Точки и клеточное деление

Существование гомеостатического контроля клеточной пролиферации в печени бьшо четко продемонстрировано в опытах, в которых значительную часть гепатоцитов удаляли хирургическим путем или же вызывали их гибель, вводя животному четыреххлористый углерод. Примерно через сутки после такого повреждения в популяции оставшихся гепатоцитов возникает волна клеточных делений, и утраченная ткань очень быстро замещается. Например, если удалить у крысы две трети печени, то оставшаяся часть регенерирует до нормальных размеров приблизительно за неделю. В подобных случаях сигнал для регенерации печени можно обнаружить в крови если у двух крыс хирургическим путем создать перекрестное кровообращение н у одной из них удалить две трети печени, то митотическая активность будет индуцирована и в неповрежденной печени второй крысы. Что это за фактор в крови и как он действует, пока неизвестно. Сходные явления регенерации наблюдаются в почках, имеющих, по-видимому, аналогичную систему управления ростом. [c.146]

С другой стороны, если в период С репликацию ингибировать на время, не превышающее 15 мин, а затем быстро удалить ингибитор (налидиксовую кислоту), то клеточное деление завершается в нормальный срок. Следовательно, минимальная длительность периода О фактически равна 5 мин, т. е. периоду Т. [c.70]

Процесс клеточного деления, называемый митозом, начинает и завершает клеточный цикл, в ходе которого делится отдельная диплоидная клетка. С биохимической точки зрения митоз представляет собой удвоение числа генетических матриц с последующим формированием из них компактных образований — хромосом. Последние распределяются поровну между двумя новыми клетками (подробно этот процесс описан в гл. 15, разд. Г.9). [c.39]

Деление прокариотной клетки начинается, как правило, спустя некоторое время после завершения цикла репликации молекулы ДНК. Вероятно, репликация бактериальной хромосомы запускает какие-то процессы, ведущие к клеточному делению. Более детальное изучение у разных видов прокариот взаимосвязи между репликацией ДНК и делением клетки не привело к однозначным результатам. Получены данные о том, что сигналом к клеточному делению служит начало репликации ДНК, ее завершение или репликация определенного локуса бактериальной хромосомы. Таким образом, в норме существует вполне определенная временная связь между репликацией хромосомы и делением бактериальной клетки. Воздействия различными химическими веществами и физическими факторами, приводящие к подавлению репликации ДНК, останавливают и клеточное деление. Однако при некоторых условиях связь между обоими процессами может быть нарушена, и клетки способны делиться в отсутствие синтеза ДНК. Это удалось получить введением определенных мутаций в генетический аппарат бактериальной клетки. [c.61]

На проявление мутантных признаков влияет также количество копий хромосомы, содержащихся в клетке. Все прокариоты гаплоидны, имеют набор генов, локализованных в одной хромосоме. В определенных условиях в клетке можно обнаружить несколько копий одной хромосомы. Если в такой клетке произошла мутация, приведшая к нарушению синтеза определенного метаболита, то она сразу (после одного цикла репликации—транскрипции—трансляции) не проявится, поскольку синтез необходимого клетке метаболита будет осуществляться в результате функционирования неповрежденных генов, содержащихся в остальных хромосомных копиях. Для фенотипического выражения мутантного гена необходимо, чтобы он содержался в клетке в чистом виде, т.е. клетка имела одну копию хромосомы с мутантным геном, или чтобы все копии хромосомы в клетке имели одинаковый генотип. Это происходит через несколько клеточных делений (рис. 39). [c.150]

Говоря о действии фитогормонов, всегда надо иметь в виду, что в интактном растении все типы присутствующих в нем регуляторных веществ взаимодействуют между собой, и суммарный эффект зависит от их общих и относительных концентраций в данном месте растения. Например, сам по себе гетероауксин способен только вызывать увеличение размера растительных клеток. Чтобы при этом произошло клеточное деление, необходимо присутствие цитокининов. В то же время последние могут попасть в точки роста только под действием ауксина, который способствует их транспорту из корней. [c.592]

Слияние клеток в ходе полового процесса приводит к удвоению числа хромосом, так как ядро каждой из гамет содержит N хромосом, и после их слияния в ядре зиготы будет соответственно 2К хромосом. Поэтому при переходе от одного поколения, возникшего половым путем, к следующему на каком-то этапе должна произойти редукция числа хромосом, так как число хромосом в ядре не может бесконечно увеличиваться. Действительно, при половом процессе всегда имеется этап, на котором число хромосом уменьшается в два раза, что является результатом особого клеточного деления, называемого мейозом (рис. 1.19). [c.50]

Различные органы растения образуются в результате сложного процесса, в котором реализуется генетическая программа деления клеток, их селективного роста и, наконец, дифференцировки. Поскольку растительные клетки имеют ригидную клеточную стенку и не могут передвигаться, в области морфогенеза растений особый интерес приобретают два вопроса 1) чем детерминируется строгая последовательность клеточных делений, происходящих в определенных плоскостях и 2) каким образом регулируются степень н направление роста отдельных клеток Как мы увидим, за то и другое по крайней мере частично ответственны особые ансамбли микротрубочек, имеющиеся только в растительных клетках. Третий аспект развития-клеточная дифференцировка-регулируется гормонами и факторами внешней среды. В этом разделе мы рассмотрим в общих чертах то, что сейчас известно о делении, росте и диффереицировке растительных клеток. [c.197]

Проверка этого заключения была осуществлена на двух моделях на растущих корнях люцерны и на черенках фасоли, у которых ростовые процессы протекали с неодинаковой скоростью. Так, на примере роста главного корня люцерны было показано, что ему присущ своеобразный ритм (рис. 44). В частности, максимумы приростов наблюдаются на 4, 8 и 12-й день роста корня. Эти пики соответствуют активации процессов клеточного деления (Смирнов, 1970). У черенков фасоли активация клеточного деления наблюдается на 2—3-й день, что соответствует началу формирования корневых зачатков (Кефели и др., 1970). Если учесть, что эти критические периоды в росте указанных объектов сопровождаются активацией клеточного деления, то необходимость выяснения чувствительности изолированных корней и черенков к ингибиторам в периоды активного роста этих объектов окажется очевидной. [c.180]

Таким образом, анализ чувствительности разнообразных объектов к ингибиторам показал, что если в растущем органе происходит активное клеточное деление, то он реагирует наиболее интенсивно на обработку метаболическими ингибиторами (корни люцерны, корневые зачатки на черенках фасоли). При усилении процессов клеточного деления чувствительность объекта к метаболическому ингибитору возрастает. Если же рост осуществляется преимущественно за счет растяжения клеток (отрезки колеоптилей, отрезки стеблей), то в этом случае чувствительность к метаболическим ингибиторам резко падает. [c.181]

Напротив, если процессы биосинтеза, подавляемые ингибиторами, протекают активно, то действие метаболических ингибиторов может приобрести специфический характер (см. рис. 46). Укореняющиеся на свету зеленые черенки фасоли, в которых протекает процесс клеточного деления, в 500—1000 раз чувствительнее к ингибиторам нуклеиново-белкового обмена и фотофосфорилирования, чем растягивающиеся отрезки колеоптилей. [c.184]

Обычно бактерии размножаются простым клеточным делением, т. е. количество ДНК в хромосоме удваивается, клетки делятся и дочерние клетки получают идентичные хромосомы. Однако, как показали в 1946 г. 1едерберг и Татум [13а], бактерии могут размножаться и половым путем. Прямых данных о спаривании у бактерий первоначально не было, однако было показано, что если смешать клетки двух различных мутант-лых штаммов К-12 Е.соИ и выращивать их совместно в течение нескольких поколений, то некоторые бактерии вновь обретут способность к росту на минимальной среде. Поскольку каждый из этих штаммов содержал по одному дефектному гену, образование особи, не несущей ни одного из этих дефектов, могло произойти лишь в результате комбинирования генетического материала обеих штаммов. Именно эти опыты по- служили основанием для вывода о существовании у бактерий конъюгации. В дальнейшем было показано, что в процессе конъюгации может происходить истинная генетическая рекомбинация. Это означает, что гены двух спаривающихся клеток могут быть интегрированы с образованием единой цепи бактериальной ДНК- [c.189]

Для изучения метаболических процессов на протяжении цикла клеточного деления нужны такие суспензии, в которых клетки делились бы одновременно (синхронно). Чтобы достичь такого совпадения фаз цикла у разных клеток, прибегают к синхронизации культуры. Синхронизировать деление в какой-либо популяции клеток можно с помощью различных искусственных приемов, таких как изменение температуры, воздействие света, ограничение количества питательных веществ или пропускание микроорганизмов через специальный фильтр с целью получить клетки одного размера. Клеточная суспензия, синхронизированная той или иной обработкой, после нескольких одновременных делений постепенно переходит снова к асинхронному делению, так что число клеток увеличивается в дальнейшем уже не ступенчато, а непрерывно. [c.203]

Если из организма — будь то растение, животное или человек — изолировать несколько клеток и перенести их, тщательно соблюдая правила асептики, в жидкую или более или менее твердую питательную среду, то клетки начнут делиться (митотически ) и разрастаются в обширные клеточные комплексы, или ткани разумеется, предполагается, что среда содержит весь требуемый набор питательных веществ. Этим методом пользуются для точной оценки потребности различных тканей в питательных веществах, а также для изучения развития и дифференцировки, для исследования проблемы рака и для анализа защитных реакций организма (т. е. в иммунологии). Обо всем этом речь еще впереди. Здесь же мы коснулись этих проблем лишь для того, чтобы показать бесполое размножение вовсе не так маловажно, как это кажется с первого взгляда. Все же в одном пункте скептицизм читателя оправдан изучение митоза не дает нам почти никаких сведений о механизме передачи наследственной информации. Основываясь только на этом процессе, невозможно создать учение о наследственности. Если митоз подавить специальным ядом, то клеточное деление, т. е. размножение, прекращается если митоз протекает беспрепятственно, то сходство между потомками больше, чем между яйцами из одной корзинки (куриные яйца происходят от кур различных пород кроме того, в нормальных условиях они являются продуктом полового процесса ). Таким образом, возможности экспериментального воздействия, а тем самым и более глубокого анализа здесь отсутствуют почти полностью. [c.106]

Еще один возможный механиз.м сохранения информации об активности генов в ходе клеточного деления — это метилирование ДНК- У прокариот метилаза узнает полуметилированный по одной цепи ДНК сайт после репликации и восстанавливает общую картину метилирования. Возможно, сходные механизмы действуют у эукариот. Ряд данных указывают на то, что ингибиторы метилирования ДНК активируют многие гены после одного или нескольких раундов репликации. В растительных клетках метилирование регуляторных участков некоторых генов приводит к их полному выключению на протяжении многих поколений. Это явление трудно отличить от истинной мутации. [c.258]

Если животные клетки в подходящей искусственной среде поместить на твердую поверхность (например, на дно чашки Петри), то их деление будет происходить упорядоченно на поверхности растет одноклеточный слой, а после того, как вся она будет покрыта клетками, деление практически прекращается — наступает так называемое контактное торможение. В этом эксперименте проявляются в сильно упрощенном виде те явления, которые определяют постоянство размеров и формы органов и всего взрослого многоклеточного организма. По-иному ведут себя в таких экспериментах раковые клетки они образуют бесформенную клеточную массу, их деление не приостанавливается после заполнения поверхности одноклеточным слоем. В отсутствии такого торможения заключена главная причина злокачественности — бесконтрольного роста опухоли. Целостность нормального органа поддерживается прочными межклеточными связями. В опухолях эти связи значительно слабее отдельные их клетки легко отделяются от основной массы, уходят в кровяное русло и разносятся по всему телу. В этом первопричина мета-стазирования — второй грозной особенности злокаче-ственных опухолей. [c.156]

Благодаря относительно простому строению некоторые ткани растений служат удобным объектом изучения процесса дифференцировки. Слой камбия в стебле (рис. 1-12) постоянно дифференцируется с образованием флоемы из наружно расположенных клеток и ксилемы из клеток, расположенных со стороны сердцевины стебля. В то же время часть камбиальных клеток сохраняется недифференцированными. Фактически при каждом клеточном делении одна дочерняя клетка подвергается дифференцировке, тогда как другая остается малодифференцированной камбиальной клеткой. Такой способ постоянной дифференцировки стволовых клеток, сохраняющих постоянные свойства, широко распространен как у растений, так и у животных. По-видимому, направление дифференцировки камбиальных клеток зависит от химической природы сигналов, которые идут от клеток, прилегающих к камбию с наружной или внутренней стороны. Известно, что к числу факторов, индуцирующих дифференцировку, относятся сахароза, ауксин и цитокинины. [c.354]

Как описать скорость роста клеток Рассмотрим культуру бактерий, находящуюся в логарифмической фазе роста. Каждая клетка культуры Делится спустя определенный промежуток времени (время генерации), который в отдельных случаях, например у Е. oli, составляет всего 20 мин >. Если данный объем культуры содержит в начальный момент времени No бактерий, то по прошествии п клеточных делений число бактерий составит [c.39]

Существуют разные точки зрения относительно роли мезосом в клетке. Согласно одной из них мезосомы не являются обязательной сфуктурой, а служат только для усиления определенных клеточных функций, увеличивая общую рабочую поверхность мембран. Получены данные о том, что с мезосомами связано усиление энергетического метаболизма клеток. Мезосомы ифают роль в репликации хромосомы и ее последующем расхождении по дочерним клеткам, участвуют в процессе инициации и формирования поперечной перегородки при клеточном делении. Для некоторых грамположительных бактерий обнаружено участие мезосом в секреторных процессах. [c.53]

Для проявления мутации необходимо, чтобы прошел по крайней мере один цикл репликации ДНК, в которой исходно имело место изменение нуклеотидной последовательности (премутация). Только если это исходное изменение закрепится после репликации в дочерней молекуле ДНК, оно становится стабильным, а отсюда и наследственным. Для выражения мутации в фенотипе необходимо прохождение этапов транскрипции и трансляции. Иногда для проявления мутационно измененного признака, т.е. фенотипического выражения мутации, необходимо несколько клеточных делений. Так, если мутация привела к нарушению способности синтезировать какой-либо витамин, например тиамин, то в течение нескольких генераций потребность в тиамине у мутантных клеток не обнаруживается. В этот период мутантные клетки доиспользуют тиамин, содержащийся в исходной немутантной клетке. Когда же запасы витамина иссякнут, мутанты смогут размножаться только при добавлении экзогенного тиамина. [c.150]

Химическая структура нуклеиновых кислот будет описана в 2.3. Здесь же уместно кратко описать основные принципы, заложенные в структуре молекулы ДНК, которые обеспечивают возможность самокопирования ДНК независимо от нуклеотидной последовательности. При делении клетки информацию, заложенную в молекулах ДНК этой клетки в виде определенной последовательности нуклеотидов, необходимо передать двум вновь образованным дочерним клеткам. Поэтому из одной молекулы ДНК перед клеточным делением должно образоваться две с той же нуклеотидной последовательностью. В живых организмах ДНК в период между ее удвоением всегда существует в виде двух связанных друг с другом полинуклеотидных цепей (нитей). Связь эта осуществляется в результате того, что каждый из четырех составляющи. ДНК типов нуклеотидов резко предпочтительно взаимодействует с одним из тре.ч остальных. Поэтому нуклеотидные последовательности этих нитей взаимно однозначно соответствуют друг другу, или, как принято говорить, комплементарны друг другу. Следовательно, каждая цепь содержит информацию о комплементарной нуклеотидной последовательности другой цепи. Будучи разделенными, цепи со.чраняют необходимую информацию для построения из нуклеотидов новы.к комплементарны. цепей и, таким образом, осуществляют воспроизведение информации, заложенной в двуспиральной структуре. Процесс самоудвоения ДНК, т.е. образования двух новых двуни-тиевых молекул ДНК, идентичных первоначальной молекуле, называют репликацией ДНК. Химические события, лежащие в процессе репликации, состоят в последовательном присоединении нуклеотидов друг к другу. Этот процесс в живых организмах осуществляет специальный фермент — ДНК-полимераза. Изучение свойств и механизмов функционирования этого фермента в клетке показало, что он работает только в присутствии материнской двуспиральной ДНК. Цепи материнской ДНК направляют образование новых комплементарных цепей, т.е. на каждой стадии роста новой цепи осуществляют отбор одного из четырех мономеров и присоединения его к растущей цепи. [c.18]

Характерной и, по-видимому, уникальной особенностью образования ци-токининов является то, что они представляют собой фрагмент сириновой и тирозиновой тРНК и освобождаются при распаде последних. Цитокинины стимулируют процессы клеточного деления, а в некоторых растениях — растяжение клеток в листьях. Эти гормоны регулируют активность ряда ферментов, а также влияют на процессы биосинтеза РНК и белка. [c.141]

На клеточном уровне точкой приложения цитотоксического действия таксола служит веретено — субклеточная структура, обеспечивающая расхождение хромосом во время клеточного деления (митоза). Таксол блокирует нормальное функционирование веретена, в результате чего хромосомы не расходятся и начавшееся деление клетки не завершается. Вещества с подобным типом действия называются митозными ядами. [c.199]

По заключению Д. Костова, изменения в растительных тканях, происходящие под влиянием аценафтена, во всех отношениях сходны с наблюдаемыми в раковых опухолях. Однако аценафтен не является канцерогенным веществом и, вызывая резкое нарушение клеточного деления у растений, в то же время не действует на животные ткани [639]. С другой стороны, такие типичные канцерогенные вещества, как метилхолантрен и бензнирен, по данным А. А. Шмука с сотр., не вызывают нарушения клеточного деления у растений. Существенное отличие действия аценафтена от канцерогенных веществ заключается в том, что последние, вызывая беспорядочный процесс деления ядер и клеток, приводят к образованию злокачественных опухолей и, в конечном итоге. [c.14]

По-видимому, зона прогрессивного развития каким-то образом координирует формирование структуры конечности с ее ростом позиционные значения клеток этой зоны по мере их пролиферации изменяются. Оба процесса могли бы быть хорошо согласованы, если бы клетки измеряли время своего пребывания в зоне прогрессивного развития числом циклов деления и фиксировали таким образом свое позиционное значение. Оказалось, что у куриного эмбриона для закладки всех элементов крыла вдоль проксимодистальной оси требуется около семи клеточных циклов. Если приравнять запястье и множество костей кисти к двум сегментам, число клеточных циклов будет равно числу сегментов крыла. Таким образом, на часах клеточных делений , определяющих позиционную информацию, каждый сегмент будет как бы соответствовать одному мгновению. Периодичность структуры конечности с ее чередованием костей и суставов могла бы тогда отражать действие циклического механизма, определяющего время. [c.103]

Этот вывод подтверждают дальнейшие исследования на тканевых культурах. Если концентрация эритропоэтина в культуральной среде в десять раз превышает концентрацию, оптимальную для образования мелких эритроци-тарных колоний, то появляются колонии нового типа гораздо больших размеров, включающие до 5000 эритроцитов каждая (рис. 16-39). Для формирования этих колоний требуется семь-десять дней, а не два дня, как для мелких эритроцитарных колоний. Клетку-предшественницу, от которой они происходят, называют взрывообразующей единицей эритроидного ряда (ВОЕ-Э). ВОЕ-Э отличаются от плюрипотентных стволовых клеток тем, что в ответ на воздействие эритропоэтина они пролиферируют, производя эритроциты. Отличие от КОЕ-Э состоит в том, что для стимуляции ВОЕ-Э нужен более высокий уровень гормона и от зрелых эритроцитов их отделяют 12 клеточных делений. Эти клетки отличаются от КОЕ-Э еще и по размерам, и их можно отделить от последних центрифугированием. Обнаружены также клетки, по [c.167]

Следует отметить, что клеточное деление-не исключительная привилегия меристем. Некоторые очень крупные, сильно вакуолизированные клеткн (а иногда и полностью дифференцированные) тоже способны делиться. Это может быть естественным ходом событий или же ответом на какие-то внешние стимулы, например на повреждение близлежащей ткани. Сохранение зрелыми клетками способности делиться-это одна из общих особенностей растений. У животных многие зрелые клетки также могут делиться, однако зрелые растительные клетки отличаются необычайной способностью дедифференциро-ваться и снова давать начало плюрипотентным клеткам, потомство которых может пойти по совершенно иным путям дифференцировки. Иногда в условиях эксперимента возможен даже переход одного клеточного типа в другой без промежуточных делений (рнс. 19-53). Эта особенность, по-видимому, обусловлена требованиями адаптации растениям, которые не могут двигаться и таким образом уберегать себя от повреждений, особенно полезно иметь эффективные механизмы регенерации клеток и тканей. [c.198]

Таким образом, интенсивные клеточные деления в зоне камбия и перицикла, протекающие во втором этапе ризогенеза, являются той фазой, когда как бы происходит перестройка направления органогенеза, т. е. камбий и перицикл стебля дают начало клеткам корня. [c.128]

Следовательно, окисление ИУК в ткани, так же как и разрушение ИУК in vivo, непосредственно с активацией ризогенеза не связано. По данным Фелленберга (Fellenberg, 1970, 1971), ИУК при поступлении в черенок связывается ядер ными белками (гистонами). Если соединить ИУК с гистонами до введения в черенок и затем ввести этот комплекс через место среза, то отмечается стимуляция корнеобразования. Таким образом, устанавливается следующая очередность процессов введение ИУК в черенок, разрушение ИУК (первые сутки), начало клеточного деления (вторые сутки), формирование корневого зачатка (четвертые сутки), рост корешка (пятые сутки). [c.130]

Активация процессов клеточного деления — второй этап ризогенеза, следующий непосредственно за этапом разрушения ИУК. Этот этап связан с биосинтезом нуклеиновых кислот и белка. Если применить метаболические ингибиторы, подавляющие в специфических концентрациях синтез нуклеиновых кислот и белка, то, как мы видели, можно легко подавить процесс ризогенеза. Однако если эти ингибиторы вводить в систему, где деления клеток не происходит (отрезки колеоптилей), то при этом, как было показано, метаболические ингибиторы действуют в концентрациях, в 500—1000 раз больших. [c.131]

Процесс формирования меристематических очагов наиболее активно протекает у укореняющихся черенков. Однако чувствительность этого объекта к метаболическим ингибиторам осложнена тремя следующими обстоятельствами 1) наличием листьев, способных опосредованно влиять на чувствительность формирующихся корней к метаболическим ингибиторам 2) существованием транспирационного тока, способного быстро распространять ингибитор по всему черенку 3) процессомдифференцировки клеток стебля, осложняющим картину формирования корневого зачатка. Несмотря на эти сложности и на то обстоятельство, что характер обработки черенков ингибиторами отличался от характера обработки других объектов, укореняющиеся черенки реагировали на примененные ингибиторы примерно так же, как и корни люцерны, т. е. они обладали повыщенной чувствительностью ко всем метаболическим ингибиторам, кроме 2,4-ДНФ. Таким образом, анализ данных позволяет прийти к заключению, что чувствительность растущих объектов к метаболическим ингибиторам увеличивается в том случае, если в этих объектах протекают процессы клеточного деления. [c.180]

Оказалось, что если хлорам( )еникол и 8-азагуанин вводить в черенки и в культуру изолированных корней не с начала постановки опыта, а на 2, 3, 4, 5-й день, и т. д., то процессы образования корней у черенков фасоли будут сильнее всего подавлены в том случае, если ингибитор вводить в период формирования корневых зачатков (на 3—4-й день), у изолированных корней это ингибирование будет оптимальным на 3—4-й день, т. е. в период первого максимального прироста главного корня (рис. 45). Эти данные еще раз подтверждают связь между активацией клеточного деления и повышением чувствительности растущей системы к метаболическим ингиби торам. [c.181]

Для переноса чужеродного гена в Е. соИ можно использовать также ДНК фага к. Если рекомбинантную ДНК фага X, несущую чужеродный ген, смешать с белком оболочки фага X, то образуются инфекционные фаговые частицы, при условии, конечно, что рекомбинантная ДНК по своему размеру не сильно отличается от природной ДНК фага. Этот способ введения чужеродного гена в Е. соИ лучше предыдушего, поскольку фаг X чрезвычайно эффективно инфицирует клетку-хозяина, в то время как плазмиды проникают в интактную клетку Е. соН лишь изредка. Фаг X является умеренным фагом (разд. 30.9), и его ДНК вместе с чужеродным геном, который она несет, способна встраиваться в хромосому Е. oli. В этом случае ДНК фага X и чужеродный ген будут реплицироваться при каждом цикле клеточного деления. [c.983]

В процессе удвоения молекул ДНК в период клеточного деления прежде всего водородные связи между цепями разрываются, цепи раскручиваются и расходятся. После этого под действием соответствующих ферментов к каждой из одиночных цепей присоединяются новые нуклеотиды. Но так как сочетание нуклеотидов может быть только строго определенным, то на каждой образовавщейся цепи строится вторая комплементарная цепь прежнего состава. Этот процесс удвоения ДНК представлен на схеме [c.275]

Проявление признаков. Уже возможность фотореактивации после УФ-облучения указывает на то, что первичный эффект при воздействии мутагенного фактора не обязательно ведет к истинной мутации. Включение бромурацила в цепь ДНК или димеризация тимина представляет собой лишь премутацию димеризация тимина-процесс обратимый, и в случае фотореактивации дело не доходит до возникновения мутанта. Только при последующей редупликации премутировавшей цепи ДНК первичное повреждение становится стабильным и в дальнейшем передается потомству как новый элемент генотипа. Такая закрепившаяся мутация может исчезнуть только в результате обратной мутации. Проявление мутации в фенотипе связано с рядом последовательных процессов, которые требуют определенного времени или нескольких клеточных делений. Новый фенотип проявится лишь тогда, когда измененный ген начнет функционировать. Этапы, необходимые для реализации нового фенотипа, различны для разных клеток и разных типов мутаций. [c.447]

Запаздывающее проявление мутаций. Если в гаплоидной клетке произойдет реверсия, превращающая ауксотрофную мутантную клетку в прототрофную, то такая обратная мутация сразу проявится в феноти пе. Восстановление способности вырабатывать определенный фермент можно в надлежащих условиях тотчас же распознать. Иначе обстоит дело с мутациями, приводящими, наоборот, к ауксотрофному состоянию, например к утрате способности синтезировать определенную аминокислоту. Такие мутации удается распознать лишь по прошествии периода, включающего несколько клеточных генераций. Запаздывающее проявление объясняется в данном случае тем, что, хотя мутация и делает невозможным синтез необходимого фермента, еще продолжает какое-то время действовать фермент, синтезированный ранее. Новый признак проявится лишь тогда, когда в результате клеточных делений произойдет достаточное разбавление этого фермента. С запаздывающим изменением фенотипа приходится также считаться при выявлении фагоустойчивых бактерий. Если фагочувствительные бактерии приобретают устойчивость в результате мутации, ведущей к утрате способности синтезировать особое рецепторное вещество, то эта устойчивость выявится лишь тогда, когда в результате ряда клеточных делений это вещество будет в достаточной мере разбавлено. [c.448]

В некоторых случаях было показано, что трансдуцированный фрагмент ДНК не вступает в рекомбинацию с хромосомой реципиента, а остается вне хромосомы. В этом случае клетка становится гетерозиготной по перенесенным генам. Перенесенная ДНК транскрибируется (на это указывает синтез соответствующего генного продукта), но не реплицируется. Это приводит к тому, что при клеточном делении донорский фрагмент переходит только в одну из дочерних клеток (абортивная трансдукция). Если реципиент ауксотрофный, а перенесенный фрагмент исправляет соответствующий дефект, то расти могут только те клетки, которые унаследовали этот фрагмент при посеве на агар они образуют мельчайшие колонии. [c.466]

Активирующие агенты, но-видимому, стимулируют клеточное деление и размножение измененных клеток. Таким образом, эти вещества способствуют и развитию опухолей. Стадия инрщиирования, по-видимому, имеет много общего с мутацией. Поскольку концепция соматической мутации как начальной стадии канцерогенеза все еще остается спорной, то ее применение едва ли приведет нас ближе к пониманию процесса малигнизации. Мутагенные процессы до сих пор так же трудны для интерпретации в биохимическом смысле, как и канцерогенные. Многие мутагены являются митотическими ядами и многие обладают канцерогенной активностью Однако корреляция не является абсолютной большинство мутаций приводит к гибели клеток, некоторые незначительно влияют на клетки и лишь определенные специфические мутации приводят к опухолям. [c.158]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология