Тимус развитие клеток

Роль тимуса как эндокринной железы известна давно. Известно также, что тимус вскоре после рождения ребенка поставляет лимфоидные клетки в лимфатические узлы и селезенку и осуществляет образование и секрецию специфических гормонов, оказывающих влияние на развитие и созревание определенных клеток лимфоидной ткани. Неизвестной, однако, оставалась химическая природа гормонально-активных препаратов, хотя в опытах на животных было четко показано, что бесклеточный экстракт вилочковой железы оказывает влияние как на рост целостного организма, так и на развитие и поддержание иммунологической компетентности, обеспечивая нормальное функционирование клеточного и гуморального иммунитетов. [c.288]

У млекопитающих сформировались две системы иммунитета — клеточный и гуморальный. Это связано с развитием двух типов лимфоцитов — Т- и В-клеток. И те, и другие образуются из стволовых клеток-предшественников в костном мозге. Эти клетки мигрируют в первичные лимфоидные органы и там дозревают. В формировании иммунологической компетентности Т-клеток решающую роль играет тимус (зобная, или вил очковая железа), откуда и их название. Что касается В-клеток, то они были обнаруже- [c.175]

Тимус (зобная железа) расположен в грудной клетке чуть выше сердца непосредственно позади рукоятки грудины. Он начинает функционировать в период внутриутробного развития, наибольшая его активность проявляется незадолго перед рождением и сразу после него. Когда ребенка перестают вскармливать грудным молоком, эта железа уменьшается в размерах и вскоре ее функция прекращается. [c.177]

Мы уже отмечали, что под действием ионизирующей радиации может происходит либо интерфазная, либо репродуктивная (митотическая) гибель клеток. Интерфазной гибели клетки предшествует появление пикнозов, затем, еще до вступления в митоз, клетка теряет способность к нормальной жизнедеятельности, а гибель ее происходит в момент митоза (или вскоре после него, по прошествии лаг-периода). Конкретные биохимические механизмы, приводящие клетку к гибели, еще в достаточной степени не установлены. Известно, что интерфазная гибель облученных лимфоидных клеток обычно не сопровождается ингибированием синтеза нуклеиновых кислот. По-видимому, ведущую роль в развитии процессов интерфазной гибели играет изменение проницаемости и структуры ядерных мембран, нарушение ядерного окислительного фосфорилирования (рис. V—4). Например, ядерное фосфорилирование в тимоцитах нарушается уже через один час после облучения крыс в дозах 0,25—1,0 Гр и восстанавливается через четверо суток. Через два часа после облучения в дозе 10 Гр способность ядер тимуса синтезировать АТФ полностью подавляется, а через четыре часа происходит снижение количества цитохромов Ь и с. Однако механизмы этих нарушений еще окончательно не установлены. Предполагаю. , что они связаны с первичным изменением ядерной мембраны, нарушением проницаемости мембран и выходом из них ряда веществ, активно влияющих иа процессы, осуществляющие синтез макроэргов и ядерное фосфорилирование. В дальнейшем [c.178]

Другой экспериментальный пример отрицательной селекции в тимусе связан с половым антигеном, который имеется у. мышей-самцов и отсутствует у самок. Трансгенные мыши-самцы, обладающие рецептором, специфичным к комплексу полового антигена с собственными молекулами МНС, характеризуются незавершенным развитием клеток в тимусе. У них дифференцировка тимоцитов, экспрессирующих данный рецептор, завершается на стадии двойных позитивов (СВ4 СВ8 ). В популяции одинарных позитивов (С04 СВ8 или СВ4"СВ8 ) на периферии также отсутствуют Т-клетки, обладающие рассматриваемым рецептором. В то же время у трансгенных самок тимоциты с рецепторами к антигену самца проходят полный путь дифференцировки и мигрируют на периферию. [c.180]

Как отмечалось выше (гл. 7), Т-система иммунитета включает тимус, различные субпопуляции Т-лимфоцитов, фуппу цитокинов, продуцируемых Т-клетками, и эффекторные молекулы — антигенраспознающие Т-клеточные рецепторы (ТКР). Ясно, что полноценному проявлению этой системы у млекопитающих предшествовал длительный путь эволюционного развития. [c.422]

Первичные лимфоидные органы служат основным местом развития лимфоцитов. Здесь лимфоциты дифференцируются из стволовых лимфоидных клеток, размножаются и созревают в функциональные клетки. У млекопитающих Т-клетки созревают в тимусе, а В-лимфоциты — в печени плода и в костном мозге (см. гл. 12). Пти- [c.44]

В тимусе происходит формирование Т-клеток из клеток-предшественников с еше неперестроенными генами Т-клеточных рецепторов (ТкР). В процессе развития лимфоцитов в тимусе эти гены подвергаются перестройке, после чего Т-клетки начинают экспрессировать ТкР, способные распознавать продукты деградации антигенов или пептиды в связывающей их полости мо- [c.260]

Первое иммунодефицитное заболевание, получившее название Х-сцепленной агаммаглобулннемии (ХСА) было описано в 1952 г. О. Братоном. Заболевание обусловлено рецессивным геном, локализованным на Х-хромосоме, и выявляется только у мальчиков, обладающих набором половых хромосом XY. Девочки не болеют, так как даже если они гетерозиготны, то рецессивный ген одной Х-хромосомы компенсируется нормальным геном гомологичной Х-хромосомы. При данной форме иммунодефицита отсутствуют В-клетки и плазмоциты, в лимфоидной ткани нет центров размножения, в сыворотке не удается обнаружить IgM, IgD, IgA или IgE.ypoB Hb IgG крайне низкий и составляет всего 10% от нормы. В то же время больные имеют нормально развитый тимус. Т-клетки в количественном и функциональном отношении не отличаются от клеток здоровых детей. При этом заболевании наблю- [c.371]

Тимус — наиболее ранний лимфоидный орган, возникающий в процессе зародышевого развития у позвоночных животных. У мышей он формируется из эндодермы 3-го и 4-го глоточных карманов и эктодермы 3-й и 4-й жаберных щелей и до 10-го дня внутриутробного развития представляет собой незначительную плотную массу эпителиальных клеток (см. рис. 6.6 и 19.1). К 11-му дню в зачатке органа обнаруживаются первые крупные лимфоциты с выраженной базофилией цитоплазмы. Они мигрируют сюда из желточного мешка, а позднее — из эмбриональной печени. Источником предшественников тимоцитов в постнатальном периоде ЯВЛЯЮТСЯ клетки костного мозга. Ьо мере эмбрионального развития в тимусе прогрессивно увеличивается количество тимоцитов как за счет продолжающейся их миграции из эмбриональной печени и развивающегося костного мозга, так и благодаря активной пролифераций клеток in situ. На 14-15-й дни эмбриогенеза тимоциты приобретают маркер Т-клеток — Thy-1, антигены МНС. В этот же период в тимусе наблюдаются клетки с маркером хелперных Т-клеток — D4. На 17-й день развивающийся тимус обогащается клетками, экспрессирующими маркер цитотоксических Т-лимфоцитов — D8. К моменту рождения (21-й день внут- [c.380]

Тимоциты получали от трансгенных мышей, Т-клетки DS" которых несли ТкР, распознающий ВЛХМ в ассоциации с молекулой При помощи флуоресцентного клеточного сортера изучали экспрессию молекул D4 и D8 тимоцитами. При нормальном развитии клетки D4 D8 становились D4 D8 , а затем превращались в зрелые D4 D8 или D4 D8 либо погибали. В контроле (нетрансгенные мыши) основную популяцию тимоцитов составляли клетки D4 D8 и меньшие популяции - D4 D8 и D4 D8. У трансгенных мышей, экспрессирующих аллель происходила положительная селекция Т-клеток в тимусе, в результате чего формировалась гораздо более многочисленная популяция D4" D8. Такая селекция не происходила в отсутствие аллеля (Обозначения высокий , низкий , и относятся к уровню экспрессии маркеров D.) [c.250]

Рис. 18-3. Развитие Т- и В -лимфоцитов. И у млекопитающих, и у птиц небольшое число кпеток-предшественников мигрирует с кровью в тимус, где они дифференцируются в лимфоциты тимуса. Большинство этик лимфоцитов в тимусе погибает, но некоторые мигрируют во вторичные лимфоидные органы и становятся лимфоцитами, происходящими из тимуса (Т-клетками). У птиц клетки-предшественники переходят в фабрициеву сумку, где дифференцируются в лимфоциты сумки, многие из этих лимфоцитов погибают, а некоторые мигрируют во вторичные лимфоидные органы и становятся лимфоцитами, происходящими из фабрициевой сумки (В-клетками). У млекогштающих клетки-предшественники, предназначенные для того, чтобы стать В-клетками, дифференцируются в лимфоциты в самой кроветворной ткани, а затем переходят во вторичные лимфоидные органы и становятся здесь В-клетками. Термины Т-клетки и В-клетки часто используются такэке для обозначения лимфоцитов тимуса и yiviKH (или костного мозга) соответственно. На какой стадии развития клетки-предшественники становятся детерминированными (коммитированными) кразвитию в Т- или В-лимфоциты, пока не ясно. Несколько позже в этой главе мы обсудим, почему в первичных

Сравнительно недавно было показано, что в мРНК, детерминирующей синтез легких цепей иммуноглобулинов, содержится информация как для вариабельной, так и для константной части белковых цепей [191]. Согласно результатам, полученным при генетических исследованиях, процессу транскрипции, вероятно, предшествует объединение областей V и С. Путь дифференцировки клеток, продуцирующих антитела, очень сложен, что, по-видимому, тесно связано со сложностью самого иммунного ответа 192, 193]. Т- и В-клетки (гл. 5, разд. В,4), называемые иногда малыми лимфоцитами, образуются из общего предшественника — стволовых клеток. У птиц В-клетки формируются в специальном органе — фабрициевой сумке и в других частях тада. У млекопитающих, очевидно, В-клеткн образуются главным образом в костном мозге, а Т-клетки — в тимусе (зобной железе), где они находятся под регуляторным влиянием гормона тимозина [194, 195], изменяющего направление развития каким-то еще непонятным обрадом. [c.365]

Первыми веществами, рекомендованными Департаментом по контролю за качеством пищевых продуктов, медикаментов и косметических средств (США) для использования в качестве иммуносупрессоров при пересадке органов у человека, были моноклональные антитела мыши ОКТЗ. За отторжение органов отвечают так называемые Т-клетки - лимфоциты, дифференцирующиеся в тимусе. ОКТЗ связываются с рецептором, находящимся на поверхности любой Т-клетки, который называется СОЗ. Это предупреждает развитие полного иммунного ответа и отторжение трансплантированного органа. По- [c.212]

Иммунная система обладает уникальной способностью отвечать на появление чужеродных частиц выработкой огромного числа лимфоцитов, способных специфически повреждать именно эти частицы. Этими частицами могут быть чужеродные клетки, например патогенные бактерии, ошибочно измененные клетки организма, включая те, которые вызывают злокачественные новообразования, надмолекулярные частицы, такие, как вирусы, макромолекулы, включгш чужеродные организму белки. Одна из групп лимфоцитов, так называемые Т-лимфо-циты, представляет собой популяцию лимфоцитов, производство которых контролируется тимусом. Одна субпопуляция Т-лимфоцитов, называемая Т-киллерами, непосредственно узнает чужеродные частицы и участвует в их уничтожении. Другая группа, называемая В-лимфоцитами, продуцирует особые белки, выделяемые в кровеносную систему, которые узнают чужеродные частицы, образуя высокоспецифичный комплекс на первой стадии их уничтожения. Эти белки называют иммуноглобулинами. Чужеродные вещества, которые вызывают иммунный ответ, обычно называют антигенами, а. соответствующие иммуноглобулины — антителами. Установлено, что каждый В-лимфоцит продуцирует только один тип антител. Следовательно, предполагается, что все В-лимфоциты, продуцирующие идентичные антитела, происходят из одной родительской клетки, образуя, таким образом, один клон. Стимулирование интенсивного деления такой клетки является ответом на появление определенного антигена. Следует отметить, что это деление хотя и интенсивно, но всегда ограничено и, видимо, общее число В-лимфоцитов, продуцирующих определенный тип антител, подвергается регуляции подобно тому, как регулируется рост определенного органа, будь то развитие или регенерация. Прекращение регуляции приводит к неограниченному росту клона, что наблюдается в случае злокачественного заболевания иммунной системы, называемого миеломой. Это приводит к сверхпродукции определенного вида иммуноглобулина. [c.29]

Это центральное положение клонально-селекционной теории иммунитета долгие годы вызывало большие дискуссии. Была понятна предтерминированность к антигенам, с которыми организм встречался в процессе филогенеза, но возникали сомнения действительно ли есть Т-лимфоциты с рецепторами к новым (синтетическим и химическим) антигенам, возникновение которых в природе связано с развитием технического прогресса в XX веке. Однако специальные исследования, проведенные с помощью наиболее чувствительных серологических методов, выявили у человека и более чем у 10 видов млекопитающих нормальные антитела к ряду химических гаптенов — динитрофенилу, З-йод-4-оксифенилуксусной кислоте и т. д. [118]. По-видимому, трехмерные структуры рецепторов действительно весьма разнообразны, и в организме всегда может найтись несколько клеток, рецепторы которых достаточно близки к новой детерминанте. Возможно, что окончательная притирка рецептора к детерминанте может происходить после их соединения в процессе дифференцировки Трлимфоцитов в Тг-лимфоциты после встречи со своим антигеном Тр клетка путем одного — двух делений превращается в ан-тигенраспознающую и активированную (коммитирован-ную, примированную по терминологии разных авторов) антигеном долгоживущую Тг-клетку. Тг-лимфоциты способны к рециркуляции, могут повторно попадать в тимус, чувствительны к действию анти-0-, антитимоцитарных и антилимфоцитарных сывороток. Эти лимфоциты составляют центральное звено иммунной системы. После образования клона, т. е. размножения путем деления в морфологически идентичные, но функционально неоднородные клетки, Т-лимфоциты активно участвуют в формировании иммунного ответа. [c.8]

Рецептор Т-клеток представляет собой антителоподобный гетеродимер, кодируемый генами, которые собираются из нескольких генных сегментов в процессе развития Т-клеток в тимусе. Активация Т-клеток происходит, когда эти рецепторы связываются с фрагментами чужеродных антигенов, ассоциированными с гликопротеинами МНС на поверхности других клеток собственного организма. Такой процесс совместного узнавания МНС гарантирует, что Т-клетки узнают чужеродный антиген только в том случае, если он связан с соответствующей клеткой-мишенью Существуют два основных класса молекул МНС 1) молекулы класса I, имеющиеся на поверхности почти всех соматических клеток с ядрами, - они представляют фрагменты вирусных белков цитотоксическим Т-клеткам 2) молекулы класса II, имеющиеся на поверхности В-клеток и специализированных антиген-представляющих клеток, - они представляют фрагменты чужеродных антигенов Т-хелперам. Тот факт, что определенные аллельные формы молекул МНС классов I и II неспособны представлять Т-клеткам определенные антигенные детерминанты, позволяет объяснить, почему эти молекулы столь полиморфны [c.283]

Узнавание Т-лимфоцитами антигена, ассоциированного с гликопротеинами МНС на поверхности клетки-мишени, осуществляется Т-клеточным антигенным рецептором (T R) и одним из трансмембранных белков, D4 или D8, являющихся корецепторами T R. Предполагается, что невалентный комплекс образуется за счет стабилизирующих контактов между вариабельными участками молекулы T R, антигеном и полиморфными участками МНС, а таьсже между мембранным белком D4 (или DS) и неполиморфными областями МНС класса II (или класса I соответственно). Для скоординированных взаимодействий T R и D4 (или D8) с белками МНС клеток-мишеней требуется определенная совокупность свойств Т-клеток, которые появляются во время развития лимфоцитов в тимусе, их дифференциации и созревания. [c.69]

В пролиферативный ответ на действие ИЛ-7 вступают незрелые предшественники В-клеточного пути развития пре-В1 и пре-Вг. Клетки, более продвинутые в дифференцировке и начавшие экспрессию поверхностного иммуноглобулина, остаются инертными к воздействию цитокина (этапы дифференцировки В-клеток см. в гл. 8). Ростстимулирующая активность ИЛ-7 распространяется и на незрелые пре-Т-клетки костного мозга и тимуса. [c.122]

Особенностями ИЛ-7, отличающими его от других цитокинов, являются охраниченность как тканевой локализации (клетки стромы костного мозга и, возможно, тимуса), так и направленности действия (незрелые формы В- и Т-клеточного пути развития). [c.122]

Т-клеточнояцг данный росток дифференцировки на территории костного мозга проходит только самый начальный этап развития — формирование от лимфоидной стволовой клетки предшественника Т-клеток (пре-Т-кл.) основные события процесса созревания различных су популяций клоноспецифических Т-клеток разворачиваются в тимусе [c.140]

На первом этапе дифференцировки образуются полипотент-ные предшественники миелопоэза (КОЕ) и лимфопоэза — лимфоидная стволовая клетка (ЛСК). КОЕ дает начало формированию мегакариоцитам, эритроцитам и гранулоцитам (бахилам, эозино-филам, нейтрофилам), а также моноцитам. ЛСК обеспечивает развитие В-клеток и самых ранних предшественников Т-клеток (пре-Т-кл.), мигрирующих в тимус для дальнейшего развития. Диф рен-цированные клетки костного мозга проникают в кровеносную систему, чтобы затем колонизировать ткани, где и завершают свой жизненный цикл. Исключение составляют эритроциты — переносчики кислорода, и тромбоциты, участвующие в закупорке поврежденных сосудов. Для этих клеточных форм развитие заканчивается в кровеносной системе. Моноциты крови представляют промежуточную форму и завершают дифференцировку на периферии, о )азуя тканевые макрофаги [c.142]

Наиболее ранний предшественник Т-клеток, мигрировавший из костного мозга в субкапсулярную область тимуса, обладает нативной организацией генов для ТКР — исходным состоянием генома, которое определяется как генная организация зародышевой линии развития. В результате взаимодействия субкапсулярных тимоцитов с эпителиальными клетками данного региона происходит первое р>еорганизационное событие. На этом этапе внутри-тимусного развития оно касается только генов для р-цепи ТКР и проявляется в объединении одного из двух D-сегментов с одним из двенадцати J-сегментов. [c.163]

Гибридные пре-Т-клетки костного мозга, заселяющие родительский тимус, строма которого экспрессирует только одну аллельную форму молекул МНС (Н-2 или Н-2 ), после достижения стадии развития с фенотипом С04 С08 арТКР имеют множество клонов с разной специфичностью по арТКР. Однако дальнейший путь развития обеспечен только тем клонам, которые распознали молекулы МНС, характерные для тимуса данного генотипа. Все остальные погибают и не выходят на периферию. [c.177]

Ясно, что отсутствие соответствующих рецепторов к собственным молекулам МНС не позволяет тимоцитам пройти полный путь развития и проявить себя в цитолитической реакциии. Через 3-4 дня клетки, неспособные распознать собственные антигены, погибают в тимусе. [c.177]

Экспрессия ар-цепей в начальный период развития тимоцитов определяет накопление самых разнообразных по специфичности клеточных клонов, которые вступают в процесс распознавания молекул МНС на эпителиальных клетках коркового слоя (рис. 7.12 7.13). Относительно невысокая степень сродства между рецепторами и молекулами МНС является сигналом к началу дифференцировки тимоцитов и миграции созревших клеток на периферию (рис.7.13.1). Значительная степень сродства между взаимодействующими молекулами будет причиной гибели высокоаффинных клонов в результате апоптоза (рис. 7.13,2). Следует заметить, что элиминирующее действие высокой аффинности характерно только для тимуса, но не для периферических лимфоидных образований. Среди клонов клеток тимуса будут и такие, рецепторы которых либо вообще не взаимодействуют с молекулами МНС, либо это взаимодействие осуществляется при крайне низкой степени активности. И в первом, и во втором случаях судьба низкоаффинных клонов предопределена гибель в области кортико-ме-дуллярного соединения. И, наконец, одно из явлений внутрити-мусного развития клеток связано с элиминацией аутореактивных (запрещенных) клонов. Успешное распознавание молекул МНС в корковом слое еще не гарантирует завершения процесса развития клона и его мифации на периферию. Если рецепторы тимоцитов [c.180]

Тимус — наиболее ранний лимфоидный орган. К 11 -му дню в зачатке тимуса появляются первые крупные лимфоидные клетки, мигрирующие в него из желточного тела, а позднее — из эмбриональной печени. По мере эмбрионального развития в тимусе прогрессивно увеличивается количество лимфоцитов за счет продолжающейся их миграции из эмбриональной печени, а так же активной пролиферации in situ [c.381]

Раннее становление Т-системы в процессе внутриутробного развития выявлено и у человека (рис. 19.2 и табл. 19.1). Уже на самых начальных этапах эмбриогенеза (6-я неделя развития), когда размер зародыша не превышает 12 мм, наблюдается закладка тимуса. К. 7-й неделе зачаток тимуса еще свободен от лимфоцитов и представляет собой лишь ретикулоэпителиальную морфологическую структуру. Большие лимфоциты в органе появляются позднее — через 8 недель внутриутробной жизни. Однако лимфоциты, метящиеся антисывороткой к Т-клеткам взрослых людей, обнаружены в печени 5-недельного плода, а на 7-й неделе эмбриогенеза лимфоциты этого органа вступают в реакцию СКЛ, что указывает на способность таких клеток к распознаванию аллоантигенов по Т-клеточному типу. На 10-11-й неделе внутриутробного развития в тимусе зародыша хорошо различаются корковый и мозговой слои. Число тимоцитов на 10-й неделе беременности со- [c.381]

В онтогенезе кур первые лимфоциты в зачатке тимуса появляются на 11-й день эмбрионального развития. Это крупные клетки с диаметром около И мкм. Между 11-м и 13-м днями преимущественный размер тимоцитов составляет 8 мкм, к 16-му дню — 5,5 мкм. Смена гистологической картины связана с процессом внутритимусной дифференцировки и поэтапным переходом клеток от незрелых предшественников к более зрелым 4иэрмам. [c.384]

Тимус как центральный орган иммунной системы представляет собой эволюционное приобретение позвоночных животных. У всех беспозвоночных он отсутствует, даже в зачаточной форме. Возникновение данного органа у примитивных позвоночных животных было бесспорно ключевым событием в эволюции иммунитета, и по значимости его следует отнести к эволюционному процессу, подходящему под определение ароморфоза. Действительно, появление специальной органной структуры, основное назначение которой — генерализация в онтогенезе Т-клеточного пути развития, значительно повысило эффективность работы всей системы специфической иммунной зашиты. Как говорилось выше, именно в тимусе формируются основные функционально активные субпопуляции Т-клеток, именно в тимусе медиаторы иммунитета находят свое наиболее эффективное выражение в регуляции созревания Т-клеточного пула, именно в тимусе созданы условия для клоноспецифической экспансии Т-клеток и, наконец, именно от тимуса зависит заселение периферии эффекторными и регуляторными клетками, принимающими непосредственное участие в иммунном реагировании (гл. 7). [c.422]

Амфи ш. В онтогенезе тимус у лягушек возникает очень рано — через три дня после оплодотворения, в результате инвагинации дорсального эпителия второго глоточного кармана. У личинок на 6-8-й день развития (стадия 48) уже сформированы корковая и медуллярная зоны. В отличие от млекопитающих кора и медулла отделены друг от друга особым клеточным барьером, который богат кровеносными сосудами и IgM-продуцирующими клетками. Кора содержит в основном пролиферирующие лимфоциты, окруженные эпителиальными клетками. Кроме того, здесь представлены макрофаги и дендритные клетки. В медуллярной зоне помимо лимфоцитов и клеток стромы изредка встречаются миелоидные клетки, клетки слизистых покровов и пузырчатые, дегенерирующие клетки. [c.424]

В онтогенезе тимус птиц начинает развиваться из третьего и четвертого глоточных каналов. Первые лимфоциты в зачатке тимуса появляются на 11-й день эмбриогенеза. Это крупные клетки с диаметром около 11 мкм. В последующие дни большие лимфоциты замещаются клетками меньших размеров. Так, между 11-ми 13-м днями эмбрионального развития преимущественный размер тимоцитов составляет 8 мкм, к 16-му дню основная масса клеток имеет размер около 5,5 мкм. Смена гистологической картины связана с процессами внутритимусной дифференцировки и поэтапного перехода клеток от незрелых предшественников к более зрелым формам. [c.425]

Кора тамуса (кортикальная зова, корковое вещество) — гистологически внешняя зона каждой, отдельно взятой дольки тимуса место, где предшественники Т-клеточного пути развития пролифе Я1руют, реорганизуют гены Т-клеточных рецепторов, подвергаются положительной селекции при взаимодействии с молекулами I или II классов МНС на кортикальных эпителиальных клетках. [c.463]

Было показано, что дифференцировка эпителиального зачатка индуцируется прилежащими мезенхимными клетками. Для того чтобы показать это, провели убедительный опыт у 11-дневного-зародыша мыши извлекли зачаток поджелудочной железы, очистили его от мезёнхимы и поместили на очень тонкий целлюлозноацетатный фильтр, имеющий поры определенного размера Х миллипоровый фильтр). Затем с другой стороны фильтра поместили мезенхимные клетки (па фильтре их удерживал сгусток крови). Этот маленький сэндвич культивировали в питательной среде. В этих условиях эпителиальный зачаток дифференцировался в поджелудочную железу, причем даже с той же скоростью, что и в организме. В отсутствие мезенхимы эпителиальный зачаток превращался в слой плоских недифференцированных клеток. Между прочим, индукционные взаимодействия между эпителиальными и мезенхимными клетками часто встречаются в процессе зародышевого развития позвоночных. Так, благодаря индукционному влиянию окружающей мезенхимы происходит дифференцировка эпителиальных зачатков слюнной и щитовидной желез, дифференцируются почка, кожа и тимус. [c.204]

Экспрессия Т-клеточных маркеров в процессе созревания Т-клеток у человека. В стволовых клетках тимуса присутствует фермент терминальная дезоксинуклеотидил-трансфераза (ТдТ) на стадии II ее активность уменьшается, а в клетках мозговой зоны полностью исчезает. В процессе дифференцировки появляется несколько поверхностных гликопротеинов. На мебране корковых тимоцитов, находящихся на II стадии развития, присутствует молекула D1. которой уже нет на клетках мозгового слоя. Маркеры D2 и D7 (общий маркер Т-клеток) появляются на очень ранних стадиях дифференцировки и сохраняются до стадии зрелой Т-клетки. Зрелые Т-клетки сохраняют и молекулу D5, которая также появляется на ранней стадии. Молекула СОЗ вначале, на стадии I, экспрессируется в цитоплазме (цито), а затем и на клеточной поверхности, одновременно с ТкР. У большинства клеток на стадии II поверхностные молекулы СОЗ и аР-ТкР присутствуют в небольшой концентрации, но она значительно возрастает на стадии [c.222]

Первые исследования в этой области проводились по сложной схеме, включавшей тимэкто-мию, облучение, введение костного мозга и пересадку тимуса (см. гл. 12). Их результаты показали, что цитотоксические лимфоциты лизируют только клетки-мищени с такими же МНС-анти-генами, какие экспрессируют клетки тимуса, в котором происходило развитие Т-клеток. Эти и другие данные позволяют предполагать, что созревающие Т-клетки учатся распознавать антигены только в контексте молекул МНС, с которыми они первоначально контактировали в тимусе. [c.250]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология