Поперечный мостик в саркомере

Рис. 11-21. Сеть из нитей титина, которые, как предполагается, соединяют в саркомерах скелетных мышц толстые миозиновые филаменты с Z-дисками Эластичные титиновые нити, по-видимому, присоединены к толстым филаментам вдоль всей их поверхности, так что свободно изменять длину и обусловливать эластичность саркомера может только отрезок нити между концом толстого филамента и Z-диском. Такая упругая сеть удерживает толстые филаменты точно посередине между Z-дисками и позволяет мышцам растягиваться за пределы области перекрывания толстых и тонких филаментов без разрушения саркомера. Поперечные мостики между толстыми и тонкими филаментами для

Рис. 91. Схема строения саркомера при продольном (1) и поперечном срезе в зоне перекрывания толстых и тонких нитей (2), строения Р — актина в тонкой нити (3) и расположения поперечных мостиков в толстой нити (4). г — 2-мембрана.

Процесс мышечного сокращения нельзя свести к укорочению толстых или тонких нитей, так как их длина существенно не меняется при умеренном укорочении мышечных волокон. Вместе с тем в ходе мышэчного сокращения длина саркомеров уменьшается и решетки толстых и тонких нитей вдвигаются друг в друга. Если укорочение волокна невелико, гексагональное расположение нитей сохраняется нити скользят относительно друг друга. Сила сокращения возникает при взаимодействии толстых и тонких нитей, заключающемся в замыкании поперечных мостиков. Одно из решающих доказательств такого механизма мышечного сокращения было получено при сопоставлении величины напряжения мь шечного волокна со степенью перекрывания толстых и тонких нитей [Гордон, Хаксли А., Юлиан, 19661. Изолированное мышечное волокно растягивали так, что вначале толстые и тонкие нити не перекрывались (состояние 1 на рис. 92), и затем определяли изометрическое напряжение сокращения при разных длинах саркомера. Было установлено, что напряжение возрастает линейно со степенью перекрывания нитей (рис. 93) и достигает максимального значения в состоянии 2, когда участки толстых нитей, содержащие поперечные мостики, полностью перекрыты тонкими нитями. При продолжении укорочения саркомера до момента схождения концов тонких нитей напряжение практически не меняется, поскольку число способных к нормальному замыканию мостиков в районе перекрывания остается неизменным. В ходе дальнейшего сокращения (состояние 3) напряжение начинает резко снижаться вследствие того, что послё прохождения дальше центра толстых нитей перемещение тонких нитей приводит уже к появлению участков двойного перекрывания с неправильной ориентацией мостиков. [c.219]

При сокращении мышцы длина толстых и тонких нитей не изменяется, а укорачивается расстояние между 2-мембранами в саркомерах. Следовательно, изменение длины мышцы является результатом скольжения толстых и тонких нитей относительно друг друга, сопровождающегося изменением степени взаимного перекрывания толстых и тонких нитей. Напряжение, развивающееся при сокращении мышцы, пропорционально степени перекрывания толстых и тонких нитей, а также числу образованных поперечных мостиков. Саркомеры при максимальном сокращении мышцы укорачиваются на 20—50 %, при пассивном растягивании могут удлиняться до 120 % нормальной длины. [c.294]

Интерес ряда исследователей направлен на то, чтобы выяснить, не заключены ли наиболее важные детали механизма мышечного сокращения в актине . Например, высказывалось предположение, что гидролиз АТР вызывает укорочение на несколько процентов сразу 15—20 молекул актина, что достаточно для общего перемещения на 10 нм, требуемого для сокращения. Согласно другой точке зрения, поперечные мостики не являются частью сократительного механизма, а служат лишь своего рода защелками . Известно, что мышца сокращается, почти не меняя объема, и поэтому все, что вызывает утолщение саркомера, будет приводить к его сокращению. Высказывалось предположение, что после гидролиза АТР отрицательно заряженные фосфатные группы связываются с нитями актина и что возникающее при этом электростатическое отталкивание вызывает поперечное утолщение саркомера . В ряде работ еще раз подчеркивалась возможность того, что энергия распада АТР трансформируется (резонансный переход) в энергию колебаний амидных связей в а-спиральных участках миозина" Эта колебательная энергия может передаваться на большие расстояния по имеющимся в белках сеткам водородных связей и каким-то образом используется в сократительном процессе. Хотя эта идея может показаться несколько искусственной, она напоминает нам, что миозиновые стержни, равно как и тонкие нити, нельзя представлять себе как инертный материал. Мы не знаем сейчас, в какой части, системы находятся сократительные пру- [c.417]

При активации саркомера актиновые и миозиновые нити сцепляются с помощью поперечных мостиков, создаваемых головками миозина. Решетки нитей скользят, вдвигаясь одна в другую. Благодаря этому происходит сокращение волокна. Саркомер сокращается приблизительно на 20%. Мостики в процессе сокращения саркомера многократно прикрепляются, создают усилие, сгибаются, продвигая нить вдоль нити, и открепляются. Энергия для работы мостиков поставляется АТФ, На рис. 2.39 показан элементарный цикл мышечного сокращения, сопровождаемого изменением состояния головки. [c.72]

Показан только небольшой фрагмент миофибриллы, включающий часть одного из саркомеров. Вверху (а) саркомер показан в продольном сечении, внизу — поперечные срезы через различные участки саркомера вблизи Z-мембраны ((>), в области перекрытия толстых и тонких нитей (в), в П-зоне (г). А — тонкая (актиновая) нить М — толстая (миозиновая) нить. Z-мембрана на этом рисунке изображена условной прямой линией. Па толстых нитях поперечной штриховкой выделена область, содержащая миозиновые выступы (мостики). [c.232]

Сопоставление соотношений (XXV.2.1) и (XXV.5.9) позволило провести оценку параметров цикла мостика /, 8, f i, 2- Для портняжной мышцы лягушки Pq = = 3 10 дин/см , а/Ро = 0,25 гамаке = 1>5 10 см/сек при 0°С. Считая, что в мышечном слое толщиной в половину саркомера с поперечным сечением 1 см число мостиков ао = 10 , энергия гидролиза одной молекулы АТФ при физиологической ионной силе 8 = 3-10 эрг и полагая, что значение положительной работы в цикле / 8 = 8, получим / = 3 10 дин, 8 = 10 см, ki = 50 сек , = 150 сек . [c.245]

Модель скольжения нитей прошла длительную опытную проверку и наиболее убедительно была подтверждена данными прямых методов электронной микроскопии и рентгеноструктурного анализа. Они показали, что укорочение мышцы действительно не сопровождается изменениями собственных длин филаментов и характера их упаковки в саркомере. Развиваемая мышцей сила оказалась пропорциональной степени взаимного перекрывания миозиновых и актиновых нитей и тем самым обусловленной их взаимодействиями на всем перекрывающемся участке. С появлением электронной микроскопии высокого разрешения (вторая половина 1960-х годов 20-40 А) удалось увидеть множество боковых отростков, образующих поперечные мостики между толстыми филаментами и расположенными на расстоянии 0,013 мкм ( 130 А) от них тонкими филаментами. Стало очевидно, что относительное перемещение нитей совершается с помощью этих мостиков. Они принадлежат миозину и работают, используя энергию гидролиза АТР, подобно миниатюрным веслам. О том, что АТР присутствует в мышечных волокнах, было известно с 1929 г., поскольку именно из мышц он был впервые выделен К. Ломаном. То, что миозин катализирует гидролиз АТР, т.е. является АТРазой, установили В.А. Энгельгардт и М.Н. Любимова в 1939 г. [441]. Это открытие явилось прямым указанием на источник энергии для сокращения мышц и роль миозина в использовании энергии. [c.121]

Таким образом, кинетическая теория позволила объяснить феноменологическое уравнение Хилла (11.6). Кроме того, эмпирические константы, входящие в это уравнение, приобрели четкий физический смысл. Например, величина Р JN о = afs представляет собой максимальную силу, которую может развивать одно мышечное волокно (его полу-саркомер), когда все поперечные мостики находятся в тянущем состоянии. В выражениях (11.17) и (11.18) величина кгб является максимальной скоростью укорочения полусаркомера (скольжения нитей) при Pj = О, а произведение 2Nk2O = V м — скоростью укорочения ненагружен-ной мышцы. [c.225]

Итак, сократительный аппарат можно рассматривать как весьма сложный фермент, в состав которого входят каталитическая субъединица (поперечный мостик тяжелой цепи) и несколько регуляторных субъединиц, одна из которых, ТЫ-С, связывает аллостерический активатор Са +. Связывание Са + приводит к ряду аллостерических переходов, в результате чего активируется АТРаза и саркомер укорачивается на 20—50%. Концентрация Са + регулируется нервными импульсами, вызывающими изменение проницаемости саркоплазматического ретикулума. [c.66]

В тонической мускулатуре СР состоит из продольных трубочек, которые соединяются друг с другом многочисленными поперечными мостиками, а не сливаются в сплошную муфту, как в фазных волокнах. Часть трубочек переходит из саркомера в саркомер, а Т-каналы располагаются обьпно на уровне линий 2, проходят перпендикулярно волокну, окружая каждую миофибриллу, и образуют ветви, идущие вдоль миофибрилл. Они тоньше каналов СР. Триацы имеются не в каждом саркомере, а по одному на пять, их центр может быть расположен не только перпендикулярно длине волокна, а и продольно. Вслречаются триады и диады вдали от линий Ъ. [c.31]

В составе толстого филамента вьщеляют 4 зоны (рис. 99). Центральная М-зона не содержит головок миозина, потому что в этой области молекулы левой и правой половин толстого филамента взаимодействуют межцу собой посредством своих суперспирализованных хвостов. Тем не менее в этой области наблюдается поперечная исчерченность, обусловленная расположением в толстом филаменте комплекса белков М-линии. В этот комплекс входят М-белок, миомезин, креатинкиназа, а также несколько других недостаточно изученных белков. Все эти белки участвуют в создании сложно устроенной системы коротких продольных (расположенных параллельно нити миозина) М-нитей, соединенных поперечными мостиками (формируются, по всей видимости, молекулами креатинкиназы) с соседними толстыми филаментами. Таким образом, в центре саркомера соседние толстые филаменты оказываются связанными межцу собой за счет белков М-линии. [c.183]

Цикл образования мостиков — элементарный процесс сокращения мышц. Сокращение происходит в результате скольжения тонких нитей вдоль толстых нитей к центру саркомера I759, 760]. Сила между нитями возникает благодаря поперечным сшивкам, идущим от толстых нитей. Эти сшивки, называемые также миозиновыми головками, представляют собой биохимически активные участки мо- [c.284]

Линия М расположена в середине саркомера, где отсутствуют головки миозиновых молекул. Белки этой линии образуют пять поперечных сублиний на расстоянии друг от друга 21—22 нм. Они формируют мостики, объединяющие толстые нити между собой, и являются местом прикрепления цитоскелета. К белкам линии М относят изозшл креатинкиназы (мол. масса 80 ООО), М-белок (мол. масса 165 ООО) и миомезин (мол. масса 165 ООО). Креатинкиназа катализирует перенос фосфо-рильного остатка с креатинфосфата на АОР с образованием АТР. Особенно много его в белых быстрых мышцах. В красных, богатых миоглобином и более медленно сокращающихся мышцах меньше М-белка и миомезина, чем в белых. Детальная характеристика минорных белков дана в главе 4. [c.19]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология