Декарбоксилирование пирувата

Рис. 20.7. Схема регуляторных механизмов ряда процессов углеводного обмена млекопитающих реакции катаболизма (гликогенолиз, гликолиз, окислительное декарбоксилирование пирувата, цикл ТКК) — сплошные линии реакции анаболизма (глюконеогенез, синтез гликогена) — пунктирные линии. Активация ферментов (+) ингибирование (-). Главные регуляторные ферменты (Т) — гликогенфосфорилаза ( ) — фосфофруктокиназа (з) — пируватдекарбоксилаза (7)— изоцитратдегидрогеназа ( - пируваткарбоксилаза — гликогенсинтаза

Рис. 101. Схема. цик,па трикарбоновых кислот (вместе со стадией окислительного декарбоксилирования пирувата)

Окислительное декарбоксилирование пирувата (ОДП) [c.261]

Образовавшийся в процессе окислительного декарбоксилирования аце-тпл-КоА подвергается дальнейшему окислению с образованием СО, и Н,0. Полное окисление ацетил-КоА происходит в цикле трикарбоновых кислот (цикл Кребса). Этот процесс, так же как окислительное декарбоксилирование пирувата, происходит в митохондриях клеток. [c.345]

Следует отметить, что, если первый этап аэробного окисления углеводов — гликолиз является специфическим процессом катаболизма глюкозы, то два последующие — окислительное декарбоксилирование пирувата и ЦТК относятся к общим путям катаболизма (ОПК). После образования пирувата (Сз фрагмент) и ацетил-КоА (С2-фрагмент), образующихся при распаде не только глюкозы, но и липидов и аминокислот, пути окисления этих веществ до конечных продуктов происходят одинаково по механизму реакций ОПК. [c.261]

Образовавшийся в результате окислительного декарбоксилирования пирувата в митохондриях ацетил-КоА вступает в цикл Кребса. Данный цикл происходит в матриксе митохондрий и состоит из восьми последовательных реакций (рис. 10.9). Начинается цикл с присоединения ацетил-КоА к оксалоацетату и образования лимонной кислоты (цитрата). Затем лимонная кислота (шестиуглеродное соединение) путем ряда дегидрирований (отнятие водорода) и двух декарбоксилирований (отщепление СО,) теряет два углеродных атома и снова в цикле Кребса превращается в оксалоацетат (четырехуглеродное соединение), т.е. в результате полного оборота цикла одна молекула ацетил-КоА сгорает до СО, и Н,0, а молекула оксалоацетата регенерируется. Рассмотрим все восемь последовательных реак-ций (этапов) цикла Кребса. [c.345]

Эту реакцию можно рассматривать как процесс, состоящий из двух последовательных стадий стадии декарбоксилирования пирувата, согласно уравнению (8-10), и стадии конденсации двух образовавшихся молекул ацетальдегида — путем обращения реакции (8-11). [c.202]

Процесс окислительного декарбоксилирования пирувата происходит в матриксе митохондрий. В нем принимают участие (в составе сложного мультиферментного комплекса) 3 фермента (пируватдегидрогеназа, ди-гидролипоилацетилтрансфераза, дигидролипоилдегидрогеназа) и 5 коферментов (ТПФ, амид липоевой кислоты, коэнзим А, ФАД и НАД), из [c.344]

Регуляция окислительного декарбоксилирования пирувата. Процесс, катализируемый ПД-комплексом в животных тканях, необратим, и регуляция его активности составляет одну из важных стадий в регуляции общих путей катаболизма, связывая между собой такие метаболические процессы, как глико- [c.263]

Цикл трикарбоновых кислот (цикл Кребса) представляет собой конечный общий путь для окисления топливных молекул. Большинство топливных молекул вступает в цикл в виде ацетил-КоА. Окислительное декарбоксилирование пирувата, приводящее к образованию ацетил-КоА, является связующим звеном между гликолизом и циклом трикарбоновых кислот. Заметим, что последний служит также источником строительных [c.358]

Во время четвертой реакции происходит окислительное декарбоксилирование а-кетоглутаровой кислоты с образованием высокоэнергетического соединения сукцинил-КоА. Механизм этой реакции сходен с таковым реакции окислительного декарбоксилирования пирувата до ацетил-КоА, а-кетоглутаратдегидрогеназный комплекс напоминает по своей структуре пируватдегидрогеназный комплекс. Как в одном, так и в другом случае в реакции принимают участие 5 коферментов ТПФ, амид липоевой кислоты, HS-KoA, ФАД и НАД. [c.347]

Регуляция глюконеогенеза. Важным моментом в регуляции глюконеогенеза является реакция, катализируемая пируваткарбоксилазой. Роль положительного аллостерического модулятора этого фермента выполняет ацетил-КоА. В отсутствие ацетил-КоА фермент почти полностью лишен активности. Когда в клетке накапливается митохондриальный ацетил-КоА, биосинтез глюкозы из пирувата усиливается. Известно, что ацетил-КоА одновременно является отрицательным модулятором пируватдегидрогеназного комплекса (см. далее). Следовательно, накопление ацетил-КоА замедляет окислительное декарбоксилирование пирувата, что также способствует превращению последнего в глюкозу. [c.341]

Основной реакцией, протекающей с участием ТПФ, является декарбоксилирование пирувата в составе пируватдегидрогеназного комплекса. Атом углерода, находящийся между атомами азота и серы тиазолового кольца ТПФ, ионизируется и образует карбанион, который легко присоединяется к карбонильной группе пирувата. Положительно заряженный азот в кольце ТПФ принимает на себя электроны, стабилизируя формирование отрицательного заряда, необходимого для декарбоксилирования. Затем протонирование приводит к образованию гидроксиэтилтиаминпирофосфата. Конечным продуктом реакции является ацетилкофермент Л. На рис. 11 приведена [c.37]

Дальнейшие события развиваются в одном из трех направлений. В аэробных условиях происходит окислительное декарбоксилирование пирувата в соответствии со схемой, описанной в 4.1 для окислительного декарбоксилирования Of-кетокислот. В данном случае оно протекает в комплексе из трех ферментов, называемом пируватдегидрогеназным комплексом. Итогом этого процесса является [c.348]

И этап окислительное декарбоксилирование пирувата [c.260]

На втором этапе протекает цепь реакций окислительного декарбоксилирования пирувата, в результате которых происходит образование одного из центральных метаболитов клетки ацетил 8-КоА и окисление одного атома углерода пирувата до СО2. Поскольку в расчете на одну молекулу глюкозы образуется две молекулы пирувата, на этом этапе уже происходит окисление двух атомов углерода глюкозы до СО2. [c.260]

Декарбоксилирование пирувата при спиртовом брожении требует присутствия [c.569]

Следует помнить, что окислительное декарбоксилирование пирувата представляет собой один из общих путей катаболизма, поскольку на уровне пирувата в этот процесс вовлекается ряд метаболитов обмена аминокислот и липидов. [c.263]

Активированный ацетильный остаток, образовавшийся при окислительном декарбоксилировании пирувата, далее полностью окисляется до СО2 в цикле трикарбоновых кислот (лимоннокислом цикле или цикле Кребса). Этот путь назван циклом Кребса в честь английского ученого Г. Кребса (лауреата [c.264]

Последующие исследования подтвердили высказанное Г. Кребсом положение о центральной роли ЦТК в распаде веществ в организме до конечных продуктов Oj и HjO. Наряду с окислительным декарбоксилированием пирувата этот процесс относится к общим путям катаболизма и является конечным путем окислительного катаболизма всех видов биомолекул (углеводы, липиды, аминокислоты), которые в аэробных условиях либо превращаются в ацетил-КоА, либо в промежуточные соединения ЦТК. Следовательно, ЦТК вьшолняет функции единого интегрального механизма, взаимосвязи и взаимозависимости процессов клеточного метаболизма (рис. 19.2). [c.264]

В процессе гликолиза молекула глюкозо-6-фосфата превращается в две молекулы пирувата, последний в анаэробных условиях восстанавливается до лактата. Третья важная реакция — окислительное декарбоксилирование пирувата, которое завершается образованием ацетил-КоА (С2-фрагмент), который затем вовлекается в цикл трикарбоновых кислот. Через реакцию трансаминирования пируват связан с аминокислотами, а при окислении глицерола (метаболит липидов) образуются триозы (3-фосфоглицериновый альдегид или 3-фос- [c.443]

Через ацетил-КоА перекидывается мостик от моносахаридов и аминокислот к липидам. Основным источником ацетил-КоА является окислительное декарбоксилирование пирувата и р-окисление жирных кислот [c.445]

Матрикс митохондрий Окислительное декарбоксилирование пирувата. Цикл трикарбоновых кислот. р-Окисление жирных кислот Синтез кетоновых тел. Окислительное фосфорилирование [c.448]

В состав фермента, катализирующего окислительное декарбоксилирование пирувата, входит [c.536]

Окислительное декарбоксилирование пирувата сопровождается образованием [c.572]

История открытия и выделения тиамина описана в дополнении 8-А. В 1937 г. К. Ломан и П. Шустер выделили чистую кокарбоксилазу — диализируемый кофермент, необходимый для декарбоксилирования пирувата при помощи фермента из дрожжей. Было показано, что им является тиаминдифосфат (рис. 8-2). Moho-, три- и тетрафосфаты также встречаются в природе, но в меньших количествах. [c.207]

Как отмечалось, строительным блоком для синтеза жирных кислот в цитозоле клетки служит ацетил-КоА, который в основном поступает из митохондрий. Было выявлено, что цитрат стимулирует синтез жирных кислот в цитозоле клетки. Известно также, что образующийся в митохондриях в процессе окислительного декарбоксилирования пирувата и окисления жирных кислот ацетил-КоА не может диффундировать в цитозоль клетки, так как митохондриальная мембрана непроницаема для данного субстрата. Поэтому вначале внутримитохондриальный ацетил-КоА взаимодействует с оксалоацетатом, в результате чего образуется цитрат. Реакция катализируется ферментом цитрат-синтазой. Образовавшийся цитрат переносится через мембрану митохондрий в цитозоль при помощи специальной трикарбоксилаттранспортирующей системы. [c.382]

Первая стадия ацетилхолинового цикла — синтез ацетилхолина из ацетилкофермента А (ацетил-СоЛ) и холина (рис. 8.2). Аце-тил-СоА является конечным продуктом гликолиза. Он образуется в митохондриях при окислительном декарбоксилировании пирувата, катализируемом мультиферментным комплексом пи-руватдегидрогеназы. Поскольку ацетил-СоА не может проникать через. митохондриальную мембрану, необходим его непрямой перенос в цитоплазму, где будет синтезироваться ацетилхолин. Пока неясно, происходит ли в нервной ткани такой же самый процесс, как, например, в жировых тканях, где ацетил-СоА реагирует с оксалилацетатом, образуя цитрат последний транспортируется из митохондрий и в цитоплазме расщепляется АТР-цитратлиазой, вновь образуя ацетил-СоА и оксалилацетат. Эксперименты с С-меченным цитратом показали, однако, что в нервной ткани ни цитрат, ни ацетат не используются в качестве источников ацетилхолина, и вопрос об его источнике остается открытым. По-видимому, в любом случае нервная ткань должна содержать отдельный пул ацетил-СоА [5]. [c.195]

Как отмечалось, одна молекула НАДН (3 молекулы АТФ) образуется при окислительном декарбоксилировании пирувата в ацетил-КоА. При расщеплении одной молекулы глюкозы образуется 2 молекулы пирувата, а при окислении их до 2 молекул ацетил-КоА и последующих 2 оборотов цикла трикарбоновых кислот синтезируется 30 молекул АТФ (следовательно, окисление молекулы пирувата до СО, и Н,0 дает 15 молекул АТФ). К этому количеству надо добавить 2 молекулы АТФ, образующиеся при аэробном гликолизе, и 6 молекул АТФ, синтезирующихся за счет окисления 2 молекул внемитохондриального НАДН, которые образуются при окислении 2 молекул глицеральдегид-З-фосфата в дегидрогеназной реакции гликолиза. Следовательно, при расщеплении в тканях одной молекулы глюкозы по уравнению gH ,Og + 60,—>6СО, + 6Н,0 синтезируется 38 молекул АТФ. Несомненно, что в энергетическом отнощении полное расщепление глюкозы является более эффективным процессом, чем анаэробный гликолиз. [c.349]

При разрушении клеток С. pasteurianum гидрогеназная активность проявляется только в растворимой фракции в периплазматическом пространстве и цитоплазме. Гидрогеназа, локализованная в периплазматическом пространстве, катализирует необратимую реакцию поглощения Нз- Находящаяся в цитоплазме гидрогеназа способна катализировать реакции как поглощения, так и вьщеления Н3. У клостридиев она входит в состав ферментного комплекса, осуществляющего окислительное декарбоксилирование пирувата (см. рис. 57). [c.237]

Основным источником выделяемых при брожении газообразных продуктов (СО3 и Нз) служит реакция окислительного декарбоксилирования пирувата. У клостридиев описаны и другие пути образования молекулярного водорода. В частности, НАД Нз, возникающий на гликолитическом пути, может восстанавливать ферредоксин в реакции, катализируемой НАД-Нз ферредоксин-оксидоредуктазой, а с восстановленного ферредоксина Нз вьщеляет- [c.237]

Второй путь — декарбоксилирование пирувата с образованием Qj и ацетальдегида и восстановление последнего до этанола, катализи]зуемые соответственно пиру-ватдекарбоксилазой и алкогольдегидрогеиазой [c.350]

Одним из примеров ферментативных реакций с участием ТПФ является декарбоксилирование пирувата с отщеплением СО2 и образованием уксусного альдегида и в конечном счете ацетилкоэнзима А. Кроме того, тиаминпирофосфат в составе активного фермента способен осуществлять прямое окисление углеводов, катализируя транскетолазную реакцию. [c.108]

Декарбоксилирование пирувата под действием фермента пируватдекар-боксилазы, которая в качестве кофермента содержит тиаминпирофосфат и активируется ионами магния. Эта реакция полностью необратима [c.253]

В процессе гликолиза молекула глюкозо-б-фосфата превращается в две молекулы пирувата (1), последний в анаэробных условиях восстанавливается до лактата (2). Третья важная реакция - окислительное декарбоксилирование пирувата, которое завершается образованием ацетил-КоА(С2-фрагмент), который затем вовлекается в цикл трикарбоновых кислот. Через реакцию транса минирования пируват связан с аминокислотами 4), а при окислении глицерола (метаболит липидов) образуются триозы (3-фосфоглицериновый альдегид или 3-фосфодиоксиацетон), которые далее вовлекаются в процесс гликолиза (5). Еще один путь метаболизма пирувата - его карбоксилирование и превращение в оксалоацетат (6). В дрожжах он способен метаболизировать также с образованием этилового спирта (7). Реакция карбоксилирования позволяет пирувату либо включится в процесс глюнонеогенеза, либо образующийся из него оксалоацетат участвует в пополнении пула промежуточных метаболитов цикла трикарбоновых кислот, если клетка испытывает недостаток АТФ. [c.456]