] (выходы 5 и 7% в расчете на йодистый метил). [c.449]

В 1927 г. Гельферих и Бредерек [1] опубликовали сообщение о синтезе 6-дезокси-6-хлор-о -глюкозы гидролизом метил-б-дезокси-б-хлор-a-D-глюкопиранозида 10%-ной соляной кислотой (3 ч, 100 °С) выход продукта указан не был. Метил-б-дезокси-б-хлор-та-о-глюкопира-нозид был получен [2] с выходом 8% -из метил-а-о-глюкопиранозида по следующей схеме метил-а-о-глюкопиранозид переводили в метил-2,3,4-три-0-ацетил-6-0-трит1ил-а-о-глюкопиранозид (выход 69%), который нри обработке пятихлористым фосфором давал метил-2,3,4-три-О-ацетил-6-дезокси-б-хлор-а-о-глюкопиранозид (31 %) дезацетилирование последнего приводило к метил-б-дезокси-б-хлор-а-о-глюкотаирано-зиду (40%). [c.156]

Этот вывод получил подтверждение в синтезе. Ы-метил- -глюкоз-амина (IV), осуществленном, исходя из 1-арабинозы (XXVII), по следующей схеме 212 [c.523]

О-метил-D-галактозой. В 1964 г. строение хромозы А было подтверждено синтезом [85а]. Из хромомицина Аз выделены также хромоза В (стр. 52),хромоза С (2,6-дидезокси- о -глюкоза) и хромоза D (2,6-дидезокси-3-0-ацетил-и-галактоза) [856, 85в]. [c.47]

Структурные мутации гена приводят к синтезу аномальной молекулы глю-козо-6-фосфатдегидрогеназы. Нарушения в этой молекуле изменяют каталитическую активность, кинетические свойства, стабильность и электрофоретическую подвижность. Известно более 200 вариантов глюкозо-6-фосфатдегид-рогеназы, но развитие патологических реакций обусловливают немногие из них. При наличии аномальной молекулы глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы в эритроцитах снижаются связывание кислорода, скорость восстановления мет-гемоглобина и устойчивость к воздействию различных потенциальных окислителей. При аномальном варианте глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы нарушается основная функция фермента — поддержание стабильности мембран эритроцитов. [c.236]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология