Мутационная теория

Основные положения мутационной теории Г. Де Фриза сводятся к следующему [c.291]

На первых порах мутационная теория всецело сосредоточилась на фенотипическом проявлении наследственных изменений, практически не занимаясь механизмом их возникновения. В соответствии с определением Г. Де Фриза мутация представляет собой явление скачкообразного, прерывистого изменения наследственного признака. Как будет показано в дальнейшем, само определение понятия мутация вызывает трудности. До сих пор, несмотря на многочисленные попытки, не существует краткого определения мутации, лучшего, чем дал Г. Де Фриз, хотя и оно не свободно от недостатков. Об этом будет сказано позже. [c.291]

В результате обобщения своих наблюдений над мутациями у энотеры Де-Фриз создал мутационную теорию, которая была окончательно сформулирована в книге Мутации и периоды мутаций при происхождении видов , изданной в 1901 г. Необходимо сказать, что обоснование идеи о мутациях до Де-Фриза было дано в книге профессора Томского университета С. PI. Коржинского Гетерогенезис и эволюция , изданной в 1899 г. Теория Де-Фриза устанавливала, что единственными источниками новых иаследст- [c.185]

Заболеваемость раком среди жертв атомной бомбардировки. Дополнительные обследования пациентов, получивших значительные дозы облучения, и людей, переживших атомный взрыв в Хиросиме или Нагасаки, показали, что у них повышена частота различных раковых заболеваний. Список этих болезней включает лейкемию [1393, 1557] (рис. 5.55), рак молочной железы [1377 1555], рак легких [1497], рак щитовидной железы [1434 1557] и рак пищеварительной системы. Данные результаты согласуются с мутационной теорией возникновения рака (разд. 5.1.6) и поэтому не были совершенно [c.251]

Другое существенное подтверждение мутационного механизма — молекулярная гетерогенность у-глобулина, даже специфически синтезированного к данному антигену. Антитела имеют необходимые центры активности, нрпспособлепные для связывания данной гаптеиной группы. В прочих деталях молекулы этих белков, синтезируемые разными клетками, могут отличаться. Мутационная теория дает естественное объяснение отличию у-глобулпнов от всех других белков организма, в которых, как уже не раз упоминалось, все молекулы оказываются полностью идентичными. [c.510]

Параллельно с развитием мутационной теории канцерогенеза шло изз ение канцерогенов химической и физической природы. [c.234]

Еия (например, мутационная теория, см. гл. 6). Следует всегда омнить, что гипотеза, которую нельзя проверить, не имеет р1ысла. [c.37]

В последние годы развито несколько теорий, пытающихся объяснить возникновение рака на уровне ДНК — РНК — белок. Например, по мутационной теории канцерогенное (вызывающее рак) раздражение должно вызвать изменение (мутацию) структуры ДНК на том месте, которое ответственно за регуляцию роста. Такая мутация должна тем самым снимать ограничения с размножения клеток. [c.167]

Как указывалось в гл. 1, мутационная теория, или, правильнее, теория мутаций, составляет одну из основ генетики. Она зародилась вскоре после переоткрытия законов Г. Менделя в трудах Г.Де Фриза (1901 — 1903). Еще раньше к представлениям [c.291]

Последующее развитие генетики показало, что Де-Фриз в основном верно характеризовал природу мутаций и некоторые особенности мутационного процесса. Однако он допустил большую ошибку, противопоставив свою мутационную теорию эволюционному учению Дарвина. Де-Фриз считал, что обнаруженные им мутации так же отличаются от своей исходной формы, как различаются между собой виды растений одного рода. На основании этого он допускал, что мутации могут сразу давать начало новым видам без естественного отбора. [c.186]

В самом начале XX в. (1901) Г. Де Фриз сформулировал мутационную теорию, во многом совпавшую с теорией гетерогенеза (1899) русского ботаника С. И. Коржинского (1861—1900). Согласно мутационной теории Коржинского — Де Фриза, наследственные признаки не являются абсолютно константными, а могут скачкообразно изменяться вследствие изменения — мутирования их задатков. [c.12]

В 50-е гг. одновременно с общей теорией мутационного процесса развивается и мутационная теория раковых заболеваний. Рождается идея, что в основе злокачественности лежит не одномоментное появление отдельной мутации, а более сложный процесс, например, последовательные мутации ряда генов в одной клетке. В частности, было показано, что возникновение ретинобластомы в глазу человека является двухступенчатым процессом. Предрасположенность к этой фор.ме рака зависит от одного из генов, передающихся по наследству Развитие же опухоли связано с дополнительной соматической мутацией в другом независимом гене. Клетка, несущая двойную мутацию, трансфорл1ируется, приобретая способность к злокачественному росту [c.233]

Наряду с мутационной теорией канцерогенеза, долгие годы существовала также и вирусная теория, поскольку экспериментально было доказано, что опухоли могут индуцироваться как ДНК-, так и РНК-содержащимися вирусами. Наиболее изучены ДНК-содержащий вирус 5У40, выделенный из клеток обезьяны, и вирус саркомы Рауса — куриный ретро-вирус, часто приводящий к развитию раковых опухолей животных. Однако среди множества причин, приводящих практически ко всем известным видам раковых заболеваний человека, вирусы не фигурируют. Возможно, иммунная система человека разрушает клетки, инфицированные вирусом, и защищает людей от возникновения раковых опухолей вирусной природы. [c.234]

Предположение о том, что большая часть (если не вся) молекулярной изменчивости в природных популяциях селективно нейтральна, к сожалению, привело к широкому употреблению терминов нейтральная мутационная теория и нейтралисты для описания теории и ее защитников (см. почти любую дискуссию по проблеме генетической гетерозиготности начиная с 1968 г.). Но эти термины лишь подчеркивают совсем не то, что надо, и затемняют как логику позиции, так и историческую связь этой теории с позицией классической гипотезы. Никто не настаивает на том, что почти все мутации нейтральны или что эволюция протекает без естественного отбора, главным образом путем случайного закрепления нейтральных мутаций. Оба эти утверждения явно неверны и совершенно чужды духу предлагаемых объяснений. Напротив, мы настаиваем, что многие мутации испытывают действие естественного отбора, но почти все эти мутации вредны и элиминируются из популяции. Второй распространенный класс представлен группой нейтральных мутаций, и именно по этим мутациям будет обнаружено расщепление, если использовать тонкие физико-химические методы. Кроме того, рассматриваемая теория допускает существование редких благоприятных мутаций, которые закрепляются естественным отбором, поскольку адаптивная эволюция все же происходит. Но предполагается, что это событие случается редко. Наконец, эта теория допускает также возникновение время от времени гетерозисных мутаций, но они составляют незначительную часть всех локусов генома. [c.202]

В последние десятилетия получила развитие генетическая или мутационная теория злокачественного роста. Эта теория отрицает наследование опухоли из поколения в поколение через половые клетки, а полагает возможным изменение наследственных свойств соматических клеток (соматические мутации). Клетки образуют клоны (последовательные генерации), обладающие новыми наследственными свойствами, повышенной способностью к размножению. Предполагается, что превращение их в клетки злокачественной опухоли может происходить в результате нескольких последовательных мутаций. [c.196]

Давая общую оценку работам де Фриза, посвященным проблемам эволюции, следует различать в них два момента во-первых, открытие мутационной изменчивости, значительно обогатившее и углубляющее наши представления об эволюции, и, во-вторых, мутационную теорию эволюции, противопоставляемую теории естественного отбора и отвергаемую современной наукой. Ошибочные утверждения Коржинского и де Фриза о внезапном возникновении видов и о том, что виды формируются без борьбы за существование, были повторены Т. Д. Лысенко в его учении о порождении одними видами других. [c.262]

Мутационная теория позволяет объяснить отношение лимфатических клеток к собственным белкам организма. В принципе можно думать, что в некоторый момент времени появляются отдельные мутировавшие клетки, способные образовывать антитела к собственным белкам организма. Но подобная отдельная клетка, несозревшая для нормальной реакции, будет заранее окружена избытком частиц антигена, а последний свяжется рибосомами, и клетка станет угнетенной и не сможет расти и созревать. Следовательно, гомологические белки организма не могут оказаться в роли антигенов. В таком же положении оказывается чуждый белок, введенный новорожденному животпол1у до накопления в его клетках мутационных способностей к синтезу различных антител. Такой чуждый белок ведет себя, как гомологический. Так же можно понять и происходящее после облучения рентгеновскими лучами. Последние временно приостанавливают (ингибируют) синтез белков клетками лимфатических узлов. Введенный в этот момент инородный белок не является антигеном и, оставаясь в крови животного, оказывается в избытке при появлении активных клеток и губит их, вместо того чтобы индуцировать их развитие. [c.508]

В опытах Ледерберга и Носсала оказалось, что около 20% исследованных клеток (их было испытано порядка 2000) образуют антитела, причем с весьма различной вероятностью 18% для наиболее активного антигена и всего 3,5% для наименее активного. Ни разу в одной и той же капле не найдено антител к двум антигенам, тогда как животное подвергалось иммунизации одновременно или последовательно к двум или трем различным белкам. Следовательно, эти опыты дали ответ в согласии с ожидаемым мутационной теорией. [c.509]

Г. Де Фриз создал свою мутационную теорию на основе экспериментов с различными видами Oenothera. Парадокс заключался в том, что в действительности он не получил мутаций, а наблюдал результат комбинативной изменчивости, поскольку формы, с которыми он работал, оказались сложными гетерозиготами по транслокациям (см. гл. 13). [c.292]

К не менее парадоксальным выводам пришел голландский генетик Ж. Лотси, отрицавший возможность возникновения полезных мутаций и тем самым не признававший роли мутационного процесса в эволюции. На основе своих исследований энотеры и спекуляции на недостаточной экспериментальной проработке мутационной теории Г. Де Фриза он считал, что природные виды гомозиготны и возникают путем гибридизации и последующего выщепления гомозиготных форм. Эти теории подвергались справедливой критике. [c.455]

Термин мутация был впервые введен в 1901 г. голландским ботаником, автором мутационной теории Гуго Де Фризом, который занимался изучением наследственности энотеры Ламарка (Oenothera lamar kiana). Наблюдая за этим растением в условиях эксперимента, ученый обнаружил стабильные фенотипические изменения, которые назвал мутациями. [c.125]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология