Суперинфекция

РНК HDV обнаруживается методом ПЦР при всех вариантах ко- и суперинфекции с участием этого вируса (исследуют сыворотку, плазму крови, биоптаты печени). Этот метод подтверждает результаты ИФА, которые могут быть сомнительными в период маскировки LHi vi-HDV-IgG в составе иммунных комплексов. [c.306]

Суперинфекция возникает, когда на фоне течения одного инфекционного заболевания происходит заражение еще одним возбудителем. [c.34]

При суперинфекции происходит быстрое поражение паренхимы печени с массивным некрозом. [c.149]

З. Упаковка космидной библиотеки с использованием суперинфекции [c.56]

Таблица 2.6. Упаковка космид путем суперинфекции жидкой культуры

S.4. Упаковка индивидуальных космид с использованием суперинфекции [c.57]

Таблица 2.7. Упаковка космид путем суперинфекции культур на чашках

Для отбора уникальных клонов из сложной библиотеки (например, генов млекопитающих) применяется методика, изложенная в табл. 3.4. Космиды могут быть получены упаковкой библиотеки с использованием суперинфекции (табл. 3.2) или путем индукции лизогена (табл. 3.3). [c.90]

Возможно развитие суперинфекций, вызванных устойчивыми к антибиотику микроорганизмами. [c.359]

Биологическое действие. Суперинфекция проявляется чрезмерным ростом условно-патогенной микрофлоры, устойчивой к данному препарату, вследствие подавления нормальной микрофлоры. Как одна из разновидностей суперинфекции часто возникает кандидоз (кожи, слизистых оболочек, внутренних органов). У истощённых больных и больных с хроническими заболеваниями кандидоз может приобрести системное течение и обусловить летальный исход. Решение об отмене антибактериальных средств принимают строго индивидуально в зависимости от тяжести основного процесса, выраженности и распространённости кандидоза (обнаружение мицелия при микроскопии нативных препаратов мочи, мокроты, экссудатов, увеличение количества мицелиальных элементов при повторных обследованиях, появление клинических признаков висцеральных поражений). [c.375]

Антибиотики не показаны (однако при риске суперинфекции назначают антибиотики широкого спектра действия) [c.491]

Токсическое действие. При применении возможны расстройство функции ЖКТ (тошнота, рвота, боли в животе, диарея), аллергические реакции (сыпь, крапивница, ангионевротический отек), транзиторное повышение трансаминаз в сыворотке крови, обратимая нейропения, эозинофилия, дисбактериоз и суперинфекция (кандидоз) [c.751]

Клетки, содержащие профаг, называются лизогенными и обладают иммунитетом к суперинфекции умеренными фаговыми частицами [5]. [c.168]

Распределение профага к среди рекомбинантных бактерий носит, однако, совершенно аномальный характер, если лизогенным оказывается родитель Hfr, а нелизогенным — родитель F". В таком случае профаг почти никогда не наследуется рекомбинантами. Кроме того, частота появления рекомбинантов оказывается очень низкой, а те рекомбинанты, которые все же возникают при этом, по своим генетическим свойствам резко отличаются от рекомбинантов, возникающ,их при скрещиваниях Hfr X F"(X) или Hfr(X) X F (X). Жакоб и Вольман показали, что эта аномалия является следствием явления, названного ими зиготной индукцией. Всякий раз, когда в нелизогенную клетку F проникает фрагмент хромосомы лизогенной бактерии-донора Hfr, несущей профаг Я, этот профаг индуцируется, переходит в вегетативное состояние и, размножаясь, дает от 1 до 200 частиц инфекционного фага X, которые в конечном итоге лизируют зиготу и высвобождаются. При таких скрещиваниях большая часть зигот, получивших от Hfr-бактерии фрагмент хромосомы с профагом, погибает. Следовательно, у рекомбинантов могут проявиться только те генетические маркеры донора, которые передаются раньше профага, т. е. располагаются ближе к началу хромосомы. Однако если при таком скрещивании лизогенной оказывается бактерия-реципиент F", то зиготной индукции не происходит, независимо от того, является ли донор Hfr лизогенным или нет. В потомстве, полученном от таких скрещиваний, не наблюдается аномалии в расщеплении родительских признаков. Таким образом, присутствие профага X обусловливает иммунитет реципиента F не только в отношении суперинфекции гомологичным свободным фагом X, но и в отношении вегетативного развития гомологичного внутри-хромосомного профага X, полученного клеткой-реципиентом от бактерии-донора Hfr. [c.343]

При дальнейшем исследовании фагов, имеющихся в HFT-лизатах, было обнаружено, что инфекционные фаги X совершенно не обладают трансдуцирующей активностью и что гены gal бактерии-донора переносятся дефектными фагами . Если нелизогенную бактерию-реципиент ОаГ заражают фагом X из НЕТ-лизата с низкой множественностью заражения, так что на каждую зараженную клетку приходится только один инфицирующий фаг, то практически все гетерозиготные трансдуктанты Gal+/Gar оказываются дефектно-лизогенными. Они иммунны к суперинфекции экзогенным фагом X, хотя и не высвобождают инфекционных фаговых частиц. Такие трансдуктанты содержат дефектный профаг, так как дефектны именно те фаговые частицы в НЕТ-лизате, которые несут фрагмент gal. Эта дефектность приводит к тому, что трансдуцирующие фаги, несущие фрагмент gal, сами неспособны к вегетативному размножению и, следовательно, не образуют стерильных пятен. [c.348]

Модель оперона, предложенная для объяснения механизмов генетического контроля, также позволяет объяснить природу и механизм действия иммунитетного репрессора умеренных фагов. Как было описано в гл. XIV, ген с1 умеренного фага X определяет структуру иммунитетного репрессора, присутствие которого в лизогенных бактериях не только подавляет развитие эндогенного профага X, но и обеспечивает иммунность клетки по отношению к суперинфекции экзогенными фагами Я. Предположение о существовании иммунитетного репрессора фага А, в действительности было высказано на один или два года раньше, чем предположение о репрессоре /ас-оперона, и работа по выяснению природы и механизма действия этих двух очень разных репрессоров развивалась более или менее параллельно. [c.491]

Фаг Я. имеет больше общих генов с лямбдоидным фагом 434, чем с фагами 21 и 82, при этом он более схож с фагом 21, чем с фагом 82. Ни один из трех упомянутых лямбдоидных фагов не несет гена Хс1. Г ен "Кс обеспечивает функцию (кодирует репрессор) поддержания лизогенного состояния и обусловливает иммунность клетки к суперинфекции фагом X, но не фагом 434. Таким образом, сайт(ы) действия репрессора с/ должны располагаться между генами сП и с1П, в области, где отсутствует гомология между последовательностями ДНК фагов X и 434. Эта область называется областью иммунитета. [c.280]

Космиды могут храниться как упакованные фаговые частицы в течение по крайней мере 6 мес при 4°С. Не стоит хранить упаковочную смесь, поскольку мы наблюдали постепенное уменьшение титра при хранении даже в течение одной недели. Космиды Лориста могут быть упакованы, а также переупакованы в Е. oli с использованием суперинфекции или путем высева на специальный штамм, упаковывающий in vivo. [c.56]

Космиды довольно часто нестабильны и спонтанно перестраиваются или становятся меньше (это может происходило в 1—5% случаев). Чем это объясняется, установить трудно, и можно допустить любую из нескольких причин наличие кп-вертированных дупликаций, области гомологии в эукариотической ДНК с сильными прокариотическими промоторами, операторными участками и сайтами связывания репрессоров [7]. Мы идентифицировали космиды, обусловливающие замедление роста клеток-хозяев при выращивании культур, по-видимому, будет происходить обогащение клональной библиотеки делеционными производными космид, не влияющими на рост клеток. На практике мало что можно сделать с нестабильными космидами, за исключением попыток выделить и хранить полноразмерные молекулы из культуры, обогащенной делеционными вариантами. Для этого можно использовать упаковку in vivo и суперинфекцию на чашках (разд. 2.2.8.3—2.2.8.6). Препараты, полученные из фаголизатов, будут обогащены полномерными космидами, поскольку только такие космиды укладываются в рамки ограничений по размеру, характерных для реакции упаковки. Однако при этом могут быть упакованы и мультимеры делеционных производных, так что этот метод может оказаться неэффективным. [c.71]

Рекомбинационные эксперименты в аналитическом варианте, используемые, например, для интеграции или замены последовательностей в индивидуальных космидах (разд. 3.4), могут быть проведены по такой же методике с соответствующим уменьшением объемов (см. табл. 3.6 или 3.7). Упаковку in vivo можно осуществить путем индукции профага или с использованием суперинфекции. Мы обычно проверяем и очищаем рекомбинанты переупаковкой в аналогичном варианте (табл. 3.6), чтобы исключить варьирующий и труднообъяснимый фон колоний с двойной резистентностью, содержащих нерекомбинировавшие космидные и плазмидпые последовательности. [c.91]

Этот этап нужен, чтобы избавиться от ложных клонов, возникших в результате трансформации плазмидой-зондом или ведущих свое происхождение от клеток, переживших обработку хлороформом. На этой стадии происходит также очистка клонов и элиминация смешанных колоний, возникших при заражении клетки более чем одной космидой. В качестве альтернативы может быть использован метод упаковки in vivo с использованием суперинфекции (табл. 3.2). [c.93]

Некоторые высокоактивные антибиотики (тетрациклины) и про-тивомикрс ные средства могут изменять нормальную бактериальную флору организма, приводящую к суперинфекции, дисбактериозам и кандидамикозам. Кортикостероиды и иммунодепрессанты ослабляют иммунитет, в результате чего увеличивается риск развития инфекционных заболеваний, иногда с летальных исходом. [c.164]

Итак, отметим главное изолированные N-концевые домены ведут себя подобно итактным димерам, за исключением того, что для защиты от расщепления необходима более высокая их концентрация. Таким образом, единственный вклад С-концевого домена в связывание димера с операторным участком состоит в том, что он увеличивает силу связывания, удерживая вместе два N-концевых домена. Имеются данные, что и в клетке N-концевые домены в отсутствие С-концевых связываются с оператором штамм Е. oli, в котором образуется большое количество дефектного репрессора. включающего только остатки 1 -92, устойчив к суперинфекции фагом X. [c.104]

Применение IL-l в клинике прежде всего связано с его способностью стимулировать костномозговое кроветворение. С этой целью IL-1 применяется у онкологических больных для восстановления подавленного лейкопоэза в результате высокодозной химиотерапии либо комбинированной химио- и радиотерапии [13]. Применение IL-1 у данной категории больных ведет к значительному сокращению сроков нейтропении после химиотерапии различных типов солидных опухолей, снижению частоты суперинфекций и увеличению выживаемости. Кроме того, IL-1 используется как гемостимулирующее средство при пересадках костного мозга. [c.86]

Несмотря на успехи в изучении иммунного ответа хозяина на вирусную инфекцию, несовершенство нашего знания участвующих в инфекции факторов осложняет интерпретацию результатов при изучении противовирусных препаратов даже в опытах, поставленных по схеме с соответствующими контролями и случайной выборкой. В прошлом важную информацию в этой области получали при испытаниях, в которых имелись соответствующие контроли. Например, происхождение заболевания генитальным герпесом зависит от прошлого контакта хозяина с HSV-1 или HSV-2, которые можно определить серологически. Тяжесть течения ветрянки или опоясывающего лишая зависит от степени угнетения иммунной системы хозяина это состояние еще не удается охарактеризовать количественно, однако дефицит гуморального и клеточного иммунитета можно продемонстрировать in vitro. Контроль угнетения иммунитета довольно затруднителен при исследовании гетерогенной популяции больных проблема упрощается, если больные в прошлом перенесли одинаковые заболевания и подвергаются одинаковому режиму угнетения иммунитета. Время применения противовирусной терапии также важно при генитальном герпесе или при опоясывающем лишае раннее начало лечения имеет критическое значение для демонстрации значительного противовирусного эффекта, так как через короткое время начинают действовать защитные механизмы хозяина и на их фоне труднее выявляется эффект препарата. К тому моменту, когда происходит повреждение ткани, репликация вируса часто снижается. Кроме того, повреждения ткани могут вызываться суперинфекцией, воздействием других патогенных агентов или иммунными механизмами, и в этом случае противовирусная терапия неэффективна. [c.92]

Одной из особенностей персистентно зараженных культур является отсутствие (или присутствие в малых количествах) вирусных антигенов на поверхности клеток, несмотря на то, что вирусные белки содержатся в цитоплазме [118, 119, 141, 262]. Неясно, обусловлено ли это тем, что в цитоплазме клеток присутствует белок N и мРНК белка GP не синтезируется, или тем, что нарушен транспорт гликопротеинов к поверхности клетки. Персистентно зараженные линии клеток устойчивы к продуктивной суперинфекции гомологичным вирусом, но допускают суперинфекцию некоторыми гетерологичными аренавирусами [138, 260]. Уровень, на котором осуществляется подавление суперинфекции (адсорбция, проникновение, транскрипция и т. д.), неизвестен. [c.402]

Чемберс ( hambers, 1957) установила, что при инфицировании клеток штамма L вирусом западного лошадиного энцефаломиелита возникает состояние хронической инфекции. Клетки эти становятся резистентными к суперинфекции тем же вирусом. В связи с тем, что хроническая инфекция возникает лишь при заражении культур большой дозой вируса, предполагают, что ее вызывает множественная вирусная инфекция, включающая активные, неактивные и неполные вирусные частицы. Заражение клеток неинфекционным вирусом вызывает аутоинтерференцию, в результате которой вирус утрачивает способность к завершению своего цикла размножения и к цитопатогенному действию. Наличие инфекционного вируса в культуре, по предположению автора, объясняется тем, что небольшое число клеток периодически утрачивает способность к интерференции, а это способствует росту вируса, разрушению клеток и освобождению из них инфекционного вируса. Клетки, содержащие интерферирующий компонент, размножаются, чем поддерживается существование клеточной популяции. Таким образом, устанавливается равновесие между вирусом и клеточной популяцией. [c.128]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология