Миграция клеток, и хемотаксис

Небольшое число макрофагов, переработав минимальные порции антигена, представляет его Т-лимфоцитам. В тех случаях, когда антигеном являются измененные свои клетки, лимфоциты могут активироваться, встречаясь с ними. Активированные лимфоциты как Т-, так и В-типа секретируют серию белковых веществ для макрофагов. Это — фактор хемотаксиса (ФХ), факторы активации макрофагов (МАФ) и фактор ингибирования миграции макрофагов (МИФ). [c.28]

В прямых экспериментах показано, что эозинофилы, плотно наполненные гранулами белка, могут убивать клетки гельминтов и простейших, т. е. также являются своеобразными киллерами. Реакция эозинофилов состоит В превращении неактивных, лишенных белка эозинофилов в активные, нафаршированные этим белком клетки. Это превращение управляется Т-лимфоцитами. Последние, В СБОЮ очередь, должны быть активированы антигеном, который представляется им макрофагами. Активированные Т-клетки секретируют растворимое вещество-посредник, включающее процесс превращения незрелых эозинофилов в функционально полноценные эозинофилы-киллеры. По всей видимости, процесс созревания сопровождается размножением эозинофилов или их более ранних предшественников, так как количество этих клеток в крови существенно нарастает. К тому же имеется специальный механизм привлечения эозинофилов к тем участкам ткани, где сосредоточен антиген. Процесс направленной миграции регулирует специальный фактор хемотаксиса эозинофилов, который выделяют активированные лимфоциты. [c.29]

Хемотаксис и миграция клеток Ключевой момент миграции клеток — это их прилипание (распластывание, адгезия) к сосудистому эндотелию воспаленных тканей в результате взаимодействия особых молекул на поверхности лейкоцитов и активированных эндотелиальных клеток рис. 1.16). Проникнув в ткани, клетки мигрируют в направлении очага инфекции под влиянием химического притяжения, называемого хемотаксисом. [c.13]

Среди локомоторных функций нейтрофила необходимо выделить две основные миграция и хемотаксис. Активное перемещение в пространстве относится к числу наиболее характерных признаков живого нейтрофила. Он двигается гораздо быстрее других лейкоцитов и более чувствителен к действию разнообразных модуляторов миграционной функции. При спонтанной миграции нейтрофил двигается беспорядочно, периодически меняя вектор движения. Клетка выбрасывает псевдоподии, которые необязательно совпадают с осью уже начавшегося перемещения, а потому вызывают изменение миграционного маршрута. Нестимулированный нейтрофил имеет округлую форму, не обнаруживая признаков амебоидной подвижности. Но если его поместить на стеклянную поверхность, которая служит сильным раздражителем, нейтрофил распластывается, выбрасывает псевдоподии и начинает двигаться. Структурной основой миграционной функции служат сократительные белки, подобные, но не идентичные актину и миозину мышечных клеток. Они собраны в микрофиламенты, которые располагаются по клеточной периферии и агрегируют при стимуляции с образованием сократительных волокон — двигательного аппарата нейтрофила. Разрушение микрофиламентов, которое обычно моделируют при помощи цитохалазина В, подавляет спонтанную миграцию, а также хемотаксис и хемокинез. Нейтрофилы, дефектные по содержанию актин-микрофиламентов, нормально рецептируют опсонизированные объекты, способны к респиратор- [c.37]

Подобно тому как отростки нейронов растут и соединяются со специфическими участками-мишенями, так и целые клетки нередко направленно перемещаются в процессе эмбрионального развития. Полагают, что в основе миграции клеток лежит хемотаксис (разд. Б. 7). Значительная часть работ по изучению миграции клеток выполнена на гидре (рис. 1-10), примитивном животном, содержащем клетки только 10 типов. Один из этих типов представлен эмбриональным резервом клеток мезодермы. Это клетки стволовой линии, образующие, помимо прочих клеток, нематоциты (стрекательные клетки), которые, сформировавшись, продвигаются вверх по телу гидры и располагаются в конце концов в щупальцах [159, 160]. [c.358]

Другая, значительно более сложная, стратегия образования ткани связана с миграцией отдельных клеток на некоторое расстояние и их последующим объединением с другими клетками-местного происхождения или тоже пришедшими извне. Например, в эмбрионах позвоночных клетки нервного греб- ня мигрируют во множество различных участков, где они дифференцируются и объединяются в разнообразные ткани, включая ткани периферической нервной системы (рис. 12-3). Для этого необходим какой-то механизм, направляющий клетки к конечному месту назначения это может бьггь, например, секреция вещества, привлекающего подвижные клетки (путем хемотаксиса), или [c.201]

Молекулярный механизм хемотаксиса нейтрофйлов из соседних тканей пока не установлен. Напротив, о механизме привлечения нейтрофйлов и эозинофилов из кровотока недавно опубликованы новые сведения. Цепь событий такова. Макрофаги, активированные в очаге поражения, вырабатывают ФНО. Этот фактор индуцирует два процесса. Во-первых, клетки эндотелия сосудов начинают синтезировать молекулы адгезии для лейкоцитов. Нейтрофилы и эозинофилы прикрепляются при посредстве этих молекул к эндотелию сосудов в непосредственной близости от очага поражения. Во-вторых, ФНО влияет на прикрепившиеся к эндотелию лейкоциты, индуцирует их проникновение сквозь стенку сосуда и миграцию в очаг поражения. [c.87]

Клетки, прибывшие в очаг воспаления первыми, способны в результате активации вызвать следующую волну лейкоцитарной миграции. Так, активированные моноциты выделяют ИЛ-8, который может вызвать хемотаксис нейтрофилов и базофилов. Подобно этому, активация макрофагов приводит к метаболизированию арахидоновой кислоты с образованием и выделением лейкотриена В4. [c.93]

Иммунная стимуляция ведет к пролиферации Т-клеток и дифференцировке их в Т-клетки памяти или в рециркулирующие эффекторные Т-клетки. Т-клетки памяти выявляются по активации в них синтеза ДНК при повторном контакте с антигеном. Эффекторные Т-клетки, контактир я с антигеном, выделяют разнообразные медиаторы-лимфокины. Они представлены разнообразными гуморальными факторами клеточного иммунитета. Среди них главные 1) фактор переноса (TF) 2) фактор, угнетающий миграцию макрофагов (MIF) 3) фактор, активирующий макрофаги (MaAF) 4) фактор, агрегирующий макрофаги (MaF) 5) фактор хемотаксиса 6) лимфотоксин (LT) [c.58]

Клетки — носители медиаторов являются обязательными компонентами воспаления, хотя соотношение их на поле воспаления может быть разным. Структурно-функциональные особенности этих клеток определяют специфику работы каждой из них в сложном клеточном ансамбле при воспалении. Пожалуй, главенствующая роль в нем принадлежит ПЯЛ, которые способны усиливать инициальное повреждение, повышать сосудистую проницаемость, осуществлять миграцию, эмиграцию и фагоцитоз, а также контакты с плазменными системами. Особая роль в реализации главных функций принадлежит медиаторам (лейкокины), ферментам, биологически активным веществам, содержащимся в гранулах лейкоцитов. Одни гранулы (азурофильные) идентичны лизосомам, содержат кислые гидролизы. Кроме того, большое значение придают нейтральным протеазам (коллагеназа, эластаза), особенно в случаях дефицита их ингибиторов [Goldstein J. М., 1974]. Другие гранулы ПЯЛ (специфические) содержат щелочную фоефатазу и бактерицидные катионные белки, обладающие выраженным медиа-торным действием в экссудате (активация сосудистой проницаемости, выделение гистамина, стимуляция хемотаксиса и др.). [c.232]

Хемотаксис отражает способность клетки активно перемещаться в направлении стимулирующих агентов, которые носят название хемоаттрактантов (факторов хемотаксиса). Необходимое условие для направленного движения — градиент концентрации хемоаттрактанта. Принято считать, что для возбуждения хемотаксиса достаточно 1%-ной разницы между концентрацией агента у фронтальной (обращенной к хемоаттрактанту) и дистальной части нейтрофила. Хемотаксические факторы, равномерно распределенные в среде, усиливают амебоидное движение и скорость перемещения клеток по поверхности. Эта стимуляция получила специальное название хемокинез, хотя раздражение в той или иной мере всегда сопутствует спонтанной миграции. Хемокинез сопровождается необратимым ослаблением или потерей хемотаксической реактивности. Этот феномен — деактивация — неспецифичен и, [c.38]

НОЙ среде. В лунки вносят суспензию клеток или хемоаттрактант (табл. 20), инкубируют 4 ч при 37 °С в присутствии 5 %-ного СО . Клетки фиксируют формалином, агарозу удаляют и чашки тщательно отмывают. Результаты оценивают при микроскопии чашек в темном поле, измеряя зону миграции с помощью шкалы окуляр-микрометра в уел. ед. Для оценки хемотаксиса (рис. И) измеряют зону миграции клеток в сторону хемоаттрактанта (А) и в сторону контрольной среды (В) и определяют величину хемотаксиса (XT) по формуле [c.93]

Спонтанная миграция Хемотаксис Хемокинез Клетки больного Хемоаттрактант Раствор Хенкса или контрольная среда Клетки больного Клетки больного + хемоаттрактант Клетки здорового Раствор Хенкса или контрольная среда Хемоаттрактант [c.93]

После адгезии к эндотелиальным клеткам и успешного преодоления эндотелиального барьера путем диапедеза и трансэндотелиальной миграции моноцит двигается в направлении какого-либо повреждения тканей или очага инфекции под влиянием градиента концентрации соответствующего хемоаттрактанта. Функцию хемоаттрактанта могут выполнять компоненты и продукты микроорганизмов, продукты деструкции тканей, активированная фракция комплемента С5а или молекулы хемокинов (рис. 3). Движение клеток в отсутствие такого градиента носит беспорядочный характер и называется спонтанной миграцией . Направленное движение клеток (хемотаксис) начинается со связывания молекул хемоаттрактанта соответствующим рецептором на мембране моноцита/макрофага, затем следует трансдукция сигнала активации, которая приводит к изменениям актина цитоскелета клетки. Резко меняется форма клетки, приближаясь к биполярной, с вытянутыми псевдоподиями, в составе которых присутствуют микрофиламенты актина и другие белки, обеспечивающие движение клетки [22]. [c.159]

Мы только начинаем постигать механизм, посредством которых соединительная ткань конечностей регулирует миграцию клеток по специфическим путям или, иными словами, направляет их по определенным адресам, однако можно с определенностью утверждать, что такое направление определяется позиционной информацией, которая заложена в клетках соединительной ткани. Так, например, поверхность клеток с иными позиционными значениями может обладать иными свойствами или секретировать иные компоненты внеклеточного матрикса. Перемещаясь по соединительной ткани, клетка постоянно образует выросты, анализируя ими ближайшее окружение и оценивая слабо выраженные сигналы, в отношении которых эти клетки обладают особой чувствительностью за счет специфического отбора поверхностных белков-рецепторов. Внутри клетки эти рецепторные белки соединены с цитоскелетом, обеспечивающим ее перемещение. Образованные в разных участках выступы клеточной поверхности как бы находятся в постоянном состоянии перетягивания каната , что приводит к перемещению клетки в направлении наиболее прочного соединения с поверхностью субстрата (см. разд. 11.6.4), пока клетка не достигнет участка, где силы адгезии уравновешены или столь велики, что клетка не в состоянии отделиться от поверхности. В этом перемещении важную роль ифает хемотаксис, а также взаимодействие мифирующих клеток (см. разд. 14.3) эти процессы могут приводить либо к остановке и скапливанию клеток в одном участке, либо к их широкому распространению за счет взаимного отталкивания. [c.141]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология