Лизогенная инфекция

Описанный наиболее типичный путь развития вирусной инфекции называют литическим. В некоторых случаях наряду с литическим типом инфекции возможен другой путь — лизогенный, при котором ДНК вируса встраивается в хромосому хозяина и на протяжении многих циклов деления клеток хозяина размножается в составе хозяйской ДНК. В некоторых специальных условиях, например при УФ-облучении или действии проникающей радиации, ДНК вируса может выйти из состава хромосомной ДНК и переключиться на литический путь развития. Наиболее детально лизогенный путь развития изучен на примере бактериофага А, паразитирующего на клетках Е.соИ. [c.112]

Подобный процесс происходит спонтанно в любой лизогенной культуре, но не в очень больших количествах с вероятностью порядка 10 или меньше на поколение. Выход вегетативного фага из клетки не влечет за собой никакой катастрофы для остальных клеток, так как лизогенная культура не подвержена инфекции фагом она, как принято выражаться, имунна. Конечно, частицы бактериофага адсорбируются на оболочке лизогенных клеток и даже производят инъекцию ДНК, однако процесс не сопровождается заболеванием клеток, т. е. развитием в них новых частиц фага. В некоторых случаях лизогенная культура может дать начало вегетативной форме фага под воздействием ультрафиолетового света, рентгеновских лучей или химических мутагенов. Это явление носит название индукции лизогенной культуры. Достаточной является сравнительно небольшая доза ультрафиолетового света (например, доза даюш ая 20% гибели клеток), чтобы практически во всех (более 90% всех выживших клеток) К12 (л) произошла индукция профага до состояния вегетативного фага. [c.382]

Бактериофаг X оказался настоящей сокровищницей систем генетической регуляции, изучение которых позволило заметно расширить и углубить наши представления о механизмах генетической регуляции у прокариот. В процессе литического развития гены фага X (см. гл. 7) регулируются таким образом, чтобы обеспечивать контролируемую репликацию ДНК, рекомбинацию, синтез структурных белков и сборку частиц потомства фага. В то же время лизогенам по фагу X присущ иной способ экспрессии генов. В лизогенных бактериях репрессированы все гены профага, используемые при литическом развитии, и экспрессируется только один ген, обозначаемый с1, который контролирует репрессию генов профага. Экспрессия гена с1 в лизогенах обеспечивает также иммунитет клетки к повторной инфекции другим фагом X. [c.183]

Ключевой вопрос регуляции развития фага X состоит в том, каким образом принимается решение о выборе между лизогенным и литиче-ским путем развития после инфекции чувствительных клеток. Изучение механизма такого выбора привело генетиков к открытию многих важных особенностей физиологии бактерий и организации систем генетической регуляции. Развитие представлений о регуляции генов фага X происходило параллельно с изучением регуляции экспрессии генов [c.183]

Лизогения. Один из двух возможных исходов инфекции бактерии-хозяина умеренным фагом. При этом фаговый геном репрессирован и ДНК фага реплицируется в составе бактериальной хромосомы, формируя лизогенную, устойчивую к повторной инфекции этим фагом клетку. Иногда лизогенная клетка может индуцироваться и бактерия может лизиро-ваться, освобождая большое количество фаговых частиц. Другой исход инфекции-литический цикл развития. [c.309]

Литическая комплементация гораздо проще. Клетки His заражают пулом гибридных фагов и высевают на минимальные чашки без гистидина. Тот фаг, который комплементирует клетки His , должен бы образовывать бляшки. Однако все клетки заражены и потому не могут расти и образовывать газон. В результате если проводить высев обычным образом, то должны бы образоваться бляшки (прозрачные пятна) на прозрачной чашке. Поэтому важно, чтобы на такие чашки высевалось очень много клеток — столько, чтобы чашка слегка замутилась. Тогда можно будет ясно разглядеть прозрачные бляшки. Так как во время литического цикла происходит активная транскрипция генома фага X, то желательно, чтобы клонированная последовательность, попавшая в центральную область генома фага, транскрибировалась и с какого-нибудь фагового промотора. В этом случае встроенные гены могут экспрессироваться во время литического цикла инфекции, даже если при них нет собственного промотора. Поэтому фаг, выявленный на основании результатов комплементации при литической инфекции, может быть и неспособным комплементировать в двойном лизогене. Поскольку бля- [c.43]

Репрессированное состояние профага может поддерживаться неопредыенно долго при размножении лизогенных клеток. Однако при некоторых условиях (например, при активации клеточной SOS-системы см. с. 79) репрессор разрушается (или инактивируется) и тогда происходит индукция профага. В результате инактивации репрессора I возобновляется транскрипция с промоторов Р и Рь и синтезируются мРНК для белков Сго и N. Белок N оказывает уже известное на.м антитерминирующее действие, а белок Сго обеспечивает переключение транскрипции на новые рельсы — на путь продуктивной инфекции. Белок Сго, подобно белку С1,—репрессор, взаимодействующий с правой (Or) и левой (0J операторными Зонами ДНК фага X, Но сродство белка Сго к разным операторным участкам иное, чем у белка I. В частности, в правой операторной зоне белок Сго имеет наибольшее сродство к участку Gr (рис. 155). [c.295]

Известны три состояния, в которых могут находиться недефектные фаги и три типа влияния фаговой инфекции на судьбу зараженной клетки К числу первых относят свободное состояние, вегетацию и состояние профага (для так называемых умеренных фагов), к числу вторых — гибель зараженной клетки (фаги здесь называют истинно вирулентными), переход клетки, несущей умеренный фаг (профаг), на путь лизогенного развития, или, в случае индуцибельности профага и воздействия индуцирующими факторами (УФЛ, некоторые мутагены и др ) — на путь лизиса, наконец, при третьем типе влияния фаговой инфекции не наблюдается каких-либо заметных отклонений в характере поведения зараженных клеток — гибели их не происходит, фаги при этом могут высвобождаться из клеток или постоянно реплицироваться, находясь внутри их и слегка замедляя скорость размножения клеток Учитывая сказанное, следует подчеркнуть, что бактериофаги имеют большое значение в биотехнологии еще и потому, что они могут выступать ощутимыми вредителями в микробиологических производствах, базирующихся на эксплуатации прокариотических организмов [c.85]

Другим протекающим в природе процессом генетической рекомбинации является лизогения. При заражении бактериальной клетки определенными видами фагов ДНК этих фагов могут ковалентным образом встраиваться в кольцевую хромосому клетки-хозяина вместо того, чтобы сразу приступить к образованию дочерних фаговьк частиц с последующим лизисом клеток, как это бывает в случае обычной фаговой инфекции. Встроившись в хромосому клетки-хозяина, фаговый геном может реплицироваться в ее составе в течение многих поколений, не проявляя себя в форме новьк фаговых частиц. Однако спустя некото- [c.974]

Рис, 4.13. Жизненные циклы умеренного фага (на примере фага лямбда). После инфекции Es heri hia oli фагом лямбда происходит либо репродукция фага с последующим лизисом литический цикл), либо лизогенизация бактерии. ДНК фага представлена линейной двойной спиралью. В бактерии она замыкается в кольцо. Это кольцо может оставаться автономным или интегрироваться в бактериальную ДНК. В первом случае раззвертывается литический цикл. Замкнутая в кольцо ДНК реплицируется. В результате репликации по способу катящегося кольца получается цепочка из четырех копий фаговой ДНК. Гены фага запускают синтез и сборку белков головки и отростка и упаковку по одной копии ДНК в каждую головку фага. Головки спонтанно соединяются с отростками. При лизисе клетки-хозяина высвобождается около сотни зрелых фагов, которые в свою очередь могут инфицировать клетки. Однако кольцевая ДНК фага может также потерять свою автономию и включиться (интегрироваться) в ДНК хозяина, В этом случае клетка становится лизогенной. Латентный фаг, или профаг , реплицируется совместно с хромосомой клетки-хозяина. Лизогенная бактерия может неограниченно делиться, не подвергаясь лизису. Исключение (из хромосомы) фаговой ДНК, приводящее к лизису клетки, может произойти спонтанно или под действием индуцирующего фактора-облучения или мутагена. [c.149]

Исследование дефектного фага Xdg показало, что он способен произвести инъекцию ДНК в чувствительные клетки и вызывает их лизис, но без образования потомства, т. е. без образования новых корпускул фага. Если же одновременно одни и те же чувствительные клетки инфицируются обоими фагами X и Adg, то происходит вегетативное развитие одновременно обоих фагов и в лизате будут присутствовать поровну оба типа фагов. Очевидно, дефектный фаг утратил некоторые цистроны (он потерял около четверти своей хромосомы), управляющие синтезом части белков. При одновременной инфекции клетки обоими вирусами фаг X несет в себе информацию, необходимую для синтеза всех белков, в частности и тех, которые необходимы, чтобы образовать корпускулы Xdg. При одновременном заражении чувствительных клеток фагами X и Xdg до 20% клеток становятся дважды лизогенными одновременно для обоих фагов, т. е. образуют (рис. 137) гетерогеноты такого же типа, как рассмотренные ранее. И здесь фаг X помогает дефектному фагу Xdg, так как сам но себе Xdg лизогенизует не свыше 1 % [c.392]

Еще до работ Львова было обнаружено, что при заражении нелизогенных бактерий фагом из лизогенного штамма часть клеток не лизи-руется, а переживает инфекцию и дает клоны лизогенных бактерий, несущих фаг в состоянии профага. Были получены искусственные лизо-генные штаммы, которые, по словам Львова, представляют собой первый пример передачи организму специфического наследственного свой- [c.336]

Одни представители являются лизогенными, другие — вирулентными Содержат оксиме-тилцитозин являются вирулентными Процессы образования ДНК я сборки вирусной частицы происходят в ядре, образование белка— в цитоплазме, образуют гемагглютинин, являются онко-генными Процессы образования ДНК и сборки частиц вируса происходят в ядре, образование белка—в цитоплазме, вызывают латентную инфекцию Размножаются в цитоплазме То же [c.31]

Переходы между лизогенным и литическим способами существования могут происходить в любом направлении. Если фаг, образованный в литическом цикле, проникает в клетку новой бактерии-хозяина, он может либо повторить литический цикл, либо перейти в лизогенное состояние. Выбор зависит от условий инфекции и генотипов фага и бактерии. Профаг может быть выведен из лизогенного состояния с помощью процесса, названного индукцией. В этом случае он исключается из бактериального генома и образует свободную фаговую ДНК, которая затем прохбдит через литический путь развития. [c.206]

Задержанно ранние гены включают в себя два гена репликации (необходимых для литической инфекции) и семь генов рекомбинации (некоторые из них отвечают за рекомбинацию при литической инфекции два гена необходимы для интеграции ДНК фага лямбда с бактериальной хромосомой при лизогенизации). Функции двух ге-нов-регуляторов, ll/ lll, необходимы для инициации синтеза лизогенного репрессора. Регуляторный ген Q кодирует фактор антитерминации, благодаря которому бактериальная РНК-полимераза получает возможность приступить к транскрипции поздних генов. Таким образом, задержанно ранние гены служат для двух целей одни из них необходимы для установления фагом лизогенного со- [c.208]

Репрессорный белок кодируется геном с1. Мутанты по этому гену не способны поддерживать состояние лизогении и обречены всегда вступать в литический цикл. Это послужило основанием для того, чтобы ген получил название с-гена (от англ. lear plaque), отражающее фенотип образующихся при инфекции прозрачных пятен. При инфицировании бактериальной культуры фагом клетки лизируются, образуя области, которые при посеве культуры на чашку выглядят как бляшки (стерильные пятна). При использовании фага дикого типа небольшая зона таких пятен является мутной, поскольку она содержит клетки, которые не лизировались, так как стали лизогенными. Мутации el предотвращают лизогенизацию в результате бляшки содержат только лизированные клетки и поэтому оказываются прозрачными. [c.211]

Теперь мы можем перейти к обсуждению вопроса о том, как устанавливается лизогенное состояние при новой инфекции. На рис. 16.14 представлены обобщенные данные. Показаны первоначальные стадии, включающие транскрибирование генов N и его и распространение этой транскрипции под действием белка рК на гены сП и еШ. Далее присутствие продуктов генов еП/еШ позволяет использовать промотор Ре для транскрипции, проходящей через ген с1. С этого транскрипта в больших количествах синтезируется белок-репрессор. Он немедленно связывается с операторами Оь и Ор. [c.217]

В фаговом геноме сайт POP и гены int и xis примыкают друг к другу, образуя своего рода обособленную функциональную единицу, ответственную за сайт-специфическую рекомбинацию. Транскрипция генов int и xis находится под контролем двух различных промоторов. Один из них расположен вне вышеупомянутой структурно-функциональной единицы, что обеспечивает согласование инициации рекомбинационных процессов с определенными этапами в жизненном цикле фага. На начальной стадии инфекции фагом X транскрипция гена int активируется регуляторным белком сП. При его участии РНК-полимераза может считывать int с промотора pj, локализованного внутри гена xis. Благодаря этому экспрессируется только ген int и образуется интеграза, обеспечивающая встраивание инфицирующего фага в сайт ВОВ на хромосоме клетки-хозяина (рис. 14.13). С другой стороны, когда в лизогенной [c.153]

Фаг несущий мутацию Я , неспособен лизировать инфицируемые клетки, несмотря на то что в них нарабатывается нормальное количество дочерних фаговых частиц. Однако при инфекции фагом ХК клеток, лизогенных по гетероим-мунному лямбдоидному фагу 434 (см. гл. 7), наблюдаются лизис и высвобождение потомства кК (фаги 434 не обра- [c.205]

Эта гипотеза о функциональной роли гена его может быть проверена с помощью аналогичного эксперимента с изменением температуры культивирования на лизогенном щтам-ме Е. еоН (X V ero N 0 ). Если гипотеза правильна, то клетки будут вновь приобретать иммунитет к инфекции фагом X вскоре после снижения температуры до 30° С. [c.288]

Т1-ЭТО вирулентный фаг, лизирую-щий зараженную им чувствительную клетку. Доказательство спонтанной природы фагоустойчивых клеток Е. соН, полученное Ледер-бергами, состояло в демонстрации факта, что такие клетки появляются в фагочувствительной культуре до того, как культура подвергается действию фага. С другой стороны, лямбда-фаг-это фаг умеренный, и он способен лизогенизировать чувствительную бактериальную клетку, делая ее иммунной к последующей инфекции. Таким образом, при инфицировании фагом лямбда чувствительной культуры часть клеток окажется лизогенной и потому устойчивой. Поскольку такие клетки возникают с достаточно высокой частотой, они не будут производить впечатления возникающих спонтанно. [c.294]

Бактериофаги, способные включаться в бактериальные хромосомы, называются лизогенизируюгцими бактериофагами. Наиболее полно изучен среди них бактериофаг лямбда (> ), о ферменте которого, лямбда-интегразе, мы уже говорили. Когда бактериофаг X заражает подходящую клетку Е. соИ, он обычно размножается в ней и образует несколько сотен дочерних фаговых частиц, которые выходят наружу в момент лизиса клетки это так называемый литический путь инфекции. Гораздо реже линейные инфицирующие молекулы ДНК замыкаются в кольцо и включаются в кольцевую хромосому бактерии-хозяина путем сайт-специфической рекомбинации (см. разд. 5.4.7). По заверщении такой интеграции образовавшаяся лизогенная бактерия, несущая хромосому бактериофага X в виде профага, размножается, как обычно, до тех пор, пока на нее не воздействует какой-нибудь повреждающий внешний [c.319]

Условия, обеспечивающие оптимальное инфицирование реципиентного штамма, зависят от используемой системы фаг — хозяин особое внимание при этом уделяется содержанию ионов в среде и способам выращивания реципиента. В большинстве систем перед посевом с целью отбора трансдуктантов проводят предварительную адсорбцию фага на реципиентных клетках. Поскольку большинство фагов в трансдуцирующем лизате обладает инфекционностью и способно убить реципиентные клетки, применяются методы, позволяющие избегать инфекции и гибели трансдуцированных клеток. Легче всего этого достигают, если используют реципиент, лизогенный по трансдуцирующему фагу, так как лизогенные клетки иммунны к суперинфицированию гомологичным фагом. Можно также использовать такое количество фаговых частиц, чтобы на одну клетку приходилось меньше одной фаговой частицы. Этим сводится к минимуму возможность множественного инфицирования. Затем, по прохождении этапа предварительной адсорбции, добавляют либо фаговую антисыворотку, либо, если фаг нуждается для адсорбции в двухвалентных катионах, хелатобразующий агент. С помощью обоих последних приемов в основном предотвращают инфицирование потенциальных трансдуктантов фагом, высвободившимся из реципиентных клеток, которые были подвергнуты продуктивной инфекции. [c.83]

Иногда инфекция чувствительных клеток недефектным фагом не заверщается образованием жизнеспособного потомства. Это может быть в двух случаях при абортивной инфекции или вследствие лизогениого состояния клетки при инфекции умеренным фагом. [c.169]

Второй тип — умеренные фаги. В ходе продуктивной инфекции клетки умеренным фагом возможны два принципиально разных пути его развития литический, в общем (по своему исходу) подобный литическому циклу вирулентных фагов, и лизогенный, когда геном умеренного фага переходит в особое состояние — профаг. Клетка, несущая профаг, называется лизогенной или просто лизогеном (поскольку в определенных условиях она может претерпеть литическое развитие фага). В состоянии профага геном умеренного фага передается от клетки ее потомкам при [c.169]

В 0пределе1пкзе время после инфекции клетки умеренным фагом (например, фагом Я) происходит выбор пути развития. Возможны два выбора — лизогенное решение и литическое решение . Невозможность принятия лизогенного решения вовсе не означает, что инфекция обязательно пойдет по литическому пути и завершится образованием зрелого фага. У фага Я выбор пути развития определяется сложным взаимодействием двух регуля- [c.178]

Состояние носительства в отличие от лизогенного состояния свойственно не каждой отдельной клетке популяции, а всей популяции инфицированных бактерий в целом. Конкретные причины, благодаря которым популяция бактерий может стать носителем, самые разные. Приведем несколько примеров. 1. Защита чувствительных бактерий слизистым материалом. Бактериофаг 0KZ Pseudotnonas aeruginosa вирулентный фаг и образует очень большой выход в расчете на одну чашку Петри со сливным лизисом. Одиако даже из зон лизиса с наивысшими концентрациями фага легко выделяются обычные чувствительные бактерии. Такое сосуществование чувствительных клеток и большого количества фага объясняется тем, что при лизисе клеток этим фагом образуется много вязкого слизистого материала. Слизь, обволакивая чувствительные клетки, защищает их от инфекции фагом и какое-то время они еще размножаются в таком слизевом мешочке. [c.183]

Наконец, инфекция клеток перманентно развивающимся фагом может напоминать состояние носительства, или лизогении, но принципиально отличается по механизму. Явление перманентной инфекции свойственно определенной группе нитевидных фагов, описанных для разных бактерий. Фаги этого типа развиваются в клетке и освобождаются из нее без физического разрущения последней. Для состояния ПРФ-инфекции характерны следующие признаки 1) состояние ПРФ-инфекции вызывают фаги особого типа 2) инфицированные клетки не лизируются, делятся и освобождают очень большие (в расчете на генерацию) количества фага 3) каждая клетка является фагообразователем. [c.184]

Таким образом, используя признаки трех состояний — лизогении, псевдолизогении (носительства) и ПРФ-инфекции, их легко отличить друг от друга. [c.184]

Следствием осуществления фагом циклов гюследовательных инфекций бактерий, растущих па поверхности твердой среды или в полужидком агаре (газон), является образование негативной колонии (НК), называемой также иногда стерильным пятном, бляшкой. Вид НК — признак, чрезвычайно специфичщлй для данного фага, иногда для группы родственных фагов. Признаки, которые, позволяют отличить НК одного фага от НК другого фага, разнообразны наличие и размер зоны центрального лизиса наличие, степень и характер роста в этой зоне устойчивых бактерий определяют степень мутности центра НК наличие и размер ореола (часто зависит от выделения клетками литических ферментов) характер края (ровный или рваный, четкий или постепенно переходящий в газон). Иногда — и это специфический признак определенных фагов — НК обладают опалесценцией (голубоватый оттенок в отраженном свете), опалесценция возникает за счет рассеяния света большим количеством фаговых частиц в НК- Специфичен вид НК у умеренных фагов (в их центре обычно растут лизогенные бактерии). Отбор и испытание клеток из центра НК часто позволяет определить, что фаг действительно является умеренным. Следует, однако, заметить, что не у всех умеренных фагов бактериальный рост в центре НК бывает хороню [c.186]

Для каждого из фагов существуют в природе или могут быть получены в лаборатории дефектные варианты. Дефектные фаги неспособны осуществлять полноценный цикл продуктивной инфекции с образованием живого фага-потомства. У дефектных фагов нарушены функции каких-то существенных генов, обязательных для литического развития фага. Существенными генами принято называть гены, обязательные для поддержания вируса в любом из свойственных ему состояний — литическом или лизогенном. Гены, необязательные для осуществления нормального цикла развития данного фага в стандартных условиях (хозяин, среда, температура инкубации и др.), принято обозначать как несуш,ественные или, что более правильно, добавочные. Становится все очевиднее, что эти гены контролируют осуществление определенных функций, причем в некоторых условиях их функции могут стать необходимыми, существенными. Например, развитие фага Т4 в лизогенных по фагу X клетках Е. oli зависит от состояния генов гП фага Т4. [c.189]

Фаги-сателлиты, хотя их и можно рассматривать как разновидность дефектных фагов, на самом деле явление совершенно уникальное, пример высокоспецифичной эволюции паразитизма на молекулярном уровне. Так, фаг-сателлит Р4 при инфекции бактерий нормально лизогенизирует их, по не может вызвать литической продуктивной инфекции, если клетка не инфицирована одновременно или не является лизогеном по полноценному фагу Р2. Никакой ДНК/ДНК гомологии между этими фагами, кроме сходства липких концов в геномах, пе найдено. Между фагом Р4 и Р2 существуют особые регуляторные отно1пепии. Фаг Р4 использует белковые продукты, кодируемые геномом Р2, для синтеза собственного вириона, существенно отличающегося по структуре от вириона Р2. В определенных условиях геном Р4 может пребывать в клетке в состоянии плазмиды. Интересно, что и в небольшом геноме этого высокоспециализировапного фага есть несущественные гены с невыясненной функцией. [c.191]

Для получения фагов, несущих транспозоны с детерминантами устойчивости к антибиотикам, их размножают на клетках щтаммов, содержащих соответствующие транспозоны в каком-либо репликоне. Фаголизат используют для заражения чувствительных бактерий и получают устойчивые к антибиотикам трансдуктанты. Затем среди них отбирают варианты, лизогенные по фагу, содержащему транспозон. Такой фаг при последующей инфекции сообщает устойчивость к антибиотикам всем лизогенным клеткам. [c.110]

Следует отметить, что трансфекция может осуществляться также, если использовать хромосомную ДНК, содержащую профаг, выделенную из лизогенных клеток. При поглощении этой ДНК реципиентными клетками могут наблюдаться разные исходы, но чаще всего инфекция идет по литическому циклу с образованием зрелых фаговых частиц (W. Roming, 1968). [c.118]

В лизогенных клетках продукт гена с1 - репрессор - выключает все фаговые гены, кроме с1, в том числе гены, необходимые для литического роста фага. Гены сП и III участвуют в установлении лизогенного состояния на ранней стадии заражения, но не нужны для поддержания состояния лизогении. Как мы уже знаем, белок СИ при участии белка СИ1 включает транскрипцию гена с1. Фаг X vir содержит мутации в местах связывания репрессора, которые теперь называются операторами репрессор не может связаться с такими мутантными операторами, и потому X vir вызывает литическую инфекцию даже в присутствии репрессора. Чтобы фаг X стал вирулентным, в нем, как нам теперь известно, должны возникнуть мутации в двух операторах, Ol и 0 . [c.86]

Эффект дозы гена был продемонстрирован также в лаборатории Н. Муррея при инфекции клеток сконструированными in vitro гибридными фагами XpolA, несущими в составе гибридной молекулы ДНК ген ДНК-полимеразы I Е. соН. При индукции из лизогенного состояния [c.142]

Чтобы Преодолеть указанные затруднения, предложен ряд модификаций системы экспрессии, зависимой от фага Т7. Целевой ген вводится в клетки Е. oli в составе плазмиды под контролем промотора фага Т7. Данный промотор РЖ-полимеразой клетки-хозяина не узнается, и изучаемый ген находится в строго репрессированном состоянии. После того как культура с гибридной плазмидой достигнет определенной плотности, ее можно заразить фагом Т7 или гибридными фагами Я либо М13, несущими ген РНК-полимеразы Т7. В первых двух случаях клетки спустя некоторое время будут лизиро-ваться. В последнем — лизиса клеток не наблюдается. При инфекции фагом Я лизиса клеток также можно избежать, если ввести в вектор мзтации по генам QkS (см. 2.2.2). Кроме того, в качестве клетки-хозяина можно использовать Е. oli, лизогенную по гибридному фагу Я, несущему ген РНК-полимеразы Т7, и в нужный момент индуцировать его из состояния профага. [c.148]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология