Билирубин общий

Билирубин общий, ммоль л" — 4-26 [c.464]

Билирубин общий, мкмоль/л 4-26 [c.568]

В крови взрослого здорового человека содержится относительно постоянное количество общего билирубина — от 4 до 26 мкмоль/л, в среднем [c.507]

Работа 104. Определение общего билирубина [c.191]

Диагностика печёночной недостаточности. Весьма привлекательными, с точки зрения ранней диагностики заболеваний, являются тесты, направленные на диагностику функционального состояния печени. Используемые в настоящее время методы диагностики печёночной недостаточности, в большинстве своём, основаны на измерении определённых параметров крови, которые меняются при поражении печёночных клеток. Наиболее распространённые методы взятие тимоловых проб определение полного билирубина, сывороточного альбумина, щелочной фосфатазы и некоторые другие. Общим недостатком вышеупомянутых методов является констатация уже произошедших патологических изменений. Однако хорошо известно, что лечение дис- [c.472]

Общее функциональное состояние печени можно проверить билирубиновым тестом, который заключается в том, что определяют способность печени выводить из крови введенный туда билирубин. [c.414]

Билирубин в крови (общий), мг %. ..... 2,00 + 0,20 2,56+0,36 3,33+0,58 6,03 0,79 [c.224]

Об эффективности танацехола свидетельствовали изменения общего содержания основных ингредиентов желчи - желчных кислот, холестерина и билирубина (табл.2).Так, у интактных крыс общее количество желчных кислот, выделившихся с желчью в течение трех часов наблюдения, имело тенденцию к уменьшению. Содержание холестерина и билирубина существенно не изменялось, холато-холестериновый коэффициент равнялся 15,4. Введение танацехола вызывало увеличение общего содержания желчных кислот соответственно в 2,7, [c.341]

Дальнейшая судьба желчных пигментов, точнее билирубина, связана с их превращениями в кишечнике под действием бактерий. Сначала глю-куроновая кислота отщепляется от комплекса с билирубином и освободившийся билирубин подвергается восстановлению в стеркобилиноген, который выводится из кишечника. В сутки человек выделяет около 300 мг стеркобилиногена. Последний легко окисляется под действием света и воздуха в стеркобилин. Механизм бактериальных превращений билирубина до стеркобилина до конца еще не расшифрован. Имеются данные, что промежуточными продуктами восстановления являются последовательно мезобилирубин и мезобилиноген (уробилиноген). После всасывания небольшая часть мезобилиногена поступает через воротную вену в печень, где подвергается разрушению с образованием моно- и дипиррольных соединений. Кроме того, очень небольшая часть стеркобилиногена после всасывания через систему геморроидальных вен попадает в большой круг кровообращения, минуя печень, и в таком виде выводится с мочой. Однако называть его уробилиногеном не совсем точно (см. главу 18). Суточное содержание стеркобилиногена в моче составляет около 4 мг, и, пожалуй, именно стеркобилиноген является нормальной органической составной частью мочи. Если с мочой выделяется повышенное содержание уробилиногена (точнее, мезобилиногена), то это является свидетельством недостаточности функции печени, например, при печеночной или гемолитической желтухе, когда печень частично теряет способность извлекать этот пигмент из крови воротной вены. Химически уробилиноген (мезобилиноген) неидентичен стеркобилиногену (уробилиногену) мочи. Исчезновение стеркобилиногена (уробилиногена) из мочи при наличии билирубина и биливердина является свидетельством полного прекращения поступления желчи в кишечник. Такое состояние часто наблюдается при закупорке протока желчного пузыря (желчнокаменная болезнь) или общего желчного протока (желчнокаменная болезнь, раковые поражения поджелудочной железы и др.). [c.508]

Образовавшийся в печени прямой билирубин вместе с очень небольшой частью непрямого билирубина выводится с желчью в тонкую кишку. Здесь от прямого билирубина отщепляется глюкуроновая кислота и происходит его восстановление с последовательным образованием мезобилирубина и мезобилиногена (уробилиногена). Принято считать, что около 10% билирубина восстанавливается до мезобилиногена на пути в тонкую кишку, т.е. во внепеченочных желчных путях и в желчном пузыре. Из тонкой кишки часть образовавшегося мезобилиногена (уробилиногена) резорбируется через кишечную стенку, попадает в воротную вену и током крови переносится в печень, где расщепляется полностью до ди- и трипирролов. Таким образом, в норме в общий круг кровообращения и мочу мезобилиноген не попадает. [c.562]

Определение в клинике содержания билирубина в крови (общего, непрямого и прямого), а также уробилиногена мочи имеет важное значение при дифференциальной диагностике желтух различной этиологии (рис. 16.5). При гемолитической желтухе ( надпеченочной ) вследствие повышенного гемолиза эритроцитов и разрушения гемоглобина происходит интенсивное образование непрямого билирубина в ретикулоэндотелиальной системе (см. рис. 16.5, б). Печень оказывается неспособной утилизировать такое большое количество непрямого билирубина, что приводит к его накоплению в крови и тканях. В печени при этом синтезируется повышенное количество прямого билирубина, который с желчью попадает в кишечник. В тонкой кишке в повышенных количествах образуется мезобилиноген и в последующем — стеркобилиноген. Всосавшаяся часть мезобилиногена утилизируется печенью, а резорбирующийся в толстой кишке стеркобилиноген выводится с мочой. Таким образом, для гемолитической желтухи в типичных случаях характерны следующие клинико-лабораторные показатели повышение уровня общего и непрямого билирубина в крови, в моче — отсутствие билирубина (непрямой билирубин не фильтруется почками) и положительная реакция на уробилиноген (за счет повышенного попадания в кровь и мочу стеркобилиногена, а в тяжелых случаях—и за счет мезобилиногена, не утилизирующегося печенью) лимонно-желтый оттенок кожных покровов (сочетание желтухи и анемии) увеличение размеров селезенки ярко окрашенный кал. [c.563]

При механической (обтурационной, или подпеченочной ) желтухе (см. рис. 16.5, в) нарушен отток желчи (закупорка общего желчного протока камнем, рак головки поджелудочной железы). Это приводит к деструктивным изменениям в печени и попаданию элементов желчи (билирубин, холестерин, желчные кислоты) в кровь. При полной обтурации общего желчного протока желчь не попадает в кишечник, поэтому образования в кишечнике билирубиноидов не происходит, кал обесцвечен и реакция на уробилиноген мочи отрицательная. Таким образом, при механической желтухе в крови повышено количество общего билирубина (за счет прямого), увеличено содержание холестерина и желчных кислот, а в моче -высокий уровень билирубина (прямого). Клиническими особенностями обтурационной желтухи являются яркая желтушная окраска кожи, бесцветный кал, зуд кожи (раздражение нервных окончаний желчными кислотами, отлагающимися в коже). Следует заметить, что при длительно сохраняющейся механической желтухе могут существенно нарушаться функции печени, в том числе одна из главных-детоксикационная. В этом случае может произойти частичный отказ печени от непрямого билирубина, что может привести к его накоплению в крови. Иными словами, увеличение уровня фракции непрямого билирубина при механической желтухе является плохим прогностическим признаком. [c.564]

Содержание небелкового азота в цельной крови и плазме почти одинаково и составляет в крови 15—25 ммоль/л. Небелковый азот крови включает азот мочевины (50% от общего количества небелкового азота), аминокислот (25%), эрготионеина (8%), мочевой кислоты (4%), креатина (5%), креатинина (2,5%), аммиака и индикана (0,5%) и других небелковых веществ, содержащих азот (полипептиды, нуклеотиды, нуклеозиды, глутатион, билирубин, холин, гистамин и др.). Таким образом, в состав небелкового азота входит главным образом азот конечных продуктов обмена простых и сложных белков. [c.580]

Через одни сутки под влиянием гранул активность АЛаТ снижается в 2.4 раза, под влиянием субстанции в 2.0 раза уровень общего билирубина через сутки уменьшается после приема гранул в 2.5 раза, суб-статоии в 2.0 раза. [c.741]

Материал, приведенный в этой главе, не соответствует общему плану построения глав в книге. Реакции пиррола, методы синтеза этого цикла рассмотрены крайне недостаточно, основное же внимание автор уделяет конденсированным системам типа дипиррилметенов и более сложным, как порфирины и билирубин. Однако и в этом разделе есть существенные пробелы (в частности, отсутствует формула хлорофилла) и материал представлен беглым и ие отличающимся глубиной обзором. [c.219]

Небелковые азотистые компоненты крови. Содержание небелкового азота в цельной крови и плазме почти одинаково и составляет в крови 15— 25 ммоль/л. Небелковый азот крови включает азот мочевины (50% от общего количества небелкового азота), аминокислот (25,0%), мочевой кислоты (4%), креатина (5%) и других небелковых азотсодержащих веществ (полипептиды, нуклеотиды, нуклеозиды, глутатион, билирубин, холин, гистамин и др.). Таким образом, в состав небелкового азота крови входит главным образом азот конечных продуктов обмена простых и сложньгх белков. Небелковый азот крови называют также остаточным азотом, т. е. остающимся в фильтрате после осаждения белков. У здорового человека колебания в содержании небелкового, или остаточного, азота крайне незначительны. [c.408]

У млекопитающих билирубин секретируется в желчь преимущественно в форме билирубиндиглюкоуронида (свыше 97%). Часть прямого билирубина из печени всасывается в кровь и составляет -20—25% от его общего содержания в крови. Транспорт конъюгированного билирубина из печени в желчь против весьма высокого градиента концентрации осуществляется с помощью механизма активного транспорта, что, вероятно, является скоростьлимитирующей стадией всего процесса метаболизма билирубина в печени. [c.420]

В сыворотке крови содержится два вида билирубина нерастворимый (в виде комплекса с белками, обеспечивающими транспорт) и растворимый (диглюкуронид). Вместе обе формы составляют общий билирубин. [c.192]

Поскольку токсическое поражение печени может не сопровождаться ее увеличением и обнаруживается в таких случаях функциональными пробами печени, в 1963—1964 гг. стационарно проведено комплексное функциональное исследование этого органа. У всех обследованных сотрудников анализ пигментной, белковой и антитоксической функций печени осуществлялся определением уровня билирубинемии и характера диазореакции Ван-ден-Берга, содержания в сыворотке крови общего белка и белковых фракций, сулемовой пробы, проб с бензойнокислым натрием, сантонином и салициловокислым натрием. Лишь в одном случае содержание билирубина в сыворотке крови достигало 1,28 мг% с прямой диазореакцией, частота умеренной диспротеинемии не превышала таковой у контрольных лиц, сулемовая проба была отрицательной во всех случаях, кроме трех, где клинически отмечен хронический гепато-холецистит. Из 14 случаев небольшого снижения антитоксической функции печени И могли быть объяснены сопутствующими заболеваниями внутренних органов (язвенной болезнью, тиреотоксикозом и др.). [c.695]

НОСТИ аминотрансфераз, содержания общего белка, холестерина и билирубина, альбумнн-глобулинового коэффициента после [c.364]

При различных поражениях печени и желтухах часто наблюдается гипербилирубинемия, когда концентрация билирубина в крови достигает 30—35 мг%. Нередко это сопровождается появлением билирубина в моче (билирубинурия), что свидетельствует о понижении функций печени. При этом в моче иногда даже до развития внешних признаков желтухи появляется уробилин в таких больших количествах, что моча становится темной (уробилинурия). При поражении печени уробилин и уробилиноген, всасывающиеся из кишечника (стр. 366), проходят через печень, не задерживаются в ней и, поступая в общий круг кровообращения, достигают почек и выделяются с мочой. Количество уробилина в моче является важнейшим показателем функционального состояния печени. [c.376]

Установлено повышенное содержание гликогена в печени и холестерина в крови, увеличение общего билирубина в сыворотке крови. Патоморфологические изменения во внутренних органах обнаружены как при введении этой дозы, так и Vio от ЛД50 в течение 1,5 месяцев. [c.158]

Хроническое отравление. Дозы 0,025 и 0,25 мг/кг не повлияли на морфологический состав крови, фагоцитарную активность лейкоцитов, содержание холестерина в крови, общего билирубина в сыворотке крови и условнорефлекторную деятельность (Мелещенко). Доза 2,5 мг/кг оказалась действующей на мор- [c.158]

Для человека. Известны случаи острых отравлений как при попадании Ф. на кожу (промокшая спецодежда), так и при вдыхании паров нагретого Ф. Симптомы отравления (появляются через несколько часов после соприкосновения с ядом) общая слабость, головная боль и головокружение, бледность лица, а позже синюха, иногда одышка, сердцебиение, тошнота, рвота, порой очень упорная. Объективно иногда глуховатые тоны сердца, учащение сердечного ритма (в последующие дни его замедление), неустойчивость пульса, часто понижение кровяного давления, повышение температуры, иногда значительное (до 39,2° в первый день и 40,4° во второй), чаще небольшое, но держащееся как правило в течение длительного времени метгемоглобин в крови и тельца Гейнца (не всегда), анемия с анизоцитозом, базофильная зернистость в эритроцитах, увеличенное содержание в крови ретикулоцитов, в отдельных случаях небольшой лейкоцитоз, иногда увеличенное содержание билирубина в крови и легкая желтушность кожи и склер нередко увеличение селезенки как правило увеличение печенн, появление уробилина в моче, иногда белка, гиалиновых цилиндров, крови в легких могут выслушиваться хрипы. Выздоровление в более тяжелых случаях может затягиваться на 2 недели и даже иа месяц. Особенно долго может итти восстановление нормальной картины крови. В течение некоторого времени могут выслушиваться глухие тоны сердца (Костюкова, Маянц, Бонцаниго). [c.450]

Лечение оксафенамидом обычно приводит к улучшению функции печени, нормализации содержания билирубина в сыворотке крови, уменьшению вязкости желчи и содержания в ней слизи и лейкоцитов исчезает желтуш-ность склер и кожных покровов, уменьшаются боли и улучшается общее состояние больных (Г. Н. Карапетян и А. М. Вечер А. Б. Шахназаров). [c.94]

Мы зучи. и состояние здоровья 135 машинистов нефтеие >е-рабатывающих заводов, обслуживающих турбогазодувки, воз-луходувки, азокомпрессорные и насосные. Обследование проводилось амбулаторно невропатологом, отоларингологом. Проводились общий анализ кровн п рентгеноскопия грудной клетки, изуча.юсь содержание в крови билирубина. ] 1 человек обследовались стационарно. [c.197]

Когда содержимое тонких кишок поступает в толстые кишки, пищеварение практически уже заканчивается. Пищевая кашица тонких кишок постепенно превращается в толстых кишках в каловые массы. В толстой кишке происходит всасывание в общую систему кровообращения витаминов, образующихся в результате жизнедеятельности бактерий, продуктов пищеварения и в особенности воды. Фекалии (кал) представляют собой полужидкую массу. Они окрашены в коричневый цвет благодаря присутствию стерко-билина и уробилина, образующихся из билирубина под действием бактерий. Запах кала обусловлен присутствием в нем индола, скатола, сероводорода, метилмеркаптана и иногда кадаверина и путресцина. Величина pH кала обычно изменяется в пределах 7—7,5. [c.374]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология