Мутационный механизм

Модель Уотсона—Крика стимулировала новые исследования влияния отцовского и материнского возраста. В 1953 г. Уотсон и Крик [1347] предложили свою модель структуры ДНК. Эта модель не только объясняет процессы репликации и хранения наследственной информации, но и позволяет выдвинуть убедительную гипотезу о механизме спонтанных мутаций, связывающую их возникновение с включением некомплементарных оснований при репликации. Такой механизм предполагает зависимость мутационного процесса от репликации. И действительно в ряде работ на микроорганизмах подтвердилось, что почти все мутации происходят в делящихся клетках [1668]. Эта концепция дала новый импульс статистическим исследованиям, посвященным изучению влияния отцовского возраста на [c.171]

Другое существенное подтверждение мутационного механизма — молекулярная гетерогенность у-глобулина, даже специфически синтезированного к данному антигену. Антитела имеют необходимые центры активности, нрпспособлепные для связывания данной гаптеиной группы. В прочих деталях молекулы этих белков, синтезируемые разными клетками, могут отличаться. Мутационная теория дает естественное объяснение отличию у-глобулпнов от всех других белков организма, в которых, как уже не раз упоминалось, все молекулы оказываются полностью идентичными. [c.510]

Пусть, далее, существует мутационный механизм, пе- [c.281]

Существенную часть генома эукариот (10—20 %) составляют повторяющиеся последовательности ДНК (см. гл. X), которые в основном представлены разными типами подвижных (мобильных) элементов. Критерием для отнесения фрагментов генома к числу подвижных часто служит лишь локализация по их флангам коротких прямых повторов, обычно включающих несколько нуклеотидных пар ДНК, что отражает молекулярные механизмы акта их внедрения в ДНК-мишень (см. гл. IV). Функциональная роль Подвижных элементов не ясна, но, во всяком случае, они в значи тельной степени определяют, как и у прокариот, изменчивость генома и, следовательно, могут играть большую роль в эволюции генома. Роль мобильных элементов в мутационном процессе, включая образование делеций н инверсий, уже была рассмотрена на примере прокариот (см. гл. VI). [c.221]

Галоидпроизводные пиримидиновых нуклеозидов и нуклеотидов широко применяются в различного ро,да биологических исследованиях, связанных, например, с изучением механизмов ферментативных реакций или мутационных процессов [c.318]

Совсем иное дело, если механизм изменчивости микробов мутационный. Тогда мутации возникали с течением времени за весь период роста каждой культуры. Вероятность мутации — малая величина поэтому число мутаций вначале было мало и, следовательно, статистические флюктуации были относительно велики. А затем каждая клетка, в том числе и мутировавшая, размножалась экспоненциально, и в результате образовывались миллионы резистентных клеток. Тем самым флюктуации числа мутантов также колоссально умножились. Качественно это легко понять. Пусть в какой-то интервал времени образовалось среднее число мутантов Av. До момента окончания роста культуры каждый из мутантов размножился в А, раз. Ясно, что в этом случае Var Av=Av, так как отдельные мутации независимы и подчинены закону Пуассона. Но мы измеряем на опыте дисперсию не мутаций, а чисел уже размножившихся резистентных клеток Ар== = A,Av. Среднее квадратичное отклонение Ар будет [c.302]

Высказываются различные точки зрения на возможность появления устойчивых к антибиотикам форм микроорганизмов. По мнению некоторых авторов, одним из факторов, определяющих развитие устойчивости микроорганизмов к антибиотикам, является мутационно-селекционный процесс. В основе этого механизма лежит селекция антибиотическими веществами мутантов, устойчивых к ним. [c.450]

Теоретические работы сборника посвящены изучению механизма индуцированного мутационного процесса, исследованию его специфичности и модификации, что позволяет усовершенствовать химический мутагенез как метод селекции. [c.4]

Существование популяций возможно благодаря приспособительным (адаптивным) генетическим механизмам. Популяция свободно скрещивающихся особей вследствие постоянно совершающегося обмена генами существует как единая генетическая система, обладающая свойством саморегуляции. Способность популяции восстанавливать в результате саморегуляции определенную частоту генов, временно нарушенную под влиянием эволюционных факторов, называется генетическим, или популяционным, гол1еостазом. Благодаря гомеостазу популяция приспособительно поддерживает свой генетический состав. Это достигается посредством сохранения генетического равновесия частоты аллелей при свободном скрещивании в соответствии с законом Харди — Вайнберга, гетерозн-готиости и полиморфизма, определенной величины мутационного давления и его направленности. [c.327]

К летальным и мутационным реакциям по своему механизму близки вызываемые ультрафиолетовым светом процессы рекомбинации бактерий и индукции профага в них. [c.39]

Вследствие чрезвычайно важной роли генетического аппарата в ходе эволюционного развития в клетке выработались и наследственно закрепились специальные механизмы, направленные на устранение летальных и мутационных повреждений ДНК, вызванных различными внешними или внутренними физическими и химическими факторами, в том числе и ультрафиолетовой радиацией. Естественно, что эффективность работы этих механизмов определяет фоточувствительность клеток н организмов. [c.292]

При рассмотрении вопросов о механизмах защиты индивидуального генотипа следует обратить внимание еще на один факт. Основное заболевание, причину возникновения которого, помимо прочего, связывают с мутационными нарушениями в соматических клетках, — злокачественное новообразование имеет статистически достоверное возрастное распределение. Наибольшая встречаемость различных форм неоплазм у человека отмечается после [c.437]

Выяснение механизмов, препятствующих мутационному потоку в процессе индивидуального развития, и разработка вопроса [c.444]

Постановка опыта по выяснению механизма действия фенола на подвижность культуры бактерий Proteus vulgaris. Суточную культуру засевают в две пробирки с питательным бульоном, в одну из которых был предварительно внесен раствор нола в конечной концентрации 1 100. После инкубации при 37°С в течение 18—20 ч определяют подвижность бактериальных клеток в препаратах висячая капля, приготовленных из обеих пробирок. Для решения вопроса о модификационном или мутационном механизме утраты под- [c.69]

К этой группе относятся 1) компьютерная система для функциональной диагностики генетических текстов, разработанная В.В. Соловьевым, А.К. Сб1ЛИховой и И.Б. Рогозиным 2) компьютерная система для исследования молекулярных механизмов мутационного и рекомбинационного процесса, разработанная И.Б. Рогозиным и соавторами 3) компьютерная система, разработанная В.В. Соловьевым, А.К. Салиховой и A.A. Саламовым для исследования вторичной и третичной структуры белков 4) описанная в работе В.В. Капитонова компьютерная система для исследования свойств мобильных генетических элементов и ряд других. [c.7]

Полезную информацию о молекулярных механизмах мутагенеза мовет дать анализ мутационных переходов i -> j (где 1 исходный тип нуклеотида, J - тил нуклеотида, возникшего в результате мутации). Анализируется матрица частот мутационных переходов Т(4х4) (где T(l,j) - частота мутационных переходов из нуклеотидов 1-го в нуклеотиды J-ro типа). Пусть k j - число переходов из 1-го в J-й нуклеотид, п - общее число мутаций. Пусть частота мутационного перехода T(l,j)=kjj/n превышает 1/12, ожидаемую при равномерном распределении мутаций по возможным типам переходов. Для оценки неслучайности превышения наблюдаемого числа переходов над ожидаемым используется критерий (1 биномиального распределения Pikjj). [c.95]

Однако установление молекулярной структуры генов еще не означает создания молекулярной биологии. Ее обоснование требовало раскрытия молекулярного механизма функционирования генов. При каждом делении клетки происходит удвоение хромосом. Следовательно, гены (т.е. ДНК) должны обладать способностью к самокопированию, к редупликации. Существование мутаций показывает, что редупликация генов конвариантна [13], т. е. в копиях генов отражаются мутационные изменения, возникшие перед копированием или во время него. Молекулы ДНК [c.484]

Новые наследственные признаки возникают в генофонде в результате генных мутаций. Последние создают фонд наследственных изменений, служащих исходным материалом (сырьем) для эволюции. Вероятно, мутации являются и самым первым видом наследственной изменчивости, возникшим одновременно с началом функционирования ДНК как информационной молекулы, поскольку для них не нужно никаких дополнительных структур и механизмов. Способность к мутированию заложена в химическом строении молекулы ДНК, а проявление мутационных изменений идет по тем же каналам, что и обычная генетическая информация клетки. Возможно, в течение длительного времени мутационные изменения были единственной формой изменчивости. На протяжении миллионов лет мутации в сочетании с естественным отбором сыфали решающую роль в появлении тех видов бактерий, которые известны сейчас. [c.153]

Как уже описано, предпосылкой деградации ксенобиотиков в природной среде является присутствие в ней структурно родственных соединений. Природные механизмы сначала могут быть не эффективными в трансформации ксенобиотиков вследствие кинетических ограничений, вызванных субстратной специфичностью ферментов. Со временем это может быть преодолено за счет сверхпродукции этого фермента (ферментов), благодаря снятию или изменению регуляторного контроля его синтеза, генной дупликации, приводящей к дозовому эффекту, или мутационной изменчивости, создающей фермент с измененной субстратной специфичностью. Дальнейшая адаптация может произойти благодаря адаптивной пластичности микроорганизмов с помощью генетической перестройки. [c.331]

В селекции растений на устойчивость к заболеваниям большое значение имеет хорошая изученность генетики возбудителя заболевания, спектра его изменчивости по вирулентности, механизмов расообразовательного процесса. В исследовании этих вопросов важную роль может сыграть применение индуцированного мутагенеза. В настоящее время мутанты фитопатогенных микроорганизмов успешно используются как для изучения частной генетики патогена, так и для изучения взаимодействий в системе паразит — хозяин [1]. Мутационный анализ признака вирулентности позволяет до некоторой степени оценить возможность появления в природе определенных рас фитопатогена в результате спонтанного мутирования. Применение мутантов с измененной вирулентностью, возможно, позволит вести упреждающую селекцию растений к расам паразита, которые могут появиться в будущем. [c.334]

Полиплоидию следует рассматривать как мутационную изменчивость аутоплоидию как механизм внутригеномной изменчивости, аллоплоидию сак межгеномный механизм, ведущий к преобразованию геномного состава видов и родов. [c.104]

Далее, те опыты, на которые мы уже ссылались (Н. П. Дубинин, Б. Н. Сидоров, 1935 Мёллер, 1941) и которые показали, что некоторые изменения, связанные с гетерохроматином, безусловно, представляют собой эффект положения, не могут быть применены к случаям изменения генов, локализованных в непосредственной близости к разрыву. Таким образом, вопрос о природе мутационных изменений, которые сопровождают структурные изменения хромосом, не затрагивающие гетерохроматиновые районы, нельзя считать окончательно решенным. Это особенно досадно потому, что большая часть сцепленных с полом рецессивных леталей, на которых проведена главная масса экспериментов по получению мутаций под влиянием облучения, сопровождается структурными изменениями хромосом. Для того чтобы понять механизм действия облучения, необходимо знать, представляют ли собой эти летальные мутации результат эффекта положения гена, расположенного около разрыва,— эффекта, возникшего потому, что данный ген был удален от своего обычного соседа и перенесен к другому гену, или они происходят вследствие внутренних изменений генов, вызванных ионизирующей частицей, как причиной разрыва хромосомы. [c.113]

Легче всего объяснить мутации типа La - -La , Тгр - -Тгр или - -His". Очевидно, что в этом случае мутантный фенотип обусловлен потерей каталитической функции фермента. Эта потеря функции обусловлена в свою очередь мутацией в гене, контролирующем первичную структуру соответствующей полипептидной цепи. Мутации такого типа должны, по-видимому, происходить с высокой частотой, обусловленной следующими причинами. Во-первых, замещение аминокислоты почти в любом месте полипептидной цепи, вероятно, нарушит третичную и четвертичную структуру белка таким образом, что он утратит свою каталитическую функцию. Поэтому любое из очень многих возможных мутационных изменений в соответствующем гене может привести к функционально дефектному мутантному фенотипу. Во-вторых, прототрофность (или способность сбраживать сахар) бактерий дикого типа зависит от последовательного действия нескольких ферментов. Поэтому при мутации в любом из этих нескольких генов возникнет мутантный, ауксотрофный, или неспособный сбраживать сахар, фенотип. Менее ясна природа мутирования Топ" — Toп так как механизм синтеза рецепторов для фага Т1 в клеточной стенке Е. соИ пока еще мало изучен. Тем не менее существуют косвенные указания на то, что отсутствие рецепторов для фага TI у мутантных клеток Топ обусловлено тем, что эти мутантные клетки утратили функциональный белок, имеющийся у клеток Топ . Но если это так, то почему мутации [c.152]

Теперь мы уже вполне подготовлены к тому, чтобы приступить к вопросу, поставленному в гл. VU, а именно к вопросу о молекулярном механизме возникновения тех изменений в последовательности нуклеотидов ДНК, которые приводят к мутациям. Действительно, исследование характера возникновения мутаций Т-четных фагов с использованием методов генетического анализа с высоким разрешением дает большие возможности для проникновения в природу мутационного процесса. Использование фагов имеет еще одно важное преимущество по сравнению с ис-лользованием бактерий. Мутации фаговой ДНК можно изучать как в том случае, когда она находится в состоянии покоя вне клетки в составе инфекционной фаговой частицы, так и когда она находится в реплицирующемся, внутриклеточном, вегетативном состоянии. Уже самые первые исследования Херши и Лурия показали, что частота спонтанных мутаций в покоящейся ДНК очень мала — столь мала, что в течение многих лет считалось (как потом оказалось, ошибочно), что внеклеточные фаговые частицы вообще не мутируют месяцами и даже годами. Таким образом, новые мутации появляются в основном во время вегетативного размножения фага в клетке-хозяине. Рассмотрим следующий пример. Культуру Е. oli заражают препаратом фага Т2/- с титром 10 частица/мл. Фагу дают размножиться в течение нескольких циклов, пока все бактерии в культуре не подвергнутся лизису, а титр фага не достигнет величины 10 частица/мл. Оказывается при этом, что с каждым циклом размножения доля г-мутантов во всей популяции фагов увеличивается (примерно с 10" в начале до 10 в конце). Следовательно, мутанты фага возникают в результате ошибок копирования при внутриклеточной репликации его генетического материала. Репликация ДНК родительского фага является очень точным процессом. И все же при репликации иногда происходит ошибка, порождающая в одной из вегетативных реплик изменение последовательности нуклеотидов, или мутацию. Мутантная реплика генетического материала включается затем при созревании в инфекционную фаговую частицу, которая в свою очередь заражает новую бактериальную клетку. В этой клетке очень точно копируется уже измененная информация, содержащаяся в мутантной частице поэтому все потомство такой частицы оказывается тоже мутантным. Поскольку репликация ДНК вегетативного фага происходит в соответствии с постулированным Уотсоном и Криком полуконсервативным механизмом, размножение фагового генома можно рассматривать как процесс бинарного деления и с точки зрения статистического анализа совершенно аналогичным процессу размножения генома бактерий. Следовательно, уравнение, связывающее долю мутантных особей п среди общего числа N потомков одного исходного родителя, возникших после g генераций, с частотой мутаций а [c.315]

Еще одно важное применение гИ-мутации нашли при исследовании молекулярного механизма мутационного процесса. Бензер понял, что изучение природы событий, ведущих к образованию прямых мутаций, г — -гП, можно значительно облегчить, если исследовать обратные мутации или реверсии, гН —большого числа гН-мутантов разного происхождения. Бензер совместно с Э. Фризом отобрал сотни гН-му-тантов фага Т4, часть которых возникла спонтанно, а часть — под действием того или другого из рассмотренных выше мутагенов. Затем для каждого из этих мутантов была измерена частота, с которой они мутируют обратно к дикому типу как спонтанно, так и под воздействием мутагенных аналогов оснований и акридиновых красителей. Для этого лизат соответствующим образом обработанной бактериальной культуры, зараженной / П-мутантом фага, высевали на индикаторный газон штамма К, на котором могут расти только ревертанты г+. Эти исследования дали следующие результаты. Во-первых, спонтанные мутанты гП характеризуются чрезвычайно широким спектром частот спонтанных обратных мутаций некоторые мутанты ревертируют к состоянию rlV с высокой частотой, порядка 10" на фаг на одно удвоение, другие — с очень низкой, порядка 10 на фаг на одно удвоение. Между этими крайними значениями наблюдаются и промежуточные значения, образующие практически непрерывный спектр. Кроме того, примерно у 10% спонтанных мутантов вообще не обнаруживается реверсий. Из всего этого следует, что различные спонтанные мутации rll приводят к совершенно разным изменениям в последовательности нуклеотидов, в результате чего для восстановления исходной структуры дикого типа необходимы совершенно разные молекулярные события. [c.322]

Если элементарное мутационное событие представляет собой [включение неправильного нуклеотида в определенный участок синтезируе-мой полинуклеотидной реплики и если ДНК вегетативного фага реплицируется в соответствии с полуконсервативным механизмом Уотсона и Крика, то мы можем предсказать такую особенность вновь рождаюш егося мутантного генома, которую без знания молекулярной основы процесса мутирования вообще невозможно было бы предвидеть. Предположим, что во время синтеза цепи-реплики происходит одна из редких ошибок копирования, например остаток тимина в родительской цепи незаконно спаривается с гуанином, а не с аденином. В результате этого мутагенного акта репликации возникает двойная спираль с исходной ин-формацией в старой (родительской) цепи и мутантной информацией в цепи, синтезированной заново (фиг. 160). При следующем цикле репликации комплементарные нити этой мутантной молекулы вновь разъединяются и каждая из них, функционируя как матрица, синтезирует новую комплементарную цепь. В результате появляется одна двойная спираль ДНК, несущая мутантную информацию в обеих цепях, и одна немутантная двойная спираль. Исходная мутантная молекула ДНК представляет собой, следовательно, гетеродуплексную гетерозиготу, которая несет в одном участке два аллеля — мутантный и немутантный, по которым при следующем цикле репликации происходит расщепление. Можно ожидать, что во время внутриклеточного размножения фага некоторые молекулы ДНК фага с мутацией, возникшей в результате ошибки копирования при последней репликации, будут извлечены из вегетативного фонда фага и войдут в состав зрелых инфекционных частиц. Эти частицы и будут мутационными гетерозиготами. [c.325]

В 1959 г. Д. Пратт сумел показать, что большинство, если не все бромурациловые ревертанты г+, образуемые мутантами гП (которые были индуцированы аналогами оснований), возникают в виде гетерозигот гП/г" , которые позднее расщепляются на гомозиготные ревертанты г" ". Чтобы продемонстрировать это, к бактериям, зараженным мутантным фагом Т4гП, непосредственно перед окончанием скрытого периода внутриклеточного развития фага добавляли бромурацил и первые инфекционные частицы, появившиеся в клетках непосредственно после окончания скрытого периода, высвобождали путем искусственного лизиса клеток. Такая методика постановки опыта гарантировала, что все ревертанты / +, возникшие и извлеченные из фонда предшественников фаговой ДНК во время короткого воздействия мутагена, образовались исключительно в самом последнем цикле репликации. Ошибка копирования, восстановившая у них в соответствующем участке ДНК генетическую информацию дикого типа г+, произошла настолько поздно, что больше и и одного цикла репликации произойти уже не могло (а это значит, что не могло произойти и расщепления на гомозиготные мутантные структуры). Такого рода опыты показали, что свыше 80% всех ревертантов г, возникших в результате кратковременного контакта с бромурацилом, действительно представляет собой мутационные гетерозиготы, несущие как исходный аллель г, так и ревертировавщий к дикому типу аллель г" . Следовательно, в полном соответствии с механизмом Уотсона и Крика и вопреки механизмам, предусматривающим консервативное распределе- [c.325]

Успехи биохимической науки в значительной мере определяют не только современный уровень развития медицины, но и ее дальнейший прогресс. В настоящее время одной из основных задач биохимии и молекулярной биологии становится решение проблемы исправления дефектов генетического аппарата. Радикальная терапия наследственных болезней, связанных с мутационными изменениями тех или иных генов, ответственных за синтез определенных белков и ферментов, в принципе возможна лишь путем трансплантации синтезированных in vitro или выделенных из живых организмов аналогичных здоровых генов. Весьма сложной, но заманчивой идеей является овладение механизмами регуляции считывания генетической информации, заложенной в полинуклеотидной последовательности ДНК, и расшифровки молекулярных механизмов дифференциации клеток. Проблема терапии ряда вирусных заболеваний, особенно лейкозов, вероятно, не будет решена до тех пор, пока не станет полностью ясен механизм взаимодействия вирусов (в частности, онкогенных) с инфицируемой клеткой. В этом направлении интенсивно ведутся работы во многих лабораториях мира. Выяснение картины жизни на молекулярном уровне не только позволит полностью понять происходящие в организме процессы, но и откроет новые возможности создания эффективных лекарственных средств предотвращения преждевременного старения, сердечно-сосудистых заболеваний, поиска способов продления жизни и др. Наряду с вышеперечисленными следует отметить и другие важные направления биохимии [c.22]

Предмет популяционной генетики составляют явления наследственности в группах организмов в целом. Ее интересует не механизм наследственности как таковой, а его роль в эволюции популяций. Популяционная генетика занимается изучением влияния, оказываемого на наследственность мутационным процессом, рекомбинациями и отбором, а также значениями при этом величины популяции, типа скрещивания, продолжительности жизни отдельных особей и т. п. Кроме того, она рассматривает воздействия на генетический состав популяции таких явлений, как сцепление, множественный аллелизм, сцепло.нность с полом, и других подобных процессов. Поскольку все эти- явления могут вызывать изменения в популяции, изучение органической эволюци неизбежно связано с изучением генетики популяций. [c.125]

Следствия из этой гипотезы о механизме мутаций можно сравнить с выводами, вытекающими из других возможных предположений о механизме их возникновения [1590а, 1668]. В табл. 5.9 каждой из пяти возможных гипотез поставлены в соответствие те или иные экспериментально-генетические результаты. Пенроуз рассматривал главным образом вторую модель (в которой мутации зависят от деления клеток). Она предсказывает увеличение частот мутаций с возрастом, происходящее только у мужчин, и более высокую мутационную [c.171]

История мутационно-соматической гипотезы возникновения рака. Наследственные синдромы с повышенной хромосомной нестабильностью и дефектами репликации и репарации ДНК можно рассматривать в качестве модели для изучения молекулярных механизмов соматической мутации и образования опухоли. Гипотеза о том, что рак может быть обусловлен соматической мутацией, появилась гораздо раньше работ, посвященных изучению этой проблемы. Еще фон Ханземан (1890) [1475] на основании результатов собственных исследований митоза постулировал, что клетка [c.207]

Эволюция С1-доменов на самых начальных этапах проходила, очевидно, самостоятельно, с умеренными дупликациями и мутационными изменениями. Факторами отбора в данном случае были не антигены, а иные, физиологические механизмы. У позвоночных животных в результате транслокационных перестроек генов для V- и С-доменов возник единый информационный участок, контролирующий синтез различных изотипов иммуноглобулинов. [c.135]

В 1961 г. М.Бернет вьщвинул и обосновал положение, согласно которому роль иммунитета сводится не только к обеспечению антиинфекционной защиты, но и к поддержанию генетической целостности соматических клеток, составляющих организм. Явление аллогенной ингибиции представляет другой дополнительный механизм, имеющий то же предназначение, что и иммунитет. Действительно, данные экспериментов демонстрируют, что даже незначительные генетические различия между донором клеток и реципиентом, в частности по минорным антигенам гистосовместимости, приводят к аллогенному подавлению жизнеспособности таких клеток. Следовательно, мутационные изменения клеток тела, определяющие антигеннную, клеточную модификацию, могут привести к подавлению жизнеспособности мутантных клеток в организме, ставшем для них генетически чужеродным. [c.307]

Антагонистические отношения между патогенами самой различной природы и инфицируемым хозяином приводят к разнонаправленным адаптационным процессам, в основе которых лежит все та же необходимость выжить в конкретных условиях среды. С одной стороны, патоген стремится преодолеть защитные механизмы хозяина, модифицируя посредством отбора свою антигенную и биосинтетическую характеристику. С другой стороны, та же потребность — выжить под натиском патогенов — определяла совершенствование механизмов иммунной защиты. Думается, что одним из движущих факторов (хотя и не единственным) эволюционного становления и совершенствования специфического иммунитета явилась способность микроорганизмов посредством мутационных изменений ускользать от защитных сил хозяина. Примером способности патогенов препятствовать защитным иммунным механизмам может служить возбудитель чумы Yersinia pestis. Возбудитель чумы обладает белком, который получил название — белок I, или белок рНб. При физиологически нормальных значениях pH окружающей среды (7,2-7,4) данный белок не экспрессируется. Его появление на поверхности клеточной стенки регистрируется при кислых значениях pH. Как известно, такие значения pH характерны для фаголизосом фагоцитирующих клеток — наиболее активных участников врожденного, неспецифического иммунитета. Экспрессия белка I на клеточной стенке возбудителя чумы защищает патоген от протеолитического действия лизосомальных ферментов. Неслучайно чума относится к фуппе особо опасных инфекционных заболеваний человека. [c.332]

Исходя из тех представлений, что величина мутационного риска прямо пропорциональна количеству делящихся клеток, следует допустить, что параллельно процессу развития многоклеточности шло формирование механизмов, сдерживающих мутационный поток. В данном случае необходимо обратить внимание не на внешние биоценотические факторы, а на внутренние, свойственные самому многоклеточному организму. Без успешного формирования этих механизмов эволюция застряла бы на том уровне, при котором количество соматических клеток у какого-либо животного ничтожно мало, а период воспроизведения короток. В этом смысле критическая точка — 10 клеток — гипнотизирует. Она выглядит некоторым пределом в эволюции многоклеточных по линии увеличения количества активно делящихся клеточных форм. [c.440]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология