Митохондрия окислительный путь

Принимая во внимание отрицательный итог всех попыток найти высокоэнергетические промежуточные соединения, а также очевидную необходимость интактной мембраны, Митчелл в 1961 г. предложил химио-осмотическую теорию окислительного фосфорилирования [97, 98]. В этой теории также принимается в расчет наличие энергозависимых процессов, таких, как накопление митохондриями катионов. Принципиальные положения теории Митчелла проиллюстрированы на рис. 10-12. Предполагается, что во внутренней мембране митохондрии имеется протонный насос, приводимый в действие потоком электронов этот насос выкачивает протоны из матрикса через мембрану. Идея о выкачивании протонов путем переноса электронов сама по себе не нова еще ранее высказывалось предположение, что этот механизм лежит в основе накопления в желудке соляной кислоты. Как указано на рис. 10-12, окисленный переносчик В при восстановлении в форму ВН приобретает два протона. Эти протоны не обязательно должиы поступать от восстановленного переносчика АНг, и Митчелл предположил, что они захватываются из раствора на внутренней стороне мембраны, т. е. со стороны матрикса. Затем, когда ВНг вновь окисляется под действием переносчика С, протоны освобождаются, но уже с наружной стороны мембраны. Митчелл привел данные, свидетельствующие о наличии требуемой стехиометрии процесса на каждые два протона, прошедшие через мембрану, синтезируется одна молекула АТР. Отсюда следует, что в цепь переноса электронов должно быть встроено три разных протонных насоса, соответствующих трем участкам фосфорилирования. [c.419]

Образовавшийся в результате окислительного декарбоксилирования пирувата в митохондриях ацетил-КоА вступает в цикл Кребса. Данный цикл происходит в матриксе митохондрий и состоит из восьми последовательных реакций (рис. 10.9). Начинается цикл с присоединения ацетил-КоА к оксалоацетату и образования лимонной кислоты (цитрата). Затем лимонная кислота (шестиуглеродное соединение) путем ряда дегидрирований (отнятие водорода) и двух декарбоксилирований (отщепление СО,) теряет два углеродных атома и снова в цикле Кребса превращается в оксалоацетат (четырехуглеродное соединение), т.е. в результате полного оборота цикла одна молекула ацетил-КоА сгорает до СО, и Н,0, а молекула оксалоацетата регенерируется. Рассмотрим все восемь последовательных реак-ций (этапов) цикла Кребса. [c.345]

Второй углерод, отщепляемый от цитрата, также уходит в форме СОг В результате окислительного декарбоксилирования а-кетокислоты, кетоглутарата (а-оксоглутарат, гл. 8, разд. К, 2). Чтобы завершить цикл, остается перевести четырехуглеродную сукцинильную группу сукцинил-СоА снова в оксалоацетат. Это осуществляется в результате двух стадий окисления. Сначала происходит превращение сукци-нил-СоА в свободный сукцинат (стадия е), а затем проходят реакции -окисления (стадии ж — и на рис. 9-2, см. также рис. 9-1). На стадиях д VI е происходит субстратное фосфорилирование (последовательность реакции S7B, рис. 8-19) [15]. Сукцинил-СоА представляет собой высокоэнергетический неустойчивый тиоэфир если бы стадия е сводилась к простому гидролизу тиоэфира, это означало бы бесполезную потерю энергии. Поэтому расщепление тиоэфира идет сопряженно с синтезом АТР (у соИ и высших растений) или GTP (у млекопитающих). Некоторое количество сукцинил-СоА, образовавшегося в митохондриях, используется иным путем, например так, как показано в уравнении (9-8). [c.319]

Аэробный путь ресинтеза АТФ (синонимы тканевое дыхание, аэробное или окислительное фосфорилирование) - это основной, базовый способ образования АТФ, протекающий в митохондриях мыщечных клеток. В ходе тканевого дыхания от окисляемого вещества отнимаются два атома водорода (два протона и два электрона) и по дыхательной цепи передаются на молекулярный кислород - Ог, доставляемый кровью в мышцы из воздуха, в результате чего возникает вода. За счет энергии, выделяющейся при образовании воды, происходит синтез АТФ из АДФ и фосфорной кислоты. Обычно на каждую образовавшуюся молекулу воды приходится синтез трех молекул АТФ. [c.136]

При рассмотрении строения клеточных структур (глава И) мы видели, что митохондрии представляют трехслойные мембраны с внутренними перегородками (рис. 2 и 3). На этих мембранах адсорбированы ферменты, катализирующие различные процессы обмена веществ. В настоящее время считается, что перенос электронов и водорода от НАД Нг на кислород может происходить в митохондриях двумя путями, из которых только один сопряжен с фосфорилированием, а другой не сопровождается синтезом АТФ. Эти два пути окисления НАД-Нг в митохондриях пространственно разграничены процессы окислительного фосфорилирования локализованы внутри митохондрий, а свободное окисление без фосфорилирования — на их поверхности. В соответствующих участках митохондрий имеются и соответствующие ферментные системы, катализирующие тот или иной процесс. Эти два пути окисления веществ отличаются не только местоположением, но и различной чувствительностью к специфическим ингибиторам и активаторам. [c.174]

А что, если биохимики, изучая митохондрии, недосчитались еще одного окислительного пути Если дыхательных цепей не одна, а две Или цепь одна, но работать она может в двух режимах, из которых только один сопряжен с синтезом АТФ [c.24]

Только небольшая часть содержащейся в глюкозе энергии высвобождается при ее анаэробном превращении в лактат (или этанол). Значительно большее количество энергии извлекается в аэробных условиях в цикле трикарбоновых кислот и в цепи переноса электронов. Включение в этот окислительный путь происходит на уровне ( пункт входа ) ацетил-кофермента А (ацетил-СоА), который образуется в митохондриях при окислительном декарбоксилировании пирувата [c.36]

Трансформация энергии окисления органических соединений в макроэргические связи АТФ в аэробных условиях происходит преимущественно путем окислительного фосфорилирования. Свободная энергия, необходимая для образования АТФ, генерируется в дыхательной окислительной цепи митохондрий (15.3.2). [c.192]

Подытоживая наши знания о механизме тканевого дыхания, мы должны подчеркнуть, что окисление важнейших субстратов дыхания, по современным представлениям, осуществляется в клетках и тканях при участии весьма сложных, связанных главным образом с митохондриями, систем. Основное назначение их сводится к резкому снижению энергии активации окислительного процесса (стр. 118) путем осуществления реакции в обход энергетического барьера. [c.247]

Образование АТФ можно считать главной целью дыхания. Образуется он путем присоединения к уже имеющемуся в клетке АДФ третьей молекулы фосфорной кислоты — фосфорилирование АДФ до АТФ. А так как это фосфорилирование протекает с участием кислорода, то оно носит название окислительного фосфорилирования. Митохондрии обоих типов— с трубочками и с кристами — служат пунктами окислительного фосфорилирования, они поставляют, клетке АТФ, который используется для всевозможных процессов, идущих с затратой энергии. Митохондрии можно с полным правом назвать энергетическими станциями клетки. [c.224]

При окислительном фосфорилировании происходит взаимопревращение энергии окислительно-восстановительного процесса системы в энергию макроэргических свя--зей АТФ, которая в конечном итоге образуется за счет АДФ и органического фк ата. Этот процесс протекает в митохондриях, он сопряжен с процессом транспорта электронов по дыхательной цепи. В цепи переносчиков электронов на пути от НАД Н к кислороду существуют три участка, в которых энергия, освобождающаяся в процес- [c.211]

Аэробный распад — основной путь катаболизма глюкозы у человека. Включает 10 реакций специфического пути превращения глюкозы до пирувата перенос пирувата в митохондрии, его окислительное декарбоксилирование до ацетил-КоА, окисление ацетил-КоА в ЦТК и сопряженных ЦПЭ до СО2 и Н2О. [c.149]

Перенос пирувата в митохондрии и превращение его в общем пути катаболизма (окислительное декарбоксилирование пирувата до ацетил-КоА и окисление ацетил-КоА до СО2 и Н2О в цикле трикарбоновых кислот и сопряженных ЦПЭ). [c.151]

Этап окисления питательных веществ является конечным метаболическим путем распада всех питательных веществ. Он включает цикл лимонной кислоты, систему терминального окисления (дыхательная цепь) и процесс окислительного фосфорилирования, которые протекают на мембранах митохондрий. В процессе сложных окислительных превращений ацетил-КоА распадается до конечных продуктов СОд и НдО. При этом выделяется около 2/3 заключенной в питательных веществах энергии. Часть энергии выделяется в виде тепла, а другая ее часть накапливается в химических связях молекул АТФ, образующихся в процессе окислительного фосфорилирования — присоединения фосфорной кислоты к АДФ [c.32]

Известен еще один тип синтеза АТФ, получивший название субстратного фосфорилирования. В отличие от окислительного фосфорилирования, сопряженного с переносом электронов, донором активированной фосфорильной группы ( РО3Н2), необходимой для регенерации АТФ, являются интермедианты процессов гликолиза (гл. 18) и цикла трикарбоновых кислот (гл. 19). Во всех этих случаях окислительные процессы приводят к образованию высокоэнергетических соединений 1,3-дифосфоглицерата (гликолиз), сукцинил-КоА (цикл трикарбоновьгх кислот), которые при участии соответствующих ферментов способны фосфорилировать АДФ и образовывать АТФ. Трансформация энергии на уровне субстрата является единственным путем синтеза АТФ в анаэробных организмах. Этот процесс синтеза АТФ позволяет поддерживать интенсивную работу скелетных мышц в периоды кислородного голодания. Следует помнить, что он является единственным путем синтеза АТФ в зрелых эритроцитах, не имеющих митохондрий. [c.192]

Биосинтез. липидов обсуждается в гл. XVI. Здесь нам хотелось бы остановиться только на следующих моментах. Ключевой промежуточный продукт всех этих реакций — ацетил-КоА (см. фиг. 102) — может синтезироваться, в сущности, лигпь двумя путями (см. фиг. 101) в реакции тиолитиче-ского расщепления ацетоацетил-КоА (образованного при окислении жирных кислот или определенных аминокислот) и в реакции окислительного декарбоксилирования пирувата. Оба процесса локализованы в митохондриях или их аналогах. В то же время биосинтез жирных кислот начинается с обязательной стадии карбоксилирования ацетил-КоА с образованием мало-пил-КоА, а эта реакция, так же как и все последующие стадии, катализируется, по-видимому, впемитохондриальным комплексом ферментов. Как это согласовать Диффундирует ли ацетил-КоА из митохондрий сам ио себе или же для его переноса необходим более сложный процесс, требующий энергии извне Недавние исследования показали, что, вероятно, справедливо второе предположение ацетил-КоА внутри частицы сначала превращается в цитрат путем конденсации с оксалоацетатом затем образованный таким путем цитрат выходит в цитоплазму, где снова расщепляется на ОА и ацетил-КоА под действием цитрат-лиазы, использующей АТФ (уравнение XIV. 1а). Количество этого фермента в сильной степени зависит от генетических факторов и от условий окрул ающей среды, например от питания кроме того, на него могут сильно влиять такие патологические состояния, как диабет или ожирение. Процесс синтеза жирных кислот в отличие от синтеза углеводов нуждается лишь в каталитических количествах ОА (или пирувата - - СО2) таким образом, четырехуглеродные дикарбоновые кислоты для него не нужны. [c.363]

Возможности аэробного пути ограничены еще и тем, что все ферменты тканевого дыхания встроены во внутреннюю мембрану митохондрий в форме дыхательных ансамблей и функционируют только при наличии неповрежденной мембраны. Любые факторы, влияющие на состояние и свойства мембран, нарушают образование АТФ аэробным способом. Например, нарушения окислительного фосфорилирования наблюдаются при ацидозе (повышение кислотности), набухании митохондрий, при развитии в мышечных клетках процессов свободнорадикального окисления липидов, входящих в состав мембран митохондрий. [c.139]

Наряду с гликолизом и гликогенолизом в клетках существует еще и пентозофосфатный путь окисления углеводов, выполняющий наряду с катаболическими анаболические функции. Пентозофосфатный путь осуществляется в цитоплазме, ядрах и митохондриях клеток и представляет собой окислительный распад гексоз до пентоз и других моносахаридов с [c.412]

Упоминание о митохондриях обычно вызывает у биохимиков представление о цикле трикарбоновых кислот, -окислительном пути метаболизма жирных кислот и окислительном фосфорилировании. Помимо этих главных процессов в митохондриях протекает множество других химических превращений. Вероятно, наиболее существенное из ннх — это концентрирование ионов, таких, как ионы Са +. Митохондрии также контролируют приток и отток многих соединений, в том числе я АТР. Таким образом, они выполняют важные регуляторные функцна> как в катаболических процессах, так и в процессах биосинтеза. По мере своего роста и размножения митохондрии синтезируют часть своих белков, а ряд других белков получают из цитоплазмы. [c.393]

К числу наиболее хорощо охарактеризованных эндергонических реакций митохондрий относятся наряду с окислительным фосфорилированием АДФ восстановление НАД+ сукцинатом, трансгидрогеназная реакция и перенос ионов Са + против концентрационного градиента. Изучение кинетических взаимоотнощений таких реакций при их одновременном протекании важно не только для понимания механизмов регуляции метаболизма митохондрий в целом, но и для выяснения механизмов, лежащих в основе любого из путей трансформации энергии в митохондриях. [c.469]

Важно, не путать реакции, описываемые уравнением (11-9), когда они протекают в анаэробных клетках, с тесно сопряженной парой окислительно-восстановительных реакций в случае гомоферментативного молочнокислого брожения (гл. 9, разд. Е, 1, а). Смысл вывода, к которому пришли Кребс и Вич, соотоит по существу в том, что стадии а и 0 в уравнении (11-9) находятся в большинстве случаев в равновесии, а стадия б может протекать относительно медленно. Кроме того, следует иметь в виду, что пируват утилизируется во многих других метаболических реакциях, а АТР гидролизуется и превращается в ADP в результате многочисленных процессов, протекающих в клетке. Восстановленный NAD не вступает в цикл между двумя ферментами в стехиометри-ческих количествах, и образующиеся восстановительные эквиваленты NADH в большей части переносятся в митохондрии. Смысл реакций, описываемых уравнением (11-9) состоит в том, что окислительно-восстановительные пары составляют окислительно-восстановительную буферную систему определенного типа, которая поддерживает отношение [NAD+]/[NADH] на уровне, необходимом для ее метаболического функционирования. [c.470]

Особую группу ферментов составляют надмолекулярные (или мультимолекулярные) ферментные комплексы, в состав которых входят не субъединицы (в каталитическом отношении однотипные протомеры), а разные ферменты, катализирующие последовательные ступени превращения какого-либо субстрата. Отличительными особенностями подобных муль-тиферментных комплексов являются прочность ассоциации ферментов и определенная последовательность прохождения промежуточных стадий во времени, обусловленная порядком расположения каталитически активных (различных) белков в пространстве ( путь превращения в пространстве и времени). Типичными примерами подобных мультиферментных комплексов являются пируватдегидрогеназа и а-кетоглутаратдегидрогеназа, катализирующие соответственно окислительное декарбоксилирование пировиноградной и а-кетоглутаровой кислот в животных тканях (см. главу 10), и синтетаза высших жирных кислот (см. главу 11). Молекулярные массы этих комплексов в зависимости от источника их происхождения варьируют от 2,3 10 до 10 10 Ассоциация отдельных ферментов в единый недиссоциирующий комплекс имеет определенный биологический смысл и ряд преимуществ. В частности, при этом резко сокращаются расстояния, на которые молекулы промежуточных продуктов должны перемещаться при действии изолированных ферментов. Ряд таких мультиферментных комплексов, иногда называемых ферментными ансамблями, структурно связан с какой-либо органеллой (рибосомы, митохондрии) или с биомембраной и составляет высокоорганизованные надмолекулярные системы, обеспечивающие жизненно важные функции, например тканевое дыхание (перенос электронов от субстратов к кислороду через систему дыхательных ферментов). [c.129]

На основании выявленной чувствительности к вышеуказанным ингибиторам, Арнон пришел к выводу об общности части ферментативного аппарата циклического фотофосфорилирования с окислительным фосфорилированием. Подавление окислительного фосфорилирования антимицином А вызывается тем, что этот ингибитор блокирует перенос электрона между цитохрсмами Ъ и с в электронтранспортной цепи в митохондриях. Но аналогии высказывается предположение о возможном действии антимицина А на участке фотосинтетической цепи транспорта электронов между цитохромами и f и этим аргументируется участие цитохромов в циклическом пути переноса электрона. Прямых доказательств участия этих цитохромов в циклическом переносе электрона нет. [c.209]

В последнее время появились данные, доказывающие, что креатинфосфат в мышечной ткани (в частности, в сердечной мышце) способен выполнять не только роль как бы депо легкомобилизуемых макроэргических фосфатных групп, но также роль транспортной формы макроэргических фосфатных связей, образующихся в процессе тканевого дыхания и связанного с ним окислительного фосфорилирования. Предложена схема переноса энергии из митохондрий в цитоплазму клетки миокарда (рис. 20.7). АТФ, синтезированный в матриксе митохондрий, переносится через внутреннюю мембрану с участием специфической АТФ—АДФ-транслоказы на активный центр митохондриального изофермента креатинкиназы, который расположен на внешней стороне внутренней мембраны в меж-мембранном пространстве (в присутствии ионов Mg ) при наличии в среде креатина образуется равновесный тройной фермент-субстратный комплекс креатин—креатинкиназа—АТФ—Mg , который затем распадается с образованием креатинфосфата и АДФ —Mg . Креатинфосфат диффундирует в цитоплазму, где используется в миофибриллярной креатинкиназной реакции для рефосфорилирования АДФ, образовавшегося при сокращении. Высказываются предположения, что не только в сердечной мышце, но и в скелетной мускулатуре имеется подобный путь транспорта энергии из митохондрий в миофибриллы. [c.655]

Теория Митчелла получила ряд качественных подтверждений. Либерман и его сотрудники изучили транспорт ионов через искусственные фосфолипидные мембраны. В присутствии синтетических ионов, с зарядом, экранированным гидрофобными заместителями, например тетрабутиламмония N [(СПг)зСПз] 4 или тетрафенилбората В (СвП5)4, существенно повышается электропроводность системы. Эти ионы быстро диффундируют сквозь мембраны. Был изучен транспорт этих ионов через митохондриальные мембраны (ММ) и субмитохондриальные частицы (СМЧ), полученные путем обработки митохондрий ультразвуком. ММ и СМЧ оказываются ориентированными противоположным образом. Цитохром с локализован на внешней стороне ММ и на внутренней стороне мембраны СМЧ. Можно думать, что внутри-митохондриальное пространство заряжено отрицательно, а внутреннее пространство СМЧ — положительно. Энергизация СМЧ добавкой АТФ вызывает поглощение синтетических анионов, а деэнергизация ингибитором дыхания (актиномицином) или разобщителем окислительного фосфорилирования (производное фенилгидразона) вызывает выход анионов. Транспорт электронов в мембранах СМЧ сопровождается поглощением синтетических анионов. В свою очередь их транспорт нарушается ингибиторами электронного транспорта и разобщителями окислительного фосфорилирования. [c.436]

Точность собираемой таким путем информации зависит прежде всего от качества кристаллов в больщинстве случаев достигается разрешение не выше 1,5 — 2 нм. Тем не менее метод позволяет делать выводы о пространственной организаци 1 молекулы, особенно для больших белков, состоящих из нескольких субъединиц. Так, например, в ходе исследования трехмерной структуры цитохром-- -редуктазы — фермента системы окислительного фосфорилирова-ния в митохондриях — удалось установить общую форму молекулы ивзаимное расположение ее субъединиц (рис.53). Размер молекулы фермента в перпендикулярном к плоскости мембраны направлении составляет около 15 нм. Центральная часть молекулы, толщиной около 5 нм, погружена в липидный бислой и составляет около 30% всего белка. С одной стороны мембраны участок молекулы фермента (— 50% всего белка) выступает над плоскостью бислоя на 7 нм, с противоположной стороны 20% белка) — на 3 нм. Фермент присутствует в кристалле в виде димеров наиболее сильный контакт между мономерами наблюдается в центре мембраны. [c.103]

Это реакции цикла трикарбоновых кислот, процесса наглядно демонстрирующего единство метаболических превращений. Это основной амфиболический путь, обеспечивающий, с одной стороны, полное окисление ацетил-КоА, образовавшегося при распаде ве-ществ разных классов (аминокислоты, углеводы, липиды) до СО2 и Н2О и, с другой стороны, - предоставляющий исходные соединения для биосинтеза различных соединений. Цикл трикарбоновых кислот играет также центральную роль в энергетическом обмене, восстановительные эквиваленты окислительных реакций цикла депонируются в форме НАДН и ФАДН2, окисление которых в дыхательной цепи митохондрий сопровождается синтезом АТФ - универсальной энергетической валюты в организме. [c.457]

Таким образом, окисление, сопряженное с фосфорилированием,— это окислительная реакция, при которой перенос электрона в дыхательной цепи сопряжен с синтезом АТФ из АДФ и неорганического фосфата. Окислительное фосфорилирование является одним нз важнейших путей аккумуляции энергии в живых организмах. Синтез АТФ из АДФ в процессе тканевого дыхания, точнее, при переброске электронов и протонов от окисляемого субстрата через цепь дыхательных катализаторов к кислороду, был открыт в. А. Белицером и Е. Т. Цыбаковой (1938—1939). Особенности этого процесса привлекают внимание многих исследователей. Работами многих авторов (Грина, Ленинджера, Лар-ди, Очоа, Слейтера) установлено, что ферменты тканевого дыхания и сопряженного с ним окислительного фосфорилирования сосредоточены в митохондриях. Митохондрии стали рассматривать как важнейшие компоненты клетки (органоиды), основной функцией которых является снабжение клетки и ее работающих механизмов. [c.368]

Одновременное образование макроэргических ангидридов и восстановительного потенциала (НАДФ-Н г) возможно потому, что клетки обладают двумя пиридиннуклеотидными коферментами и двумя комплексами ферментов для окисления углеводов. Реакции цикла Кребса можно рассматривать как механизм, обеспечивающий образование НАД-Нг в качестве субстрата для окислительного фосфорилирования. Вне митохондрий (и, следовательно, вне какой-либо связи с водородпереносящей системой) сосредоточены ферменты пентозофосфатного пути, которые катализируют суммарную реакцию [c.98]

ТОЙ структурной и функциональной организации, какой располагает бактериальная клетка. Поэтому его можно считать аналогом, а быть мо5кет, даже предшественником сложных и высокоспециализированных мембранных элементов более высокоорганизованных клеток. С этой гипотезой согласуются следующие наблюдения 1) аппарат окислительного фосфорилирования бактериальной клетки включен в ее мембрану или связан с ней 2) рибосомы, прикрепленные к мембране, очевидно, являются местом наиболее интенсивного и эффективного синтеза белков 3) наследственное вещество бактерий (т. е. их ДНК), видимо, структурно связано с определенным участком мембраны 4) в некоторых быстро растущих растительных клетках мембрана способна, по-видимому, создавать путем образования перетяжек структуры, сходные с митохондриями 5) для всех мембранных элементов характерна определенная строгая упорядоченность, касающаяся состава, структуры и некоторых свойств. [c.249]

Хотя окисление жирных кислот протекает главным образом, а быть может и исключительно, в митохондриях или в других клеточных частицах, синтез этих соединений может катализироваться растворимыми экстрактами печени голубя или экстрактами грудной н<елезы. Вакил и его сотрудники выяснили, какие именно коферменты необходимы для этого процесса. Оказалось, что для синтеза жирных кислот, катализируемого растворимыми клеточными экстрактами, абсолютно необходимы бикарбонат, АТФ, Мп и восстановленный НАДФ. Эти данные позволяют четко отличить синтетический путь от окислительного , так как известно, что на окисление жирных кислот [c.400]

У взрослых насекомых в процессе накопления энергии гликолиз занимает небольшое место, но играет большую роль в подготовке и превращении исходного углеводного сырья для использования его другими более эффективными путями. Однако наличие гликолиза позволяет насеко.мым выживать в трудных и необычных условиях, когда другие пути получения энергии не могут функционировать. У насекомых, в отличие от теплокровных, прп окпслении глюкозы, не образуется молочная кислота, а процесс прекращается на стадии образования пировиноградной кислоты (ПВК). Вторым продуктом гликолиза у насекомых, образующимся в эквивалентном количестве с ПВК, является а-глицерофосфат (последний может проникать внутрь митохондрий, где окисляется до диоксиацетонфосфата с выделением значительной энергии). Фиксация энергии, выделяющейся в ходе окислительных реакций, происходит у насекомых, как и у других животных, при фосфорилпрованшг аденоз1шдпфосфата (АДФ), путем присоединения к нему третьего остатка неорганического фосфата с образованием аденозинтрпфосфата (АТФ) [c.30]

При кормлении животных пищей, лишенной солей магния, у них развивается расстройство сердечной деятельности, животные погибают в результате частых судорог. Введение в кровь больших количеств солей магния вызывает у животных депрессию и сон (магнезиальный сон). Тормозящее действие ионов магния на функции нервной системы устраняется путем введения в кровь соли кальция. Магний является внутриклеточным катионом. Катион Mg + находится в митохондриях и является вал<нейшим активатором окислительного фосфорилирования. Всегда содержится в микросомах в связанном с белками состоянии и в других частях клетки. Магний необходим при мышечном сокращении для осуществления ряда ферментативных реакций. Он участвует в соединении актина с миозином и образует активный магний-белковый комплекс, участвующий в процессах сокращения. Магний активирует распад макроэргических связей АТФ, освобождающих энергию для процесса мышечного сокращения. Ионы магния активируют ряд ферментов фосфотазу, енолазу, а также пептидазу, карбоксилазу, кетокислоту, лецитиназу. У лак-тирующих коров иногда при зеленом корме развивается заболевание гипомагнезия, при котором количество магния снижается в 5—6 раз, а выделение его с мочой прекращается. При добавлении к корму магниевых солей заболевание прекращается. Причина заболевания гипомагнезией еще недостаточно изучена, по-видимому, нарушается усвоение магнезиальных соединений в пищеварительном тракте. [c.420]

Возможна различная интерпретация полученных данных. Прежде всего нанраилшается вывод, что гербицидное действие галоидфепоксикислот осуществляется иными путями, чем разобщение окислительного фосфорилирования. Но с другой стороны, нельзя было не предположить, что в растениях iii vivo не обладающие гербицидной активностью 2,6-Д и 2,4,6-Т по каким-то причинам не способны достигать митохондрий, осуществляющих окислительное фосфорилирование. [c.173]

Биологическое действие. Никотинамидные нуклеотиды выполняют коферментную функцию в двух типах реакций 1) НАД" входит в состав дегидрогеназ, катализирующих окислительно-восстановительные превращения пирувата (гликолиз), изоцитрата, а-кетоглутарата, малата (ЦТК). Эти реакции чаще локализованы в митохондриях и служат для освобождения энергии в сопряженных митохондриальных цепях переноса протонов и электронов 2) НАДФ+ входит в состав дегидрогеназ (редуктаз), которые чаще локализованы в цитозоле или эндоплазматическом ретикулуме и служат для восстановительных синтезов (НАДФ-зависимые дегидрогеназы пентозофосфатного пути, синтез жирных кислот и холестерина, микросрмальные и митохондриальные монооксигеназные системы — синтез желчных кислот, кортикостероидных гормонов). [c.349]

Установлено, что ферменты тканевого дыхания и сопряженного с ним фосфорилирования находятся в митохондриях. Основными структурами их являются мембраны, построенные из липопротеидных комплексов. На внутренней поверхности мембран процесс окисления идет по пути, сопряженному с фосфорилированием. Образующаяся АТФ сразу уходит в цитоплазму. На поверхности же митохондрий окисление не сопровождается фосфорилированием. Такой процесс называется свободным окислением, при котором конечные продукты будут те же, что и при окислении на внутренней поверхности мембраны, но макроэргические связи не возникают. Свободное окисление и окисление, сопряженное с фосфорилированием, взаимосвязаны, и возможно переключение с одного типа окисления на другой. С понижением окружающей температуры связь окисления с фосфорилированием ослабляется, но усиливается свободное окисление. Около Уз энергии организма образуется при окислительных процессах в митохондриях. [c.72]

В интактных митохондриях дыхательная цепь относительно недоступна для экспериментального анализа Однако путем обработки митохондрий ультразвуком можно получить функционально активные субмитохондриальные частицы - обрывки крист, замкнувшиеся в маленькие пузырьки около 100 нм в диаметре (рис. 7-23). При использовании метода негативного контрастирования на электронных микрофотографиях субмитохондриальных частиц видно, что их наружная поверхность усеяна крошечными шариками, прикрепленными к мембране с помощью ножки (рис. 7-24). В интактных митохондриях эти грибовидные структуры локализованы на внутренней (обращенной к матриксу) стороне внутренней мембраны. Таким образом, субмитохондриальные частипы представляют собой как бы вывернутые наизнанку фрагменты внутренней мембраны поверхности их, ранее обращенные к матриксу, обращены теперь к окружающей среде. В результате на них легко воздействовать теми не проходящими через мембрану веществами, которые в обычных условиях находились в матриксе. При добавлении NADH, ADP и неорганического фосфата эти частицы осуществляют перенос электронов с NADH на О2, сопрягая это окисление с синтезом АТР. Такая бесклеточная система дает возможность вьщелять в функционально активной форме многочисленные белки, ответственные за окислительное фосфорилирование. [c.447]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология