Вирусы имеющие оболочку

Вирусы кислотоустойчивы и относительно стабильны при низких значениях pH, что позволяет им выживать в кислой среде желудка, а отсутствие оболочки делает их резистентными к действию желчных кислот. [c.132]

Наиболее полно связь между целым геномом и определяемым им фенотипом изучена для некоторых вирусов. Вирион (вирусная частица) состоит из молекулы нуклеиновой кислоты, заключенной в белковую оболочку (капсид). У некоторых более сложных вирионов капсид окружен липидным бислоем с погруженными в него белками (рис. IV.2). После того как вирион проникает в клетку, он утрачивает белковую оболочку, и начинается направляемый вирусным геномом процесс образования новых вирусных частиц. По сравнению с геномами других организмов вирусный геном относительно мал и кодирует лишь ограниченное число белков, в основном белки капсида и один или несколько белков, участвующих в репликации и экс- [c.344]

В. М. Жданов (1961) высказывает предположение, что и многие другие вирусы могут иметь два входных энзима, так как для проникновения в клетку вирусы должны преодолеть два барьера слой мукопротеидов (рецепторы) и слой липопротеидов (клеточную стенку), которые составляют оболочки любых типов клеток животного организма. [c.111]

Считают, что нагревание вирусов животных приводит к изменениям в белковой оболочке, вследствие которых частица не мо>кет адсорбироваться на чувствительных клетках или РНК не может высвободиться из белковой оболочки после того, как произошло заражение. Подобный тип изменения вполне может иметь место при тепловой инактивации некоторых крупных вирусов растений, но этот вопрос еще не исследован сколько-нибудь детально. [c.317]

Взаимодействие клеточных мембран. В обычных физиологических условиях слияние клеточных мембран является важным биологическим процессом, лежащим в основе таких явлений как экзоцитоз гормонов, ферментов, нейротрансмедиаторов, а также при образовании гигантских клеток в воспалительных процессах, при внедрении вирусов, обладающих оболочкой, в клетки хозяев (вирус СПИД). Рассмотренные выше механизмы действия электрических полей на бислойные мембраны и клетки дают представление о физико-химических факторах, влияющих на взаимодействие клеточных мембран, которые приводят к их слиянию. Однако, конкретные молекулярные механизмы этого биологического явления намного сложнее. Основная особенность состоит в активном участии специальных мембранных белков в процессе слияния. В качестве примера рассмотрим роль гемоагглютинина (ГА) вируса простудных заболеваний (Уайт, 1992). Молекула этого белка состоит из трех субъединиц, каждая из которых содержит пептид с большим количеством гидрофобных аминокислот. Г А играет важную роль в первичном связывании вируса и атакуемой им клетки. Вследствие изменения третичной структуры Г А вируса происходит освобождение его глобулярных пептидов и их присоединение к мембране атакуемой клетки. [c.46]

Роль ДНК как носителя генетической информации подтверждается целым рядом фактов. Эксперимент Эвери, МакЛеода и Мак-Карти показал, что ДНК, вьщеленная из одного штамма бактерий, способна проникнуть в клетки другого штамма и трансформировать их, придавая им некоторые наследуемые признаки донора. Опыт Херши и Чейз продемонстрировал, что именно ДНК бактериофага, а не его белковая оболочка несет генетическое сообщение для репликации вируса в клетке-хозяине. Все соматические клетки организма данного вида сод жат ДНК с одинаковым нуклеотидным составом, который не зависит ни от. питания, ни от условий окружающей среды Хотя нуклеотидный состав ДНК у разных видов различен, в двухцепоче ных ДНК всех видов число остатков аденина всегда равно числу остатков тимина, а число гуаниновых остатков всегда равно числу цитозиновых остатков. [c.890]

Кутинизированный эпидермис растений предохраняет их от проникновения микроорганизмов. Однако, если бы патогенные микроорганизмы могли сразу же заразить растение, коль скоро им удалось преодолеть этот первоначальный барьер, то у растений было бы очень мало шансов на выживание. Часто получают повреждения корни при их движении в почве, да и наземные части растения также нередко бывают поранены различными механическими воздействиями. Возникающие при этом разрывы в кутикуле предоставляют патогенным организмам возможность легкого доступа во внутренние слои растительных тканей. Но даже и в отсутствие каких бы то ни было повреждений бактерии, споры грибов и вирусы могут проникать в растение через устьица. Таким образом, патогенные организмы, несомненно, часто попадают внутрь растений, однако растения не обязательно при этом заболевают, так как у них имеется вторая линия защиты. Одним из важнейших барьеров против инфекции является прочная клеточная оболочка. [c.94]

Tax с искусственным заражением фильтратом им ни разу не удалось получить положительный результат. В 1918 г. Акква опубликовал в сборнике Института шелководства в Портичи статью о проходе через фильтры вирусных частиц полиэдроза тутового шелкопряда. В конкурсе на установление места нахождения вирусов в тканях хозяина приняли, участие многие исследователи. Чепмен и Глезер считали полиэдры телами, отличающимися по светопреломлению. Комарек и Брейндл [144], Пейо [187—189] и другие авторы, изучавшие вопрос о местонахождении вирусных частиц в белке полиэдров установили, что масса полиэдров является неинфекционной оболочкой инфекционных вирусных палочек. В работах некоторых авторов названию вирус не придавали значения, вкладываемого в него в настоящее время. [c.81]

Совка гамма, так же как и озимая совка, поражается полиэдрозом, для которого характерно большое количество мелких полиэдров диаметром 1—2 мк. Размеры. вирусных палочек колеблются от 280 до 380 ммк в длину и от 60 до 250 ммк в ширину [160]. Эта разница в размерах вирусных палочек объясняется, вероятно, неравномерным растворением собственной оболочки палочки. Болезнь характеризуется высокой смертностью вредителя, которая в некоторые годы в отдельных местностях достигает 100%. Опрыскиванием полей суспензией полиэдров можно вызвать острую форму болезни Ваго и Кейрол [293] доказали возможность активации этого вируса фтористым натрием (0,1%-ный раствор), подмешивая его к корму или же скармливая опрыснутые им очень молодые или увядшие листья. [c.110]

Другой опыт, иллюстрирующий роль ДНК, заключается в следующем. Фаги, как уже упомянуто, это вирусы бактерий. Под электронным микроскопом можно наблюдать, как эти маленькие организмоподобные частицы, прилипнув к стенке большой клетки — бактерии, прокалывают острым выступом (точнее, растворяют с помощью выделяемого им фермента) участок стенки бактерии и выпускают внутрь клетки содержимое своего белкового мешка — дезоксирибонуклеиновую кислоту. Сам белковый мешок легко отделяется от бактерии и в дальнейшем участия не принимает. Был выращен бактериофаг (типа Tg), помеченный радиоактивным фосфором по нуклеиновой кислоте и радиоактивной серой по белку (Херши и Чейг). В результате радиохимического анализа было выяснено, что в клетку бактерии проникает только радиоактивный фосфор (т. е. ДНК), а радиоактивная сера практически вся остается в отпавших оболочках фага. В дальнейшем идет обычное размножение фага в клетке бактерии, распад последней и выпадение взрослых частиц фага в среду. Таким об- [c.726]

Первые экспериментальные указания на то, что инфекционность вирусов обусловлена их нуклеиновыми кислотами, были получены в опытах Херши и Чейз, изучавших механизм проникновения фага Т2 в клетку-хозяина [199]. Первый этан этих экспериментов сводился к тому, что фаговым частицам, выравненным в присутствии или и, следовательно, содержаш им радиоактивный фосфор или радиоактивную серу, давали прикрепиться к поверхности клетки-хозяина. Затем инфицированные бактерии отделяли с помош ью центрифугирования и энергично перемешивали в гомогенизаторе. В результате этой процедуры происходило отделение фагов от бактерий. Оказалось, что в этих условиях в клетки Е. oli проникало около 75% и только около 20% Но почти весь фосфор, содержаш,ийся в фаге, входит в состав его ДНК, а большая часть серы — в состав белков оболочки. Следовательно, при заражении фагами в клетку-хозяина проникает ДНК фага, оставляя на поверхности основную массу вирусного белка. Позже было выяснено, что вместе с ДНК в клетку-хозяина инъицируется и незначительная часть белковых и пептидных компонентов фага, в том числе и серусодержащий, так называемый внутренний белок. Однако к этому времени генетическая роль ДНК стала уже общепризнанной, и сейчас не вызывает никакого сомнения, что фаговые бе.лки не играют решающей роли во внутриклеточной репликации фага. [c.171]

В липидной оболочке вириона находится белок М (мембранный, или матриксный), который является основным белковым компонентом вируса и, как полагают, структурным по своей функции. Внутри мембранной оболочки заключено восемь одноцепочечных молекул РНК (минус-цепь, т. е. вирионная РНК комплементарна мессенджер РНК), связанных с белком нуклеокапсида, и тремя большими белками Р1, Р2 и РЗ, ответственными за репликацию и транскрипцию РНК. По крайней мере три кодируемых вирусом неструктурных белка (NS1, NS2 и М2) обнаруживаются в инфицированных клетках, но их функции неизвестны. В главе 2 представлены современные данные о восьми генах вируса гриппа и дюлекулярных массах кодируемых ими белков. [c.126]

Требование кислого pH предполагает, что проникновение вируса гриппа С сопряжено с поглош ением в лизосомы, сонро-вождаюш им слияние вирусной оболочки и лизосомальной мембраны, как первоначально это предположили для вируса леса Семлики [26]. В соответствии с полученными данными кливедж gp88 необходим для нроникновения вируса, как и в случае гликонротеида НА вируса гриппа А и гликопротеида F парамиксовирусов. [c.289]

Мышатам через 12—24 ч после рождения вводят внутри-брюшинно 0,05 мл вирусной суспензии. Спустя 3—4 недели (латентный период) появляются опухоли в лимфатических узлах, костном мозге, селезенке и мозговых оболочках (рис. 1). Опухоли можно также индуцировать у молодых половозрелых мышей, введя им внутрнбрюшинно 0,05 мл легкого минерального масла пристава (2, 6, 10, 14-тетраметилпентадекан) с последующей инокуляцией вируса (Potter et al., 1973). [c.386]

Требование кислого pH предполагает, что проникновение вируса гриппа С сопряжено с поглош ением в лизосомы, сопро- вождаюш им слияние вирусной оболочки и лизосомальной мем-i браны, как первоначально это предположили для вируса леса Семлики [26]. В соответствии с полученными данными кливедж [c.289]

На рис. 2.1 показаны вирусы в сравнении с бактериальной клеткой и клеткой высших организмов. Вирус представляет собой цепочку генов (вирусный геном может состоять и из ДНК, и из РНК в зависимости от типа вируса), упакованную в белковый чехол или мембранную оболочку. Вирусы сами по себе не растут и не делятся. Все вирусы — паразиты для того, чтобы приобрести способность размножаться, они должны проникнуть внутрь клетки-хозяина. Это позволило Херши (НегзЬеу) и Чейзу (СЬазе) в 1952 г. доказать, что генетическим материалом вирусов является нуклеиновая кислота, а не белок (табл. 2.1) [2]. Одни вирусы заражают бактериальные клетки, другие — клетки высших многоклеточных организмов, растений и животных. Некоторые вирусы, например, вирусы гриппа и иммунодефицита человека (ВИЧ), вызывающий СПИД, способны быстро изменяться. И это позволяет им ускользать от иммунной системы. [c.44]

Первой стадией в инфекционном цикле любых РНК-вирусов с негативным геномом является синтез мРНК- В эукариотических клетках нет РНК-зависимой РНК-полимеразы поэтому для экспрессии своего генома рабдовирусы должны иметь собственную полимеразу и упаковывать этот фермент в зрелые вирусные частицы. Сразу же после удаления оболочки инфекционный вирус с помощью фермента, привнесенного им в клетку, начинает транскрипцию. [c.425]

Выделение вирусных белков так же, как и очистка вирусов, представляет отдельную проблему. Относительно легко удается выделение белков из тех вирусов, которые содержат только белок и нуклеиновую кислоту. Причем предпочтительнее иметь дело с теми вирусами, оболочка которых построена из идентичных белковых субъединиц. Гораздо труднее выделять гомогенные препараты вирусных белков из сложноорганизоваппых вирусов, Так, в обо-лочке бактериофагов доказано существование нескольких белков, различных по своим свойствам. Еще сложнее рабо тать с вирусами животных и человека, а особенно с миксовирусами. Перспектива достичь выделения всех составных субъединиц оболочки в виде препаратов, пригодных к исследованию, еще более ограничена. К сказанному следует добавить, что возникает еще проблема фракционирования вирусных белков, [c.168]

Морфология, химический состав, антигенная структура. В зависимости от таксономического положения арбовирусы могут иметь сферическую (см. рис. 2.10) или реже пулевидную (рабдовирусы) форму размер вирусов от 40 до 100 нм. Состоят из РНК и белкового капсида, окруженного наружной липопротеидной оболочкой, на поверхности которой имеются шипики, образованные гликопротеидами. Вирусы имеют фуппоспецифические антигены, связанные с нуклеокапсидом, и видоспецифические антигены гликопротеидной природы. К настоящему времени известно около 70 антигенных групп арбовирусов. Большая часть арбовирусов обладает гемагглютинирующими свойствами. [c.281]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология