Гликолиз и глюконеогенез

Таблица 6.6. Аллостерическая регуляция гликолиза и глюконеогенеза в печени

Сахарный диабет. В регуляции гликолиза и глюконеогенеза большую роль играет инсулин. При недостаточности содержания инсулина возникает заболевание, которое носит название сахарный диабет повышается концентрация глюкозы в крови (гипергликемия), появляется глюкоза в моче (глюкозурия) и уменьшается содержание гликогена в печени. Мышечная ткань при этом утрачивает способность утилизировать глюкозу крови. В печени при общем снижении интенсивности биосинтетических процессов биосинтеза белков, синтеза жирных кислот из продуктов распада глюкозы—наблюдается усиленный синтез ферментов глюконеогенеза. При введении инсулина больным диабетом происходит коррекция метаболических сдвигов нормализуется проницаемость мембран мышечных клеток для глюкозы, восстанавливается соотношение между гликолизом и глюконеогенезом. Инсулин контролирует эти процессы на генетическом уровне как индуктор синтеза ключевых ферментов гликолиза гексокиназы, фосфофруктокиназы и пируваткиназы. Инсулин также индуцирует синтез гликогенсинтазы. Одновременно инсулин действует как репрессор синтеза ключевых ферментов глюконеогенеза. Следует отметить, что индукторами [c.359]

Рис. 10.7. Гликолиз и глюконеогенез. Красными стрелками указаны обходные пути глюконеогенеза ири биосинтезе глюкозы из пирувата и лактата цифры в кружках обозначают соответствующую стадию гликолиза.

Регуляция гликолиза и глюконеогенеза в печени [c.131]

Рис. 20.1. Противоположно направленные пути гликолиза и глюконеогенеза

Взаимосвязь гликолиза и глюконеогенеза (цикл Кори). Для координирования деятельности органов в интересах целостного организма важна координация процессов распада (гликолиз) и синтеза (глюконеогенез) углеводов. В работающих мышцах идет гликолиз — анаэробный распад глюкозы до молочной кислоты. Мышцы получают глюкозу из крови. Ткань мышцы не отдает глюкозу в кровь, поскольку нет фермента глюкозо-6-фосфатаза. Лактат из мышцы выходит в кровь и поступает в печень. В гепатоцитах идет глюконеогенез из лактата. Глюкоза поставляется в кровь, так как в печени есть фермент глюкозо-6-фосфатазы. Этот кругооборот и является циклом Кори. Для многих других органов (мозг, почки, селезенка) потребность в энергии сравнительно постоянна, и скорость распада глюкозы меняется незначительно. [c.165]

ТЕМА 6.9. РЕГУЛЯЦИЯ гликолиза и ГЛЮКОНЕОГЕНЕЗА В ПЕЧЕНИ [c.154]

В гликолизе и глюконеогенезе участвует [c.153]

Таким образом, критическим фактором в регуляции этого фермента, так же как и многих других ферментов, участвующих в процессах гликолиза и глюконеогенеза, является стадия фосфорилирования адениловой системы. Имеются основания считать, что эту первую и наиболее важную стадию гликолиза включает АМР. Состояние адениловой системы оказывает влияние также на последующие стадии при гликолизе и в цикле трикарбоновых кислот. Таким образом, уменьшение концентрации АТР вызывает ингибирование процесса окисления пирувата и изоцитрата. Кроме того, в начальной стадии фосфоролиза гликогена и при окислении триозофосфатов необходимо наличие неорганического фосфата. Следовательно, быстрое потребление АТР клеткой (например, при мышечном сокращении) приводит к уменьшению концентрации АТР и увеличению концентрации АМР и Pi. Все эти изменения активируют процесс гликолиза. Однако, если мышечная активность прекращается и содержание АТР возрастает, наблюдается ингибирование сразу нескольких стадий гликолиза (рис. 11-11). [c.511]

Рис. 20-2. Противоположно направленные пути гликолиза и глюконеогенеза в печени крысы (путь глюконеогенеза показан красным).

Принципы регуляции гликолиза и глюконеогенеза в печени [c.374]

Выберите утверждения, характеризующие процесс регуляции гликолиза и глюконеогенеза 1) процесс активируется при высокой концентрации АТФ в клетке 2) скорость процесса увеличивается при накоплении цитрата 3) скорость процесса уменьшается при накоплении в клетке ацетил-КоА 4) дейст- [c.206]

В случае как синтеза и распада гликогена, так и гликолиза и глюконеогенеза направление метаболизма глюкозы в печени связано с ритмом питания. При пищеварении значительная часть глюкозы (около половины) из крови воротной вены задерживается печенью, откладывается в форме гликогена, а также используется для синтеза жиров. Исходные суб- [c.154]

Ферменты обратимых реакций гликолиза и глюконеогенеза [c.151]

Рис. 9.21. Реакции гликолиза и глюконеогенеза

Печень отличается наиболее сложным обменом глюкозы по сравнению с другими органами. Кроме двух противоположных процессов - синтеза и распада гликогена — в печени могут происходить два других противоположно направленных процесса — гликолиз и глюконеогенез. [c.154]

Регуляция направлена на необратимые стадии гликолиза и глюконеогенеза. [c.155]

Запомните механизмы, обеспечивающие регуляцию гликолиза и глюконеогенеза. [c.159]

В печени протекают следующие противоположно направленные процессы синтез и распад гликогена и гликолиз и глюконеогенез. [c.381]

Рег ляция гликолиза и глюконеогенеза 273 [c.5]

РЕГУЛЯЦИЯ ГЛИКОЛИЗА И ГЛЮКОНЕОГЕНЕЗА [c.273]

При изучении регуляции альтернативных метаболических путей, таких как гликолиз и глюконеогенез, большое значение придается ключевым реакциям, некоторые участники которых являются общими интермедиатами указанных метаболических путей. К числу таких химически различных альтернативных реакций относятся, например, фосфофруктокиназная и фруктозо-1,6-дифосфатазная реакции гликолиза и глюконеогенеза соответственно. Указанные реакции катализируют так называемый субстратный цикл обратимого превращения фруктозо-6-фосфата во фруктозо-1,6-дифосфат, протекающего с затратой одной молекулы АТФ. [c.354]

Внимательный читатель, рассматривая пути гликолиза и глюконеогенеза, представленные на рис. 20-2, неизбежно должен задать себе один очень непростой вопрос. На этих противоположно направленных метаболических путях между глюкозой и пируватом имеются три пункта, в которых ферментативные реакции катаболического направления заменены в анаболическом пути другими, обходными реакциями. Фосфофруктокиназа, например, катализирует фосфорилирование фруктозо-6-фосфата за счет АТР, а в глюконеогенезе ей соответствует фруктозодифосфатаза, катализирующая обходную реакцию-гидролиз фруктозо-1,6-дифосфата, в результате которого и образуется фруктозо-6-фосфат. Запишем эти две противоположно направленные реакции [c.611]

Фруктоза включается в путь распада глюкозы на стадии триозофосфатов (см. рис. 9.32, а). С наследственной недостаточностью фруктозо-1-фосфатальдола-зы (фермент 2 на схеме) связана врожденная непереносимость фруктозы. В этом случае при наличии в пище фруктозы в тканях накапливается фруктозо-1-фосфат (вследствие блока реакции 2), который ингибирует альдолазу фруктозо-1,6-бис-фосфата — фермент гликолиза и глюконеогенеза. В результате нарушается и распад, и синтез глюкозы. Кроме того, фруктозо-1-фосфат ингибирует фосфорилазу гликогена. Эти причины приводят к появлению гипоглюкоземии после приема пищи, содержащей фруктозу. Болезнь обычно обнаруживается после перехода с грудного кормления на пищу, содержащую сахарозу, и проявляется приступами рвоты и судорог после еды. При устранении фруктозы из рациона дети развиваются нормально. [c.276]

АМФ и АДФ аллостерически регулируют гликолиз и глюконеогенез на уровне фосфатазы Ф-1,6-БФ. АМФ подавляет активность фермента, а АТФ активирует. Малое количество энергии в клетке способствует подавлению глюконеогенеза (АМФ), а весь Ф-1,6-БФ превращается по пуги распада углеводов с целью продукции энергии. Напротив, по мере накопления АТФ происходит стимуляция глюконеогенеза. [c.166]

Обобщая механизмы межорганной регуляции гликолиза и глюконеогенеза, следует отметить, что объектом регуляции являются ферменты необратимых (специфических) реакций. Для гликолиза (мыщцы, печень, жировая ткань) — это гексокиназа, фосфофруктокиназа, пируваткиназа, для глюконеогенеза (печень) — это пируват-карбоксилаза и фосфатаза Ф-1,6-БФ. [c.166]

Если бы обе реакции протекали неконтролируемым образом с одинаковыми скоростями, то суммарный поток между фруктозо-6-фосфатом. и фруктозо-1,6-дифосфатом оказался бы равным нулю, однако при этом должен был бы происходить непрерывный гидролиз АТФ, что неминуемо ведет к смерти. Подобная совокупность реакций названа бесполезным циклом . Воспрепятствовать протеканию бесполезного цикла можно либо пространственным разделением двух процессов, либо обеспечением такого контроля, при котором активность одного из ферментов возможна только при подавлении активности другого. В какой-то степени контроль достигается компартментализацией, однако в таких тканях, как почка и печень, где может происходить и гликолиз и глюконеогенез, подобный путь невозможен, и поэтому здесь необходим определенный контроль активности фосфофруктоки-назы и фруктозодифосфатазы. [c.163]

Мысль о том, что интроны появились в ходе эволюции очень давно соответствует современному представлению о происхождении белков методом проб и ошибок при рекомбинации отдельных экзонов, кодирующих различающиеся белковые домены. Более того, доказательства древнего происхождения нитронов были получены при изучении генов, кодирующих распространенный фермент триозофосфатизомеразу. Триозофосфатизомераза ифает важную роль в метаболизме всех клеток, катализируя центральное событие при гликолизе и глюконеогенезе-взаимопревращение глицералальдегида-З-фосфата и дигидроксиацетон-фосфата (см. рис. 2-38). Сравнивая аминокислотную последовательность этого ффмента у различных организмов, можно сделать вывод, что фермент возник еще до дивергенции прокариот и эукариот от общего предка, поскольку 46% аминокислотной последовательности у человека и бактерии идентичны. У позвоночных (курицы и человека) ген, кодирующий этот фермент, содержит шесть нитронов, причем пять из них присутствуют точно в том же месте у кукурузы. Из этого следует, что эти пять нитронов существовали в гене до того, как растения и животные дивергировали в ходе эволюции эукариот, что, как установлено, произошло 10 лет назад (рис. 10-68). [c.240]

Снижение синтеза и депонирования гликогена и жиров. При сахарном диабете инсулин-глюкагоновый индекс снижен. Это связано не только с уменьшением секреции инсулина, но и с увеличением секреции глюкагона (инсулин ингибирует секрецию глюкагона), В норме инсулин не только стимулирует процессы, характерные для абсорбтивного периода, но и отменяет действия глюкагона. В отсутствие инсулина действия глюкагона не отменяются. В результате ослаблена стимуляция процессов складирования и усилена стимуляция мобилизации запасов, усилена настолько, что печень, мышцы, жировая ткань даже после приема пищи функционируют в режиме постабсорбтивного состояния. При этом продукты переваривания, а также их метаболиты, вместо того, чтобы складироваться в форме гликогена и жиров, циркулируют в крови. Вероятно, в какой-то мере происходят и затратные циклические процессы типа одновременно протекающих гликолиза и глюконеогенеза, или синтеза и распада жиров и т. п. [c.412]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология