Ацетилкоэнзим образование

Необходимо подчеркнуть, что тяжелые формы кетонемии при диабете,, сопровождающиеся развитием ацидоза и возникновением комы, конечно, нельзя рассматривать как компенсаторное приспособление. В этом случае мы, несомненно, имеем дело с патологическим нарушением обменных процессов. Механизм их возникновения можно (хотя бы отчасти) объяснить следующим образом при недостаточном окислении углеводов и усиленном распаде жиров и белков в организме появляется избыток промежуточных и конечных продуктов жирового и азотистого обмена, в частности аммонийных солей. Но аммиак прерывает лимоннокислый цикл Кребса, устраняя кетоглютаровую кислоту путем аминирования ее в глютаминовую кислоту. Вследствие этого в ткаиях нарушается в той или иной степени способность к окислению пировиноградной и уксусной кислот (точнее ацетилкоэнзима А), обмен которых переключается на образование ацетоуксусной кислоты (см. стр. 292). 1%)оме того, вероятное нарушение карбоксилирования пировиноградной кислоты ограничивает синтез щавелевоуксусной кислоты и делает малоэффективным цикл трикарбоновых кислот. Это также может быть одной из причин развития тяжелого ацидоза при диабете. [c.300]

Одним из примеров ферментативных реакций с участием ТПФ является декарбоксилирование пирувата с отщеплением СО2 и образованием уксусного альдегида и в конечном счете ацетилкоэнзима А. Кроме того, тиаминпирофосфат в составе активного фермента способен осуществлять прямое окисление углеводов, катализируя транскетолазную реакцию. [c.108]

При этом ацетильная группа связывается с 8Н-концом молекулы 1.2 с образованием ацетилкоэнзима А, обозначаемого для краткости СНзС08СоА. Дальнейшие стадии биосинтеза показаны на схеме 1. [c.16]

В разд. 1.2.2 была приведена схема биосинтеза алифатических изопреноид-ных веществ. Основной строительный блок их, изопентенилпирофосфат 1.7, рождается путем конденсации трех молекул ацетилкоэнзима А с промежуточным образованием мевалоновой кислоты 1.5. Поэтому этот способ построения природных молекул называют мевалонатным путем биосинтеза. [c.41]

Окисление ацетилкоэнзима А с образованием СОз и Н2О, очевидно, должно протекать по следующему уравнению (валовому) [c.263]

В результате конденсации ацетилкоэнзима А со щавелевоуксусной кислотой с образованием лимонной кислоты и ее частичного последующего окисления освобождаются СОз и Н2О в количестве, эквивалентном количеству исчезнувшего ацетила. Таким образом, общий баланс реакции оказывается таким, что здесь можно говорить о сжигании ацетила в лимоннокислом цикле. Впервые на возможность окисления ряда веществ при помощи такого своеобразного механизма указал Кребс. Поэтому лимоннокислый цикл обычно называют циклом трикарбоновых кислот Кребса. [c.264]

На этой стадии цикл замыкается и снова становится возможным образование лимонной кислоты, если в реагирующей системе имеется избыток ацетилкоэнзима А. [c.266]

Это является бесспорным доказательством возможности образования в организме ацетоуксусной кислоты из двух молекул уксусной кислоты, точнее, из активной ее формы, т. е. ацетилкоэнзима А. Возможность окис-292 [c.292]

В настоящее время до некоторой степени расшифрован и механизм участия в окислительном декарбоксилировании пировиноградной кислоты отдельных компонентов вышеприведенной ферментной системы. По-види-мому, можно считать наиболее вероятной следующую последовательность реакций, приводящих к образованию из пировиноградной кислоты ацетилкоэнзима А и Og. [c.275]

Это соединение взаимодействует затем с коэнзимом А с образованием ацетилкоэнзима А [c.276]

Возможность окисления ацетоуксусной кислоты, вероятно в форме ацето-ацетилкоэнзима А, в тканях доказана многими опытами. Так, опыты с пропусканием ацетоуксусной кислоты через изолированное сердце и через мышцы показали, что она полностью окисляется до СО2 и Н О. Окисление ацетоуксусной кислоты было обнаружено и в мозгу. Единственным органом, не использующим ацетоуксусную кислоту, является печень, в которой в то же время происходит усиленное образование этого промежуточного продукта окисления жирных кислот. Печень снабжает другие органы животного этим легко окисляемым энергетическим материалом. Описанные факты указывают, что ацетоуксусная кислота является нормальным продуктом обмена веществ в организме и играет большую роль в его жизнедеятельности. [c.309]

Кребса, устраняя кетоглютаровую кислоту путем аминирования ее в глютаминовую кислоту. Вследствие этого в тканях нарушается в той или иной степени способность к окислению пировиноградной и уксусной кислот (точнее ацетилкоэнзима А), обмен которых переключается на образование ацетоуксусной кислоты (см. стр. 308). Это также может быть одной из причин развития тяжелого ацидоза при диабете. [c.319]

Наши знания о биохимических превращениях позволяют наметить следующие пути синтеза жиров из углеводов. Молекула жира, как известно, представляет собой эфир глицерина и жирных кислот. Надо, следовательно, рассмотреть пути образования из углеводов как глицерина, так и жирных кислот. Возможность образования глицерина из промежуточных продуктов распада углеводов (например, глицеринового альдегида) достаточно ясна и обоснована. В отношении пути синтеза жирных кислот можно высказать следующие соображения. Встречающиеся в природнБГх жирах жирные кислоты содержат почти исключительно четное число углеродных атомов сама углеродная цепь, как правило, довольно длинная. Поэтому наиболее вероятно, что синтез жирной кислоты происходит путем конденсации нескольких молекул низкомолекулярных кислот. Таким исходным веществом может служить уксусная кислота, молекулы которой в форме ацетилкоэнзима А (стр. 309) многократно конденсируясь между собой, дают высокомолекулярную жирную кислоту с четным числом углеродных атомов. [c.404]

Ацетилхолин представляет собой сложный эфир уксусной кислоты и холина. Он синтезируется в тканях при помощи специального фермента холинацетилазы. Синтез ацетилхолина в нервной системе протекает при участии глюкозы, распад которой дает ацетильные группы и энергию, необходимую для образования аденозинтрифосфата, обеспечивающего фосфорилирование промежуточных продуктов, необходимых для синтеза. Предпоследним этапом является образование ацетилкоэнзима А. [c.435]

Исходными для синтеза хлорофилла субстратами являются очень простые органические соединения — ацетат и глицин. Процесс синтеза хлорофилла принято подразделять на три этапа. Первый этап состоит из следующих реакций I). Образование ацетилкоэнзима А, в котором принимают участие ацетат, коэнзим А и АТФ. Реакция катализируется ацилкоэнзим А-синтетазой. [c.48]

Лигазы, катализирующие процессы возникновения С—5-связи, являются ацил-КоА-синтетазами. Ацетил-КоА-синтетаза, например, катализирует весьма важную реакцию образования ацетилкоэнзима А [c.22]