Антибиотики как ингибиторы синтеза белка

Таблица 27.3. Антибиотики - ингибиторы синтеза белка

Антибиотики — ингибиторы синтеза нуклеиновых кислот и белков. В настоящее время установлено, что антибиотики специфично блокируют разные стадий белкового синтеза. [c.319]

По механизму действия антибиотики можно разделить на 4 основных типа ингибиторы синтеза бактериальной клеточной стенки, ингибиторы матричного (рибосомального) синтеза белка, ингибиторы синтеза нуклеиновых кислот и ингибиторы функционирования цитоплазматической мембраны. [c.724]

Тетрациклин, накапливаясь в устойчивых к его действию клетках, не подвергается деградации, а сохраняется в активной форме. Вместе с тем в этих условиях антибиотик не способен подавлять синтез белка. По-видимому, в механизм такого действия вовлечен внутриклеточный ингибитор . У ряда устойчивых к тетрациклину микроорганизмов выделены мутанты по детерминантам устойчивости к этому антибиотику. [c.436]

В свою очередь, успехи в изучении антибиотиков оказали большое влияние на развитие смежных областей знания. Применение антибиотиков совершило настояш,ую революцию в медицине. Более быстро стали развиваться некоторые разделы биологической науки биохимия, физиология, систематика и экология микроорганизмов (в особенности актиномицетов). Одним из важных разделов молекулярной биологии сделалось исследование механизма действия антибиотиков. Они используются как весьма специфические ингибиторы некоторых метаболических реакций, что позволило в значительной мере выяснить такой важнейший общебиологический процесс, как механизм биосинтеза белка. Определение строения антибиотиков привело к созданию новых разделов органической химии р-лактамы, макролидные соединения, депсипептиды и т. д. Промышленное производство антибиотиков потребовало коренного изменения технологии микробиологического синтеза. Таким образом, выделение и изучение новых антибиотических препаратов представляет собой важную научную задачу. [c.299]

По молекулярному механизму действия различают след, группы А. 1) ингибиторы синтеза клеточной стенки микроорганизмов (пенициллины, циклосерин и др.) 2) ингибиторы ф-ций мембран и обладающие детергентными св-ва-ми (полнены, новобиоцин и др.) 3) ингибиторы синтеза белка и ф-ций рибосом (тетрациклины, макролидные антибиотики и др.) 4) ингибиторы метаболизма РНК (напр., актиномицины, антрациклины) и ДНК (митомицин С, [c.172]

Антибиотик широкого спектра действия, но активность его невелика. Это ингибитор синтеза белка на рибосомах. При этом нарушается перенос аминокислот с аминоацил-тРНК на пептидил-тРНК, т. е. гужеротин является ингибитором трансферной реакции. [c.169]

Тиамулин - ингибитор синтеза белка, но он резко отличается по структуре и механизму действия на рибосомы от всех антибиотиков медицинского назначения перекрестной резистентности бактерий не возникает. [c.249]

Для анализа токсичности веществ, согласно шкале Фергюссона, готовят обычно насыщенные растворы (С) и составляют ряд концентраций, разбавляемых в геометрической прогрессии (1/2 С, 1/4 С, 1/8 С) и т. д. В качестве известных наркотиков были выбраны хлороформ, четыреххлористый углерод, а также первичные нормальные спирты амиловый (С ), гептиловый (С,), октиловый (Се), но-ниловый (Сд), лауриловый (С з) и цетиловый (С з). А для сравнения с природными ингибиторами были взяты специфические метаболические яды и антибиотики 2,4-динитрофенол (ДНФ), разобщающий окислительное фосфорилирование от дыхания, актиномицины С и Д, подавляющие синтез хромосомно-рибосомальных РНК и тормозящие перенос информации на рибосомы, а также ингибитор синтеза белка — хлорамфеникол. Кроме того, были испытаны ингибиторы фотосинте- [c.182]

При инсулярной недостаточности (диабете) глюкокиназа почти полностью исчезает из клеток печени (и жировой ткани), что резко замедляет усвоение глюкозы этими тканями при диабете. Введение инсулина при экспериментальном диабете восстанавливает содержание глюкокиназы в печени. Если же вместе с инсулином одновременно вводить какой-нибудь ингибитор синтеза белка (этионин, антибиотики — пуромицин и актино-мицин D и др.), то действие индуктора (инсулина) в клетках печени не реализуется и содержание глюкокиназы остается резко сниженным. Аналогичным образом было доказано индуцирующее действие инсулина на синтетазу гликогена в печени, а также роль глюкокортикостероидов в индукции синтеза ферментов глюконеогенеза. [c.288]

Подтверждение гипотезы о прямой связи между переносом ионов и синтезом белков или их обменом было получено также в опытах Сат-клиффа и сотр. [75, 147], показавших, что хлорамфеникол, являющийся ингибитором синтеза белков, ингибирует накопление ионов в тканях красной свеклы и моркови. Однако в опытах с отрезанными корнями пшеницы хлорамфеникол оказывал лишь незначительный ингибирующий эффект на поглощение ионов брома и фосфата [9], так что результаты, полученные Сатклиффом [75, 147], можно приписать действию антибиотиков как ингибиторов утилизации энергии дыхания [31, 61 ]. В общем и целом совершенно очевидно, что синтез и поддержание мембранных структур и их компонентов зависят от синтеза белков спорным пунктом является вопрос о том, существует ли прямая связь между транспортом и синтезом белков. [c.265]

Мы уже видели, что антибиотики-чрезвычайно важный инструмент в биохимических исследованиях, так как действие многих антибиотиков весьма специфично. Например, рифампицин - мощный ингибитор инициации синтеза РНК (разд. 25.18). Известно много антибиотиков, ингибирующих синтез белка (табл. 27.3). В случае некоторых из них установлен и механизм действия. Стрептомицин - сильно основной трисахарид - препятствует связыванию формилметионил-тРНК с рибосомами и нарушает таким образом правильную инициацию белкового синтеза. Кроме того, стрептомицин вызывает неправильное считывание мРПК. Если в качестве матрицы используется poly(U), то наряду с включением фенилаланина (UUU) происходит включение изолейцина (AUU). Место действия стрептомицина в рибосоме было определено в результате опытов по реконструкции компонентов рибосом из чув- [c.105]

Выяснены некоторые детали механизма действия ряда других антибиотиков, используемых при лечении тифозных инфекций. Так, хлорам-феникол оказывает ингибирующее влияние на пептидилтрансферазную реакцию (на стадии элонгации) синтеза белка в 70S рибосоме бактерий на этот процесс в 80S рибосоме он не действует. Тормозит синтез белка в 80S рибосоме (без поражения процесса в 70S рибосоме) циклогексимид-специфический ингибитор транслоказы. [c.542]

Участие двух генетических систем в образовании митохондрий и хлоропластов довольно точно согласовано (разд. 7.5.12). Однако эта согласованность не абсолютна, и изолированные органеллы продолжают некоторое время синтезировать в пробирке ДНК, РНК и белки, что позволяет установить, какие белки кодируются ДНК самой органеллы, а какие ядерной ДНК Другой подход состоит в изучении действия специфических ингибиторов на интактную клетку. Например, циклогексимид ингибирует белковый синтез в нитозоле. но не влияет на синтез белка в митохондриях и хлоропластах. Некоторые другие антибиотики, такие как хлорамфеникол, тетрациклин и эритромицин, наоборот, подавляют синтез белка в энергетических органеллах, но не оказывают заметного влияния на его синтез в цитозоле (рис. 7-64). Подобные ингибиторы широко используются для изучения функций митохондрий и хлоропластов. [c.486]

В интактных клетках функции этих генетических систем в процессе построения органеллы тесно координированы с помошью пока еше малопонятных механизмов обратной связи. К счастью для исследователя, эта координация не абсолютна изолированные органеллы продолжают некоторое время синтезировать специфичные для них ДНК, РНК и белки. Это позволило выяснить, какие именно гены содержатся в ДНК органеллы и какие белки синтезируются на ее рибосомах. Можно также вводить в интактные клетки специфические ингибиторы. Например, антибиотик циклогексимид ингибирует белковый синтез в цитоплазме, но не влияет на синтез белка в митохондриях и хлоропластах. Некоторые другие антибиотики, такие как хлорам-феникол, тетрациклин и эритромицин, наоборот, подавляют синтез белка в энергетических органеллах, но не оказывают заметного влияния на его цитоплазматический синтез. На рис. 9-60 показано избирательное действие ряда подобных ингибиторов. [c.54]

Под действием хлорамфеникола немедленно прекращается синтез белка микроорганизмов, а синтез нуклеиновых кислот и пептидогликана при этом продолжается, хотя идет с меньшей скоростью. Все это указывает на то, что первичная мишень действия хлорамфеникола — синтез белка. Антибиотик ингибирует трансферазы бактериальных рибосом. Он легко взаимодействует с 50 8 субъединицей. Это позволяет использовать хлорамфеникол в качестве ингибитора белкового синтеза при различных лабораторных исследованиях, связанных с данным процессом (изучение системы фаг—хозяин, синтез адаптивных ферментов и др.). [c.437]

Описанные выше этапы формирования споры (вплоть до образования проспоры) обратимы. Оказалось, что если к спорулирующей культуре добавить антибиотик хлорамфеникол (ингибитор белкового синтеза и, следовательно, ингибитор синтеза мембранных белков), то можно остановить обрастание клеточной мембраной отсеченного сеп-той участка цитоплазмы, и процесс спорообразования превратится в процесс клеточного деления. (Между двумя мембранами септы откла- [c.60]

Косвенным указанием на возможность изменения специфичности транскрипции при изменении степени сверхспирализации ДНК служит тот факт, что в присутствии ингибиторов ДНК-гира-зы (антибиотиков налидиксовой кислоты, новобиоцина, коумерми-цина) изменяется спектр синтезируемых белков, хотя сами по себе эти ингибиторы не влияют на процессы транскрипции или трансляции. Например, у Es heri hia oli снижается синтез около 20 белков (в том числе щелочной фосфатазы), но одновременно стимули- [c.82]

Смотреть страницы где упоминается термин Антибиотики как ингибиторы синтеза белка: [c.199] [c.291] [c.228] [c.206] [c.56] [c.321] [c.281] [c.111] [c.468] [c.71] [c.736] [c.740] [c.947] [c.125] [c.125] [c.81] [c.53] [c.39] [c.88] [c.368] [c.208] [c.88]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология