ПОТРЕБЛЕНИЕ ГОЛОВНЫМ МОЗГОМ КИСЛОРОДА

На долю головного мозга приходится 2—3% от массы тела. В то же время потребление кислорода головным мозгом в состоянии физического покоя достигает 20—25% от общего потребления его всем организмом, а у детей [c.632]

Особенности метаболизма нервной ткани. Интенсивность обновления богатых энергией фосфорных соединений в головном мозгу очень велика, поэтому содержание АТФ и креатинфосфата в мозговой ткани характеризуется значительным постоянством. Прекращение доступа кислорода (даже на 10-15 с вследствие нарушения кровоснабжения мозга) повреждает энергетику нервных клеток. Это выражается наступлением обморочного состояния. При нормальных условиях энергетические потребности зрелого мозга обеспечиваются почти полностью за счет гликолиза. У человека (в состоянии покоя) на долю мозга приходится приблизительно 20% потребления О2, в то время как масса мозга составляет лишь 2% от массы тела. Мозг эф- [c.452]

Улучшение гемодинамики в головном мозге, включая влияние на реологические свойства крови и усиление мозгового кровотока, нормализация потребления кислорода нейронами, повышение утилизации глюкозы и накопление АТФ в нейронах головного мозга (алкалоиды спорыньи, производные барвинка и ксантина, циннаризин, флунаризин, нимодипин, инсте-нон). [c.465]

Установлено, что дыхательный коэффициент RQ, стр. 209) для мозга близок к единице. Это означает, что окисление углеводов является основным источником энергии для мозговой ткани. Действительно, кровь, прошедшая через мозг, содержит значительно меньше глюкозы, причем количество исчезнувшей глюкозы соответствует количеству поглощенного кислорода. Потребление глюкозы в головному мозгу в несколько раз больше, чем в почках или мышцах. Мозг является единственным органом, в котором снабжение энергией осуществляется почти исключительно за счет распада глюкозы. Даже при диабете, когда дыхательный коэффициент для организма в целом значительно снижен, он остается в мозгу близким к единице. Наркотические вещества (за исключением, по-видимому, газообразных наркотиков) угнетают в мозгу главным образом окисление глюкозы, молочной кислоты и пировиноградной кислоты, совершенно не действуя, например, на окисление янтарной кислоты. Это угнетение приводит к понижению функциональной активности нервной ткани. Вот почему понижение нервной деятельности во время наркоза или сна сопровождается уменьшением потребления глюкозы мозгом. Наоборот, при возбуждении центральной нервной системы глюкоза, доставляемая кровью, задерживается и окисляется мозгом в повышенном количестве. [c.406]

ПОТРЕБЛЕНИЕ ГОЛОВНЫМ МОЗГОМ КИСЛОРОДА [c.145]

Изучение интенсивности дыхания мозга показало, что мозг является органом, весьма энергично потребляющим кислород. Предполагается, что он способен за 10 сек использовать весь кислород, находящийся в данный момент в мозгу (в его кровеносных сосудах и растворенный в самой мозговой ткани). Отсюда ясно, какое огромное значение имеет ослабление кровоснабжения мозга или прекращение кровотока даже на очень короткий промежуток времени. Венозная кровь, оттекающая от мозга, насыщена кислородом значительно меньше (60% насыщения), чем кровь, оттекающая от лица или конечностей (70% насыщения). Во время прохождения через мозг кровь теряет около 8 об.% кислорода. Газообмен мозга значительно выше газообмена других органов, превышая, например, почти в 20 раз потребление кислорода покоящимися мышцами. Вес головного мозга у взрослого человека составляет примерно 2—2,5% веса тела. В то же время 20—25% всего кислорода, потребляемого взрослым организмом в состоянии физического покоя, приходятся на долю головного мозга, а у детей до четырехлетнего возраста эта величина увеличивается до 50%. [c.429]

О размерах потребления головным мозгом из крови различных веществ, в том числе кислорода, можно судить по артериовенозной разнице. Установлено, что во время прохождения через мозг кровь теряет около 8 об.% кислорода. В 1 мин на 100 г мозговой ткани приходится 53—54 мл крови. Следовательно, 100 г мозга потребляет в 1 мин 3,7 мл кислорода, а весь головной мозг (1500 г) —55,5 мл кислорода. [c.633]

Соли Л. угнетают потребление кислорода крысами, мышами и морскими свинками, а также окислительное фосфорилирова-ние в митохондриях головного мозга крыс. Действие солей Л. на энергетические процессы прямо коррелирует с концентрацией иона Л. в тканях и не зависит от характера аниона. [c.27]

Убедительным подтверждением необычайной зависимости функциональной активности головного мозга от постоянного притока кислорода и глюкозы, т. е. от интенсивности энергетического обмена, является четкая согласованность между скоростью дыхания и потреблением глюкозы при изменении функционального состояния, м. И. Прохоровой и сотр. в экспериментах на собаках установлено, что возбуждение (введение кофеина) синхронно стимулирует потребление головным мозгом животного и глюкозы, и кислорода. Напротив, при наркозе оба эти показателя энергетического обмена параллельно снижались. Еще более резкое торможение окислительных и энергетических процессов в мозгу обнаружено при гипоксии, что хорошо объясняет высокую чувствительность головного мозга к недостатку кислорода. [c.36]

ПОТРЕБЛЕНИЕ ГОЛОВНЫМ МОЗГОМ КИСЛОРОДА И ГЛЮКОЗЫ [c.31]

Потребление головным мозгом кислорода и глюкозы — Особенности дыхания различных структур мозга [c.268]

Обращает на себя внимание хорошее совпадение данных о скорости накопления и использования макроэргов в мозгу взрослых животных, которые получены принципиально различными методами и в разных лабораториях 1 ,6 и 26,8 мкмол богатых энергией фосфатов на 1 г мозга в минуту. Эти недавно появившиеся в литературе данные хорошо согласуются с ранее установленными фактами потребления головным мозгом значительных количеств кислорода и глюкозы и являются количественным дока-зательством необычайно высокой интенсивности энергетического обмена в мозгу. [c.68]

В головном мозгу во время мышечной деятельности усиливается энергетический обмен, что выражается в увеличении потребления мозгом глюкозы и кислорода из крови, повышении скорости обновления гликогена и фосфолипидов, усилении распада белков и накоплении аммиака. Мозг, как и сердце, снабжается энергией за счет аэробных процессов. При работе большой мощности либо при очень продолжительной работе может снижаться запас макроэргических фосфатов в нервных клетках, что является одним из факторов развития утомления. [c.341]

Изучение интенсивности дыхания мозга показало, что мозг является органом, весьма энергично потребляющим кислород. Венозная кровь, оттекающая от мозга, насыщена кислородом значительно меньше (60% насыщения), чем кровь, оттекающая от лица или конечностей (70% насыщения). Во время прохождения через мозг кровь теряет около 8 об.% кислорода. Газообмен мозга значительно выше газообмена других органов, превышая, например, почти в 20 раз потребление кислорода покоящимися мышцами. Вес головного мозга у человека составляет примерно 2% веса тела, в то же время 20—25% всего кислорода, потребляемого взрослым [c.405]

Во время мышечной деятельности в мотонейронах коры головного мозга происходит формирование и последующая передача двигательного нервного импульса. Оба эти процесса - формирование и передача нервного импульса - осуществляются с потреблением энергии молекул АТФ. Образование АТФ в нервных клетках происходит аэробно, путем окислительного фосфорилирования. Поэтому при мышечной работе увеличивается потребление мозгом кислорода из протекающей крови. Другой особенностью энергетического обмена в нейронах является то, что основным субстратом окисления является глюкоза, поступающая с током крови. [c.158]

С помощью различных методических приемов показано, что по интенсивности дыхания головной мозг занимает ведущее место среди крупных органов и тканей. В качестве примера можно привести данные о среднем потреблении кислорода тка- [c.145]

Указанные зависимости настолько постоянны, что по увеличе-иию или уменьшению потребления глюкозы и кислорода можно судить о функциональных изменениях в головном мозгу. Это дает основание считать, что интенсивность энергетического обмена теснеишим образом связана с функциональным состоянием головного мозга. [c.28]

Потребление глюкозы, кислорода и выделение углекислоты головным мозгом собаки в норме (Прохорова, 1954) [c.26]

Как видно из представленного расчета, в 1 г мозга в минуту образуется в среднем 2,9-10 молекул АТФ. При этом возможны колебания (чаще—в сторону уменьшения и значительно реже—в сторону увеличения) в пределах 1,0-10 —4,0 10 молекул АТФ (0,6—2,4 мкмолей АТФ из расчета на 1 г мозга в минуту). Столь малые колебания можно объяснить наличием сложных и разнообразных регуляторных механизмов в мозговой ткани, благодаря которым в мозгу имеют место жесткие условия, проявляющиеся в незначительном изменении pH, относительно постоянных концентрациях метаболитов, небольших колебаниях кровоснабжения и потребления глюкозы, кислорода, выделения СОг и т. д. Все это в значительной степени ограничивает пределы изменения скоростей биохимических реакций в головном мозгу целостного организма. [c.30]

При уменьшении уровня глюкозы в крови печень, почки, скелетные и сердечная мышцы для- поддержания энергетического баланса и сохранения функциональной активности способны окислять целый ряд других субстратов (аминокислоты, лактат, жирные кислоты, кетоновые тела и др.). Головной же мозг в этих условиях продолжает потреблять по-прежнему высокие количества глюкозы и кислорода. И лишь при снижении концентрации глюкозы крови ниже критических величин тяжелая гипогликемия) значительно падает потребление мозговой тканью как глюкозы, так и кислорода и развивается коматозное состояние с потерей сознания. [c.148]

Высокая скорость потребления головным мозгом глюкозы и кислорода сопряжена с интенсивным образованием макроэргических соединений. Среди богатых энергией соединений в мозге основная доля принадлежит компонентам аденшшуклеотидной системы и креатиифосфату, в то время как трифосфаты гуанина, цитозина, уридина и других составляют менее 10% от суммы макроэргов. Средние данные по содержанию в головном мозге компонентов адениннуклеотидного пула, а также системы креатин-креатинфосфат представлены в табл.5.7. [c.181]

Учитывая результаты подострых опытов в хрониче- ском эксперименте, мы исследовали функцию кроветворения, состояние окислительно-восстановительных процессов (по динамике потребления кислорода и активности каталазы), гликогенообразующую функцию печени-(по характеру гликемических кривых и уровню пиро- виноградной кислоты в крови), состояние белковообразовательной функции печени (по протромбиновому времени. и электрофоретическому исследованию белков сыворотки крови), состояние активности сульфгидрильных групп сыворотки и цельной крови и сульфгидрилсодер-жащего фермента холинэстеразы, состояние центрально нервной системы, а также гистологическую и гистохимическую картину внутренних органов и различных отделов головного и спинного мозга. [c.120]

Общий характер действия на теплокровных. Поражает нервную систему, ЖКТ, почки. Характерно увеличение потребления кислорода и только при хроническом отравлении — изменения в крови гемолиз эритроцитов, лейкоцитов, появление телец Гейнца. Вызывает помутнение хрусталика у животных и человека, накопление аммиака в головном мозге. С последним связывается нарушение функции ЦНС. Технический Н. токсичнее чистого из-за примесей тионафтенов, фенолов и др. [4, с. 129]. [c.220]

После 5-месячного вдыхания Н. в концентрации 60—500 мг/м у крыс нарушилась условнорефлекторная деятельность. При вдыхании 100 мг/м по 4—6 ч в день в течение 6,5 мес. отставание в росте, возбуждение, повышенное потребление кислорода. При патогистологическом исследовании — повреждение слизистой бронхов, утолщение альвеолярных перегородок, разрастание альвеолярного эпителия, дистрофические изменения клеток печени, эпителия извитых канальцев почек и миокарда, а также кровоизлияния и деструктивные изменения нервных клеток в головном мозге. У кроликов при вдыхании паров Н. в максимальной концентрации по 2 ч в день или круглосуточном вдыхании в течение 2—5 мес. сначала повышение, а затем снижение числа эритроцитов (гемолиз в кровяном русле ), пойкилоцитоз, анизоцитоз, полихромазия и базофильная зернистость при постоянном содер- кании гемоглобина. Как правило, декоцитоз. Изменения в хрусталике развивались к концу 5-месячного отравления при 400— 500 мг/м (по 4 ч в день) у части животных [4, с. 129—130]. [c.222]

Промежуточные компоненты ЦТК для разнообразных синтетических реакций в мозге в отличие от другюс тканей используются в незначительных количествах. Именно этим объясняется, что интенсивность потока метаболитов через ЦТК в головном мозге прямо пропорциональна потреблению кислорода тканью. [c.171]

Наряду с исследованием целого мозга представляет, несомненно, большой интерес интенсивность потребления. кнслор дда отдельно серым и белым веществом. Для интактного организма были вычислены интенсивности потребления кислорода отдельно в сером и белом веществе головного мозга. Кроме того, были проведены опыты отдельно на срезах серого и белого вещества больших полушарий без раздражения и при раздражении электрическим током (табл. 7). [c.28]

В последующие годы было проведено много исследований, посвященных количественному потреблению глюкозы и кислорода головным мозгом, причем эти исследования проводились не только на животных, но и на человеке в клинических условиях, а также в опытах на срезах, гомогенатах. Так, например, Кребс, проводя опыты на срезах мозговой ткани животных, установил, что 1 г мозга в минуту потребляет в среднем 0,033 мл кислорода (1,47 мкмоля Огмин/г мозга). Аналогичные данные [c.29]

Потребление глюкозь и кислорода головным мозгом и скелетной мышцей собаки в условиях инсулиновой гипогликемии (Мак-Ильвейн, 1962) [c.36]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология