Окисление липидов пероксидное

Рис. 14.3. Пероксидное окисление липидов.

Жирные кислоты могут неферментативно, под влиянием различных веществ, окисляться до пероксидов - особенно характерен этот путь для ненасыщенных жирных кислот. Этот процесс называется пероксидным окислением липидов и приводит к прогорканию масел, а в организме - к образованию радикалов и пероксидных соединений, которые вызывают нару- [c.102]

Наряду с нормальными процессами метаболизма липидов, а именно а-, Р- и ю-окислением жирных кислот, в организме могут протекать свободнорадикальные реакции окисления как жирных кислот, так и остатков жирных кислот в составе липидов под действием активных форм кислорода. Рассмотрим механизмы образования активных форм кислорода, инициирующих процессы пероксидного окисления липидов. [c.432]

Эффективным представляется использование аминокислот как пищевых добавок, имеющее двоякое значение в качестве лечебных компонентов, а также для улучшения питательной ценности пищевьгх продуктов и придания им оптимальных вкусовых свойств. Так, глутаминовая кислота, помимо фармакологического эффекта, улучшает вкус мясных продуктов, является весьма важным ингредиентом при консервировании и замораживании. Многие другие аминокислоты также улучшают вкус тех или иных пищевых продуктов. Термическая обработка пищи в присутствии таких аминокислот, как валин, метионин или глицин, приводит к получению своеобразного аромата мясных или хлебобулочных изделий. о-Триптофан во много раз слаще сахарозы и может использоваться для диабетического питания. В пищевой промышленности такие аминокислоты, как глицин, лизин, цистеин, используются в качестве антиоксидантов, стабилизирующих ряд витаминов, например аскорбиновую кислоту, и замедляющих пероксидное окисление липидов. Кроме того, будучи сладким на вкус, глицин применяется в пищевой промышленности при производстве приправ и безалкогольных напитков. [c.27]

В чем разница между ферментативным и неферментативным пероксидным окислением липидов [c.124]

Пероксидное окисление липидов — один из наиболее важных окислительных процессов в организме. Он является основной причиной повреждения клеточных мембран (например, при лучевой болезни). Общая схема пероксидного окисления, представляющего собой типичный свободнорадикальный цепной процесс, приведена на рис. 14.3. В организме цепи инициируются радикалами НО или НО2, образующимися, например, при окислении иона железа (II) в водной среде кислородом (см. 5.1.2). При атаке таким радикалом по метиленовой группе липида, соседней с двойной связью, получается новый радикал аллильного типа, стабилизированный за счет участия ri-электронов двойной связи (см. 2.3.1). [c.470]

К цепным реакциям относится пероксидное окисление липидов, играющее важную роль в жизнедеятельности организма. Основными стадиями этого процесса являются следующие элементарные реакции [c.412]

Изложите основные особенности процессов пероксидного окисления липидов и механизмов действия антиоксидантов. [c.441]

Сенсибилизированному фотоокислению наиболее эффективно подвергаются ненасыщенные жирные кислоты, а также холестерин. Процессы их фотоокисления сходны с таковыми, протекающими при пероксидном окислении липидов. Сенсибилизированное фотоокисление липидов может осуществляться и по реакциям типа П и типа I. Тип реакции фотоокисления различных мембранных структур зависит от соотношения концентраций сенсибилизатор — липид и от способности молекул сенсибилизатора образовывать агрегаты. [c.135]

ПЕРОКСИДНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ КАК ОДИН ИЗ КЛЮЧЕВЫХ МЕХАНИЗМОВ МОДИФИКАЦИИ СТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНОГО состояния БИОМЕМБРАН [c.102]

Пероксидное окисление липидов приводит к деструктивным изменениям в клетках, что связано с накоплением продуктов, способных инактивировать ферменты мембран, нарушать взаимодействия между белками и липидами в мембранах, образовывать межмолекулярные ковалентные сшивки между молекулами липидов или липидов и белков, изменять вязкость липидной фракции, что препятствует образованию фермент-субстратных комплексов и т. д. Для снижения уровня активности пероксидного окисления липидов существуют антиоксиданты, к которым можно отнести витамины Е, С, Р-каротин, кофермент Q и гемсодержащие ферменты супероксиддисмутаза, каталаза, глутатионпероксидаза, глутати-онредуктаза. Но при активизации процессов пероксидного окисления липидов (как следствие простудных и легочных заболеваний, атеросклероза, инфаркта миокарда, инсульта мозга, диабета, язвы желудка, туберкулеза, остеохондроза, злокачественных опухолей и др.) возможно подавление активности антиоксидантных веществ, и тогда в клетках происходят вышеописанные процессы, которые с клеточных мембран переходят на цитоплазматические структуры. В результате происходят денатурация белков, снижение активности ферментов, повреждается геном. Такое явление носит название окислительный стресс, который завершается гибелью клетки путем некроза (разрушения клеточных структур) или апоптоза (запрограммированной гибели). [c.433]

Антиокислительная функция токоферолов определяется их способностью связывать появляющиеся в клетках активные свободные радикалы (участники пероксидного окисления липидов) в этносительно устойчивые и потому не способные к продолжению епи феноксидные радикалы. [c.479]

Разные типы воздействий генерируют различные виды свободных радикалов, например пероксидные радикалы, которые участвуют в пере-кисном окислении липидов. Маркером этого процесса является этан, участвующий в перераспределении электрохимического потенциала электронов на мембране. Разрушение липопротеинов клеточных мембран при перекисном окислении липидов изменяет статус ионов и их вытекание на уровне плазмалеммы, что позволяет выходить из клетки и таким соединениям, как фенолы и аскорбиновая кислота, большинство из которых доноры электронов. При этом жирные кислоты могут способствовать активированию пероксидазы и ее конформационным изменениям. Используя свободные пероксидные радикалы, основные пероксидазы разрушают доноры электронов и действуют как агенты детоксикации перекисей в коротких реакциях метаболизма, выполняя активную защитную функцию. [c.103]

Бнол. роль К окончательно ие выяснена. Установлено, что он является предшественником в биосинтезе анзерина-, благоприятно влияет на гликолиз и окислит, фосфорилирование, увеличивая кол-во образующегося АТФ повышает отношение Са/АТФ при нарушенном активном транспорте Са в пузырьках саркоплазматич. ретикулома, увеличивает эффективность активного транспорта и Na через плазматич. мембрану препятствует пероксидному окислению липидов активирует восстановление поврежденных тканей. [c.332]

УФ-излучение в интервале длин волн 240—390 нм эффективно поглощается такими структурными компонентами эритроцитарной мембраны, как полиненасыщенные жирные кислоты фосфолипидов, а также ароматические и серосодержащие остатки интегральных белков. Необходимо отметить, что мембранные эффекты УФ-облучения в значительной степени вызываются пероксидным окислением липидов и лишь частично обусловлены фотохимическими превращениями белков. Следовательно, поглощение УФ-излучения в интервале длин волн 240—390 нм указанными выше хромофорами эритроцитарных мембран индуцирует такие структурные перестройки липидного бислоя и интегральных белков, которые, в свою очередь, затрагивают конформационное состояние АХЭ и приводят к увеличению ее функциональной активности. [c.150]

Что такое пероксидное окисление липидов, какие факторы инициируют этот процесс, какова последовательность стадий его развития [c.124]

Процесс свободнорадикального пероксидного окисления липидов мембран рассматривают в настоящее время как один из механизмов биохимического усиления эффекта ионизирующей [c.142]

Определение функциональной активности ацетилхолинэстеразы эритроцитарных мембран после индукции пероксидного окисления липидов [c.240]

ИССЛЕДОВАНИЕ ИНТЕНСИВНОСТИ ПРОТЕКАНИЯ ПРОЦЕССА ПЕРОКСИДНОГО ОКИСЛЕНИЯ ЛИПИДОВ [c.245]

К оптическим методам количественного анализа продуктов пероксидного окисления липидов относят целый ряд методов УФ-спектрофотометрию для обнаружения гидропероксидов, исследование уровня гидропероксидов с использованием тиоциа-ната аммония, определение промежуточных продуктов ПОЛ по реакции с 2-тиобарбитуровой кислотой (ТБК-тест), диеновых конъюгатов ненасыш енных жирных кислот, флуоресцентный анализ шиффовых оснований — конечных продуктов ПОЛ и др. [c.246]

Промежуточно образующиеся радикальные частицы могут in vivo играть роль инициаторов радикальных процессов, в частности пероксидного окисления липидов (см. 14.1.4). [c.217]

Липиды, органические соединения биологд1ческого происхождения, нерастворимы в воде, но растворимы в ряде органических растворителей (хлороформ, бензол, эфир). В состав липидов кроме природных карбоновых кислот и их производных Сглицериды, воска, фосфо— и гликолипиды), высших углеводородов, спиртов и альдегидов входят также жирорастворимые витамины А, Б, Е и К и их производные, каро— тиноиды, стеролы и их сложные эфиры стериды. Поэтому и состав образующихся пероксидных соединений липидов весьма неоднороден. Определение пероксидных соединений, образующихся при свободно-радикальном окислении липидов мембран и других тканей, производят чаще всего по реакции с иодид-ионом в инерт-. ной среде. Количество выделяющегося иода определяют титрованием тиосульфатом с амперометрической регистрацией точки эквивалентности [55] или визуально с использованием крахмала как индикатора [87], или спектрофотометрически, определяя поглощение при 380 нм [88]. [c.57]

Исходя из наличия двух режимов пероксидного окисления липидов в зависимости от концентрации ионов железа (П), разработана [19] методика количественного пределения гидропероксидов из ненасьш1енных жирных кислот по интенсивности ХЛ. [c.251]

Каково же значение пероксидного окисления липидов в фо-топовреждении биологических мембран Фотолиз липидов мо- [c.128]

Определяющая роль в УФ-индуцированных изменениях гемолитической активности системы комплемента принадлежит опосредованному через продукты радикальной природы (преимущественно продукты пероксидного окисления липидов) действию УФ-света, Отмечено коррегирующее действие АУФОК-терапии на структурно-функциональное состояние эритроцитарных мембран и систему комплемента крови больных бронхиальной астмой и язвой желудка. [c.142]

По-видимому, механизмы пострадиационной вариабильнос-ти активности мембранных белков предусматривают реализацию регуляторных эффектов целого ряда факторов например, влияния нейроэндокринной системы на функционирование ферментов в облученном организме, биологически активных веществ, продуктов пероксидного окисления липидов, изменений зарядового состояния поверхностных участков мембраны и др. [c.146]

Инициирующим процессом при действии лучевого фактора является активация пероксидного окисления липидов в клетке, происходящая на фоне резкого усиления эндогенного фосфоли-пазного гидролиза. В результате накопления продуктов ПОЛ происходит изменение баланса между эндогенными радиопротекторами и радиосенсибилизаторами в пользу последних. [c.148]

Учитывая эти данные, можно констатировать, что ПФОЛ, индуцированное УФ-излучением в интервале длин волн 240— 390 нм, не приводит к фото деструкции мембранной АХЭ, а посредством изменения контролирующих конформацию фермента белок-белковых и белок-липидных взаимодействий способствует более эффективному протеканию каталитической реакции. На наш взгляд, интересным представляется тот факт, что облучение мембран эритроцитов длинноволновым УФ-светом индуцирует резкое снижение каталитической активности АХЭ. Хромофорами УФ-света в данных условиях эксперимента являются различные (восстановленные) пиридиннуклеотиды, флавины, железопорфирины. Итак, ингибирование мембранного фермента в указанном случае может быть обусловлено фотохимическими превращениями вышеназванных хромофоров УФ-излучения. Не исключена вероятность локализации этих акцепторов УФ-света на мембране в непосредственной близости к исследуемому белку. Вместе с тем учитывая то обстоятельство, что хромофорные группы мембран (порфирины, флавины, нуклеотиды) выступают в качестве сенсибилизаторов ПФОЛ, можно предположить, что в процессы модификации АХЭ вносят вклад преимущественно фотохимические превращения указанных компонентов биомембран, а также фотосенсибилизированное ими пероксидное окисление липидов. [c.151]

Следовательно, в интервале используемых концентраций 0,5-10" —10" моль/л аскорбиновая кислота проявляет прооксидантные свойства, что находит отражение в снижении функциональной активности мембраносвязанной ацетилхолинэстеразы. Промежуточные радикальные формы, образующиеся при окислении аскорбата, усиливают и ускоряют ПОЛ, в результате которого накапливаются пероксидные продукты. Ацетилхолинэстераза принадлежит к числу ферментов мембран, легко инактивируемых при пероксидном окислении ненасыщенных жирных кислот. Наиболее важные изменения в белковых молекучах, вызываемые окрю-ленными липидами, заключаются в образовании комплекса окисленный липид — белок, ассоциации белковых молекул и разрушении аминокислот, в частности, содержащих SH-группы. [c.164]

Воздействие длинноволнового УФ-света в интервале длин волн 320—390 нм = 365 нм) в течение 30 мин приводит к полному ингибированию ферментативной активности На" , К+-АТФазы. Хромофорами УФ-света в этом диапазоне длин волн являются различные (восстановленные) пиридиннуклеотиды, флавины, железопорфирины. Таким образом, инактивация мембраносвязанного фермента в данном случае может быть обусловлена фотохимическими превращениями вышеназванных хромофоров. Не исключена вероятность локализации этих акцепторов УФ-излучения на мембране в непосредственной близости к исследуемому белку. Вместе с тем, учитывая то обстоятельство, что хромофорные группы мембран (порфирины, флавины, нуклеотиды) выступают в качестве сенсибилизаторов пероксидного окисления липидов, можно предположить, что в процесс модификации На , К -АТФазы вносят вклад преимущественно вышеуказанные компоненты эритроцитарных мембран, а также фотосенсибилизированное ими пероксидное окисление липидов. При УФ-облучении выделенных микросом мозга крыс обнаруживается корреляция между снижением активности На , К+-АТФазы и пероксидным окислением липидов, оцениваемым по содержанию полиненасыщенных жирных кислот и накоплению малонового диаяьдегида (J. Jamme et а1., 1995). Подавление активности Ка , К+-АТФазы при облучении микросом УФ-светом снижалось тушителем свободных радикалов — тиомочевиной и не изменялось в присутствии защитника тиолов — дитиотреитола. Авторы считают, что эффект ПОЛ опосредуется нарушением целостности мембран, а не структурными изменениями самого фермента. [c.170]

Цель работы — выявление изменений функциональной активности АХЭ эритроцитарных мембран после индукции аскорбатзависимого пероксидного окисления липидов. Ионы Fe " оказывают каталитическое действие на образование пероксидов. При этом Fe " окисляется до Fe , а функция аскорбиновой кислоты заключается в регенерации ионов за счет обратного восстановления Fe + до Fe +. [c.241]

Выделить эритроцитарные мембраны по методике, описанной в лабораторной работе № 1. К 1 мл суспензии эритроцитарных мембран добавить 150 мкл смеси растворов FeSO (100 мкмоль/л) и аскорбиновой кислоты (2 ммоль/л) и инкубировать 5,15, 30, 45 и 60 мин при 37 °С. Затем провести определение ферментативной активности АХЭ нативных и модифицированных мембран. Параллельно исследовать уровень ТБК-реактивных продуктов пероксидного окисления липидов (см. лабораторную работу № 11). После завершения экспериментов сопоставить динамику изменений величин активности АХЭ в процессе развития ПОЛ эритроцитарных мембран и уровня накопленных окисленных продуктов липидов. [c.241]

Определение ферментативной активности Ма , К -АТФазы эритроцитарных мембран после жмдукцжж пероксидного окисления липидов [c.245]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология