Справочник химика 21

Химия и химическая технология

Статьи Рисунки Таблицы О сайте English

Дыхание головной мозг

    Ош>1ты со срезами головного мозга показали, что главными субстратами дыхания головного мозга являются глюкоза и промежуточные продукты ее распада — пировиноградная и молочная кислоты. Интенсивность дыха шя срезов головного мозга быстро падает благодаря низкому содержанию в них гликогена, но может поддерживаться на высоком уровне при прибавлении к ним глюкозы. [c.564]


    С помощью различных методических приемов показано, что по интенсивности дыхания головной мозг занимает ведущее место среди крупных органов и тканей. В качестве примера можно привести данные о среднем потреблении кислорода тка- [c.145]

    Важно знать, что продолжительность переходного состояния между жизнью и смертью (клиническая смерть), которое наступает с момента прекращения сердечной деятельности, дыхания, составляет 4—б мин. В течение этого времени кора мозга человека может существовать без кислородного снабжения. По истечении этого времени можно восстановить сердечную деятельность, дыхание, но нервные клетки коры головного мозга отмирают, т. е. человек не приходит в сознание. [c.111]

    Гибель животного наступает прн остром расстройстве дыхания и нарушении биоэлектрической активности головного мозга. [c.132]

    В случае остановки дыхания у человека (при сохранении на какой-то период времени сердечной деятельности) произойдет почти аналогичное описанному выше сердце будет работать, кровообращение будет осуществляться, но из-за остановки работы легких кислород в кровь поступать не будет. Следовательно, углекислый газ не будет уходить из красных кровяных шариков. Кровь с каждым оборотом по кровеносной системе организма будет все более и более насыщаться углекислым газом, а клетки организма как не получали, так и не будут получать кислорода, что в конечном счете приведет к нарушению снабжения кислородом клеток головного мозга и смерти человека. [c.270]

    Необходимо сказать, что время должно быть постоянно контролируемым фактором, чтобы оказываемая помощь пострадавшему была действенной. Если же спустя 3— 4 мин после прекращения дыхания или сердечной деятельности человека (одновременно или врозь) оказание помощи начато пе будет, то, в общем, ее можно уже и не оказывать, так как через 6—8 мин уже наступает необратимая биологическая смерть клеток головного мозга и, следовательно, человека. И если в рекомендациях говорится, что искусственное дыхание или массаж сердца необходимо выполнять до приезда скорой медицинской помощи (что может длиться несколько десятков минут, а может быть, и несколько часов), то это не означает, что [c.272]

    В практике работы аварийных бригад бывают случаи, когда в момент приезда на место вызова или аварии приходится оказывать первую помощь пострадавшему при тех или иных обстоятельствах, связанных и не связанных с применением газа в быту, на производстве и т. д. Достаточно часто пострадавшие к моменту приезда аварийной бригады уже не проявляют никаких внешних признаков жизни. О случаях, когда нужно приступать к выполнению искусственного дыхания, мы уже рассказали выше. А что делать в том случае, если человек не только не дышит, но и сердце его перестало работать (биться) Ждать медицинскую помощь Но закон времени неумолим, спустя 6—8 мин после остановки сердечной деятельности ничем нельзя будет помочь, так как клетки головного мозга пострадавшего погибнут. А если к этому прибавить, что аварийной бригаде в момент ее приезда совершенно неизвестно, когда у пострадавшего прекрати-ласть сердечная деятельность, то станет ясно, что терять в этой ситуации даже секунды на раздумья недопустимо. В создавшейся ситуации каждый работник АДС должен незамедлительно приступить к выполнению закрытого массажа сердца. Внешними признаками, по которым делается заключение о необходимости закрытого массажа являются отсутствие стука сердца в груди и исчезновение пульса на сонных артериях (на шее и в паху), расширение зрачков, бледность лица, отсутствие дыхания, общее расслабление мышц тела. [c.278]


    Общий объем воды, потребляемый человеком в сутки при питье и с пищей, составляет 2—2,5 л. Благодаря водному балансу столько же воды и выводится из организма. Через почки и мочевыводящие пути удаляется около 50—60 % воды. При потере организмом человека 6—8 % влаги сверх обычной нормы повышается температура тела, краснеет кожа, учащается сердцебиение и дыхание, появляется мышечная слабость и головокружение, начинается головная боль. Потеря 10 % воды может привести к необратимым изменениям в организме, а потеря 15—20 % приводит к. смерти, поскольку кровь настолько густеет, что с ее перекачкой не справляется сердце. В сутки сердцу приходится перекачивать около 10 000 л крови. Без пищи человек может прожить около месяца, а без воды — всего лишь несколько суток. Реакцией организма на нехватку воды является жажда. В этом случае ощущение жажды объясняют раздражением слизистой оболочки рта и глотки из-за большого понижения влажности. Существует и другая точка зрения на механизм формирования этого ощущения. В соответствии с ней сигнал о понижении концентрации воды в крови на клетки коры головного мозга подают нервные центры, заложенные в кровеносных сосудах. [c.9]

    Газообмен мозга значительно выше, чем газообмен других тканей, в частности он превышает газообмен мышечной ткани почти в 20 раз. Интенсивность дыхания для различных областей головного мозга неодинакова. Например, интенсивность дыхания белого вещества в 2 раза ниже, чем серого (правда, в белом веществе меньше клеток). Особенно интенсивно расходуют кислород клетки коры мозга и мозжечка. [c.633]

    Поглощение кислорода головным мозгом значительно меньше при наркозе. Напротив, интенсивность дыхания мозга возрастает при увеличении функциональной активности. [c.633]

    Характер и течение ртутных отравлений различны и зависят от способа введения ртути в организм. Пары ртути, попадая в организм через органы дыхания, поражают прежде всего центральную нервную систему, в первую очередь кору головного мозга. Специфическое действие ртути обусловлено связыванием белковых сульфгидрильных групп, что приводит к нарушению клеточного дыхания и преципитации белков. В случаях отравления солями ртути, принятыми per os, в основном поражаются желудочно-кишечный тракт и почки, а также печень и слюнные железы, т. е. органы, через которые ртуть выделяется. При отравлении солями ртути ощущаются металлический привкус во рту, жгучие боли в пищеводе и желудке, наблюдается рвота п кровавый понос. Смертельной дозой сулемы или других растворимых солей ртути при введении в желудок считают 0,2— 0,3 г. Прн внутривенном введении эта доза примерно в 2 раза меньше. [c.346]

    Причинами нарушения или остановки сердечной деятельности или дыхания в практике химических лабораторий могут быть либо поражение электрическим током, либо острое отравление. Необходимо помнить, что необратимые процессы в коре головного мозга наступают через 5—6 мин после остановки сердца или дыхания. Поэтому спасение жизни пострадавшего полностью зависит от своевременного и полноценного проведения реанимационных мероприятий массажа сердца и искусственной вентиляции легких. Каждый работник лаборатории должен уверенно владеть этими основными приемами оказания первой помощи. [c.20]

    Головной мозг, составляюший не более 2% от массы тела, потребляет до 20-25% от всего поступаюшего в организм количества кислорода более того, у новорожденных животных или человека на дыхание головного мозга может расходоваться до 50% от обшего количества кислорода, потребляемого организмом. [c.146]

    Полученные данные указывают, что использование искусственного дыхания у животных иосле остановки собственного способствует значительному восстановлению биоэлектрическон активности головного мозга и поддерживает ее на определенном уровне в течение нескольких часов. В связи с этим искусственное дыхание может быть успешно применено как одна из мер помощи при транспортировке пострадавших до стационара. [c.221]

    Основным субстратом дыхания мозговой ткани является глюкоза. В 1 мин 100 г ткани мозга потребляют в среднем 5 мг глюкозы. Подсчитано, что более 90% утилизируемой глюкозы в ткани мозга окисляется до СО, и Н,0 при участии цикла трикарбоновых кислот. В физиологических условиях роль пентозофосфатного пути окисления глюкозы в мозговой ткани невелика, однако этот путь окисления глюкозы присущ всем клеткам головного мозга. Образующаяся в процессе пентозофосфатного цикла восстановленная форма НАДФ (НАДФН) используется для синтеза жирных кислот и стероидов. Интересно отметить, что в расчете на всю массу головного мозга содержание глюкозы в нем составляет около 750 мг. За [c.633]

    Кроме циановодородной кислоты, в виде гликозидов бывают связаны и другие токсины высших растений. Например, в растениях рода астрагала содержится Р-гликозид 3-нитропропанола — мизеротоксин, являющийся причиной падежа скота. Образующийся в результате гидролиза его 3-нитропропанол МОгСНзСНгСНгОН поражает в головном мозге центры, ответственные за дыхание и мышечное сокращение. [c.412]


    Вызывают смерть от асфиксии вследствие того, что вступают в соединение с переносящей кислород системой крови и тем самым препятствуют поступлению кислорода к жизненно важным органам организма человека Горючий ядовитый газ с запахом тухлых яиц. Ощущается обонянием при наличии в воздухе в концентрации 0,002 мг/л. Очень опасен уже после одного-двух вдохов достаточной концентрации этого газа может наступить потеря сознания, кома и смерть. Сероводород является весьма коварным ядом, так как при длительном вдыхании человек перестает чувствовать его запах. В низких концентрациях этот газ вызывает раздражение слизистых оболочек, головную боль, тошноту и ощущение усталости Острое отравление свинцом вызывает рвоту, судороги и необратимые повреждения головного мозга. Прн хроническом отравлении наблюдается потеря веса, слабость и анемия Чрезвычайно опасна вследствие значительной летучести [при 25 С упругость пара 0,27 Па (2 10 мм рт. ст.) ] и способности проникать в организм через органы дыхания, неповрежденные кожные покровы и пищеварительный тракт. Острое отравление металлической ртутью и ее солями может вызвать повреждения кожи и слизистых оболочек, сильную тошноту, рвоту, боли в животе, кровавый понос, повреждение почек и смерть в течение 10 дней. При хроническом отравлении наблюдается воспаление слизистых оболочек рта и десен, сильное слюноотделение, расшатывание зубов, повреждение почек, мышечные судороги, спазмы, депрессия и другие психические нарушения, повышенная возбудимость и нервозность. Антидотом ртути является димеркапрол (BAL) [c.22]

    В медицинской практике используют исходные никотиновую кислоту и ее амид, а также в комплексе с другими химическими соединениями. Никотинамид применяют при атеросклерозе, в частности при гиперхолистеринемии, для нормализации функций печени, почек, головного мозга. Среди комплексных препаратов, в состав которых входит никотиновая кислота, можно отметить никошпан, содержащий кроме никотиновой кислоты но-шпу (сосудорасширяющее и спазмолитическое средство), а среди производных никотиновой кислоты широкое применение в медицинской практике получил кордиамин (стимуляция функций нервной системы и дыхания). [c.116]

    Г. И. Цобкалло (1940), Л. 3. Пономарева-Астраханцева (1940) изучение различных фракций бензина галоша проводили на децеребрированных кошках по способу Шерринг-тона (поперечная перерезка головного мозга на уровне передних бугров четверохолмия). Пары бензина вводили через трахеальную канюлю из спирометра. Для графической регистрации дыхания служила капсула Марея, соединенная с боковым отростком трахеальной канюли. Длительность вдыхания паров 5 минут. [c.209]

    Под понятием остальное подразумеваются надпочечники, головной мозг, экстраторакачьный отдел органов дыхания, тонкий кишечник, почки, мьппечная ткань, поджелудочная железа, селезенка, вилочковая железа, матка, [c.22]

    Острое отравление. Первичная реакция при отравлениях заключается в появлении чувства жжения в глазах, першения в горле, головной боли, головокружении, чувстве опьянения и страха, слезотечении. Эти явления развиваются через 15-20 мин после вдыхания паров и, как правило, быстро проходят. Однако, через 2-8 ч продромального периода у большинства из пострадавших может начаться озноб с повышением температуры до 40 °С, появляются загрудинные боли, ощущение давления на грудную клетку, чувство удушья, затруднение дыхания с мучительным сухим кашлем. У лиц с легкой степенью интоксикации отмечаются головокружение, першение в горле, потливость, понижение трудоспособности, затруднение дыхания и усиленное сердцебиение 1фи малейшей физической нагрузке. При отравлении средней тяжести — одышка и усиление сердцебиения даже во время разговора, кашель с вьаделением слизистой мокроты, нарушение сна, потеря чувства равновесия, отсутствие трудоспособности. В тяжелых случаях — одышка в покое, интенсивный цианоз всего лица, кашель с пенистой слизистой мокротой. Резкое ограничение подвижности краев легких, на фоне ослабленного дыхания — сухие и влажные хрипы. Наблюдались явления острой сердечной недостаточности. Летальный исход (чаще всего между 4 и 11 днями) может наступить вследствие паралича дыхания, отека головного мозга, при бронхопневмонии, а также из-за отека [c.478]

    Токсическое действие. Яд, преимущественно нейротропного действия. В условиях острого отравления вызывает наркоз и оказывает раздражающее действие. В условиях хронического отравления нарушает углеводную, белковообразовательную, антитоксическую функции печени, вызывает нарушения системы крови, органов дыхания, почек. Нарушает обмен аминокислот в головном мозге, изменяет иммунобиологическую реактивность организма. [c.546]

    Острое отравление. В аварийных ситуациях после однократного вдыхания паров отмечали раздражение ВДП, ощущение жжения в горле, давление в груди, затруднение дыхания, сухой кашель. В последующие несколько дней — одышка, кашель полное выздоровление — в течение 10 дней. У людей, перенесших острое отравление парами вещества, при 2-летнем наблюдении отмечена энцефалопатия с поражением преимущественно гипоталамиче-ской области. Последствия интоксикац могут с годами прогрессировать, сопровождаясь патологическими изменениями со стороны органов зрения и слуха. При 26,8-29,9 мг/м наблюдались раздражение слизистой оболочки глаз и ВДП, головная боль, головокружение, ухудшение памяти, при 0,07 мг/м изменяется светочувствительность глаз. Порог рефлекторных из-менений электрической акгивности головного мозга 0,03-0,04 мг/м .  [c.602]

    Острое отравление. Клиника отравления ядами скорпионов зависит от возраста пораженного, вида скорпиона, времени года и ряда других факторов. В процентном отношении основная симптоматика вьи лядит следующим образом сильная боль на месте инокуляции возникает в 100 % случаев, беспокойство — 57 %, рвота — 66 %, тахикардия — 42 %, шок — 58 %, приапизм — 41 %, судороги — 58 %, кома — 33 %. В момент ужаления ощущается острая жгучая боль, как от укола раскаленной булавкой. Спустя несколько минут появляются краснота и припухлость, через 2 ч припухлость заметно увеличивается, появляются ярко-красные тяжи лимфангоита, покраснение кожи переходит в синюшность. Болевые и воспалительные явления достигают максимума через 6-8 ч. Тяжи лимфангоита достигают паховых и аксилярных лимфатических узлов, развивается лимфаденит весь процесс воспаления лимфатических сосудов и желез происходит в течение нескольких часов, буквально на глазах врача. Боли в месте укола носят характер острых колющих схваток, иррадиирующих в регионарные лимфоузлы. Общие проявления интоксикации касаются практически всех систем организма, в особенности нервной. Раздражая соответствующие участки двигательной зоны коры головного мозга, яд вызывает сильные судороги, чаще всего в мышцах пальцев рук и ног, иногда судороги захватывают мышцы грудной клетки, вызывая затруднения дыхания, глотания, конвульсии языка. По мнению ряда авторов, яд скорпионов действует на нервную систему подобно стрихнину. Резкое возбуждение, сопровождающееся судорогами, сменяется затем вялостью наблюдается заметный тремор пальцев рук и век. Рефлексы вегетативной нервной системы ослаблены или извращены. Нервно-психические расстройства проявляются в страхе смерти, депрессии, возможны расстройства моторной функции речи. Одновременно проявляются симптомы общей интоксикации озноб, сердцебиение, тошнота, головная боль. Сердечнососудистая система активно вовлекается в процесс интоксикации, как и респираторная. Изменения в этих системах сводят в 5 синдромов гипертензия, отек легких с гипертензией, гипотензия, отек легких с гипотензией, нарушения сердечного ритма. Крайние варианты этих видов патологии проявляются в развитии токсического миокардита или инфарктоподобных изменений даже у детей, а также в развитии острого отека легких. При гистологическом исследовании в легких обнаруживаются участки, заполненные кровью, и участки ателектаза, в печени — жировая дистрофия, в почках — значительные деструктивные изменения, кровоизлияния в клубочках. Смертность среди взрослых составляет 1,2-1,4 %, среди детей школьного возраста 3-6 %, а среди маленьких детей 7-20 % и даже до 50 %. [c.731]

    Острое отравление. Животные. Для всех видов высших животных симптомы одни и те же первоначальное учащение дыхания, переходящее в затруднение и остановку его, паралич, боковое положение, судороги, кратковременное возобновление дыхательных движений, вторичная остановка дыхания, смерть. У кошек, собак и обезьян обычно наблюдается рвота. Сердце останавливается на 5—10 мин позже, чем дыхание. Вследствие блокады цитохромоксидазы миокарда наступает острая сердечная недостаточность. Повышается тонус парасимпатической нервной системы при одновременном повышении чувствительности мышцы сердца к влияниям блуждающего нерва резко падает общий тонус симпатической нервной системы. Прогрессивно увеличивается уровень глютатиона крови, возрастает секреция гипертепзивных гормонов и адреналина. Если животное не погибает от острого отравления, отмечаются симптомы поражения ЦНС. При вскрытии кроликов, кошек, собак, погибших в первые минуты, нет никаких изменений, кроме светлой окраски жидкой крови, розовой окраски органов и запаха горького миндаля. В случае смерти через 5—15 мин отмечается, кррме этого, полнокровие. и отек слизистой трахеи, пенистая, иногда кровянистая жидкость в полости трахеи, нередко кровоизлияния под плеврой, реже в самих легких, под эндокардом и перикардом. В мозгу животных, переживших острое отравление, наблюдались общее диффузное поражение нервных клеток и симметричные некрозы в коре головного мозга. [c.333]

    ПКост ДЛЯ мышей по изменению СПП 8000 мг/м . По другим критериям (изменение порога нервно-мышечной возбудимости, температуры тела, содержания аскорбиновой кислоты в надпочечниках) ПКост 3000—4000 мг/м . У кроликов наркоз развивается при почти полном исчезновении рефлексов, иногда с общими судорогами дыхание замедлено, пульс учащен возможна остановка сердца. После наркоза длительное последействие кролики бывают вялыми, заторможенными в течение 1—3 дней. При вскрытии павших животных отек легких, резкое полнокровие органов с кровоизлияниями в головном мозге, легких, дистрофические изменения извитых канальцев почек. [c.91]

    Для крыс при 4-Ч экспозиции ПКост = 5300 мг/м. . Картина отравления угнетение, вялость, учащение, затем урежение дыхания, развитие судорог. На вскрытии полнокровие тканей легких, печени, почек, головного мозга в легких кровоизлияния, ателектазы, эмфизема. При гистологическом исследовании омертвление эпителия бронхов, белковая дистрофия эпителия извитых канальцев почек с явлениями некроза (Сахарова, Толгская). При 6-ч вдыхании Т. в концентрации 6000 млн у крыс изменения в проксимальных отделах извитых канальцев почек, увеличение активности ферментов и содержания глюкозы в моче, при 2000 млн изменений функции почек у крыс не было (Odum, Green). Наркотическое действие отсутствует. У кроликов и собак Т. вызывает отек легких и смерть при действии 81800 мг/м в течение 2 ч. Видовая и половая чувствительность животных к Т. не выявлена (Сахарова, Толгская). [c.290]


Смотреть страницы где упоминается термин Дыхание головной мозг: [c.633]    [c.566]    [c.32]    [c.129]    [c.138]    [c.225]    [c.269]    [c.427]    [c.531]    [c.15]    [c.103]    [c.98]    [c.634]    [c.26]    [c.768]    [c.211]    [c.340]    [c.582]    [c.45]    [c.200]    [c.342]    [c.203]   
Нейрохимия (1996) -- [ c.146 ]




ПОИСК







© 2025 chem21.info Реклама на сайте