Гормон роста соматотропин

Другая важная задача - получение гормонов, например гормона роста (соматотропина). Гормоны обычно являются видоспецифичными, и лечение [c.62]

Соматотропный гормон (СТГ, гормон роста, соматотропин) [c.259]

Другие гормоны передней доли гипофиза — тиреотропный гормон, пролактин, гормон роста (соматотропин), гонадотропин и т.д. — также являются белковыми. Поджелудочная железа вырабатывает белковый гормон глюкагон, стимулирующий превращение гликогена в глюкозу. Назовем еще брадикинин, стимулирующий сокращение гладких мышц, со структурой [c.101]

Гормон роста (соматотропин) Задержка роста [c.205]

Гормон роста (соматотропин, СТГ) [c.148]

Этические. Успехи и возможности генной инженерии далеко не однозначно воспринимаются человеческим сообществом, причем приоритеты неприятия время от времени изменяются. Вначале общественное мнение было встревожено генетической модификацией кишечной палочки Е. соИ. Предполагалось, что эти генетические трансформанты выйдут из-под контроля и станут причиной многих страшных заболеваний. К началу 90-х гг XX в., когда оказалось, что эти страхи безосновательны, внимание переключилось на трансгенные растения. К этому времени большие успехи в получении транс-генных сои, картофеля, кукурузы и других сельскохозяйственных культур были достигнуты в США. Преимущества устойчивых к сорнякам, насекомым и другим условиям окружающей среды растений были очевидны, однако потребление генно-инженерных растительных продуктов в США и особенно в странах Западной Европы было ограничено из-за боязни отдаленных последствий воздействия генетически измененных продуктов питания. То же самое касается трансгенных животных с повьппенным содержанием гормона роста — соматотропина. Можно полагать, что в основном эти опасения безосновательны, хотя бурно развивающиеся генно-инженерные исследования должны находиться под контролем сообщества ученых, общественности и правительственных организаций. [c.508]

Гормон роста (соматотропин, ГР) [c.196]

Рис. 22.29. Акромегалия — заболевание, приводящее к аномальному увеличению кистей рук, стоп и лица в результате чрезмерной продукции гормона роста (соматотропина). Слева — нормальная рука, справа — рука женщины с акромегалией.

Гормон роста (соматотропин СТГ) Кортизон Норадреналин [c.271]

GH гормон роста (соматотропин) [c.537]

Действие большей части гормонов осуществляется по одному из двух механизмов. В одном случае гормон присоединяется к рецептору на клеточной мембране. Например, глюкагон, адреналин и АКТГ связываются на поверхности клеток и стимулируют синтез сАМР (гл. 5, разд. В, 5), что в свою очередь запускает процесс химической модификации белков. Вполне вероятно, что стимуляция синтеза простагланди-нов (гл. 12, разд. Е, 3) осуществляется именно таким образом. Второй механизм действия гормонов связан с их присоединением к цитоплазматическим рецепторам, что в конечном счете приводит к влиянию на про цесс транскрипции РНК. Стероидные гормоны, тироксин и гормон роста (соматотропин) относятся к числу соединений, которые действуют, по-видимому, именно таким образом. Рецепторы стероидных гормонов, локализованные в цитоплазме, прочно связывают поступающие в клетку стероиды [2]. После этапа активирования комплекс гормон — рецептор проникает в ядро, где связывается с определенными участками хроматина (связывающими местами), причем в последнем процессе, по-видимому, принимают участие некоторые негистоновые белки [3]. Химические основы указанных взаимодействий еще не выяснены. Можно лишь сказать, что в конечном итоге это приводит к инициированию транскрипции отдельных генов в клетках, чувствительных к гормонам [За]. [c.316]

Адреналин и глюкагон осуществляют регуляцию метаболизма гликогена путем изменения активности гликогенфосфорилазы и гликогенсинтазы (через цАМФ) таким образом, что торможение гликогеногенеза и стимуляция гликогенолиза осуществляются одновременно, т. е. реципропно. Глюкокортикоиды (11-гидроксистероиды) усиливают глюконеогенез за счет интенсификации катаболизма белков и аминокислот в тканях и вовлечения промежуточных метаболитов в процесс глюконеогенеза. Таким образом, в рассмотренных случаях адреналин, глюкагон, глюкокортикоиды действуют как антагонисты инсулина. На содержание сахара в крови влияет также гормон щитовидной железы тироксин (подобно инсулину). Гормоны передней доли гипофиза — гормон роста (соматотропин), АКТГ и, вероятно, другие факторы повышают уровень сахара в крови, однако механизмы действия этих гормонов в значительной степени являются опосредованными, поскольку они стимулируют мобилизацию из жировой ткани свободных жирньгх кислот, которые являются ингибиторами потребления глюкозы. [c.283]

К белковым гормонам относятся такие важнейшие соединения, как инсулин, гормон роста (соматотропин), некоторые гормоны гипофиза — центральной железы внутренней секреции тиротропин, гонадотропин, лютропин, липотропин. Еще один белкосый гормон — паратгормон — синтезируется в паращнтовидных железах. [c.238]

В 1973 г. Р. Гиллемином была определена структура гипотала-мического фактора, ингибирующего синтез гормона роста (соматотропина), этот фактор был назван соматостатином. Как и окситоцин, соматостатин представляет собой циклическии дисульфид, его структура подтверждена полным синтезом (1974). Биологи ческую активность проявляют как восстановленная, так и окисленная формы гормона, а то же аремя аналоги соматостатина, неспособные образовывать дисульфидную связь, полностью неактивны. [c.267]

Были клонированы гены ряда белков, необходимых в медицине. Нужный для лечения диабета инсулин в настоящее время получают из поджелудочной железы забитых на бойне животных. Хотя такой инсулин удовлетворяет сегодняшние потребности в этом препарате, тем не менее в связи с увеличением случаев заболевания сахарным диабетом, которому в США подвержено более 5% населения, в какой-то момент спрос может превысить предложение. Кроме того, инсулин забиваемых на бойнях животных не идентичен по своей аминокислотной последовательности инсулину человека, и потому для некоторых людей он неэффективен и даже непереносим. Недавно удалось заставить Е. соН синтезировать инсулин человека, введя в нее соответствующий ген. Полученный таким способом синтетический инсулин человека уже применяется при лечении диабета. Сходным образом благодаря рекомбинантным ДНК стало возможным использование в лечебной практике гипофизарного гормона роста (соматотропина), ранее недоступного для медицинских целей. Это важно потому, что гормон роста животных из-за различий в аминокислотной последовательности соматотропина человека и животньк неэффективен при лечении карликовости человека. [c.989]

Успешно продвигалась работа по изучению строения адрено-кортикотропного гормона, меланофорного гормона, гормона.роста, соматотропина и глюкагона [114, 120, 121]. Но наиболее интересными и важными были работы по установлению аминокислотных последовательностей истинных белков и, в первую очередь, белков-ферментов. [c.135]

Гормон роста — соматотропин — синтезируется в ацидофильных клетках гипофиза. Концентрация гормона в гипофизе — 5—15 мг/г, что в 1000 раз выше по сравнению с другими гипофизарными гормонами. Соматотропин — это полипептид, который состоит из 191 аминокислотного остатка (ММ 22 ООО Да). Синтез и вьщеление соматотропина регулируются нейропептидами гипоталамуса — сомато-либерином и соматостатином. Гормон видоспецифичен. Для терапевтических целей получен рекомбинантный соматотропин. Соматотропин необходим для постнатального роста и нормального обмена углеводов, липидов и минеральных солей. Он обладает прямым (через цАМФ-зависимые эффекты) и опосредованным действием. Соматотропин непосредственно влияет на транспорт аминокислот и липолиз. Связанные с ростом эффекты опосредуются ЮР-1 (инсулиноподобный фактор, полученный по информации одного из семейства инсулиноподобных генов). Он усиливает включение сульфата в хрящи (поэтому сначала назывался сульфатирующим фактором, затем соматомедином С) по строению сходен с проинсулином (70 аминокислотных остатков). Из плазмы крови человека выделен ЮР-2, состоящий из 67 аминокислотных остатков. Этот инсулино- [c.403]

Рис. 22.28. Самая высокая в мире женщина со своим семейством. Аномальный рост Сенди Аллен начался вскоре после ее рождения. Он был вызван чрезмерной секрецией гормона роста (соматотропина), которая в свою очередь была обусловлена образованием опухоли передней доли гипофиза. В 1977г. Аллен удалили опухоль, с тем чтобы прекратить дальнейший рост, достигший к тому времени 2 м 31 см. при весе 209 кг.

Гормон роста — соматотропин — представляет собой полипептид. Бычий самотропин состоит из 396 остатков аминокислот с молекулярным весом 27100. [c.194]

Гормоны гипофиза. В гипофизе синтезируются тропные гормоны — тропины (от греч. tropos — поворот, направленность), оказывающие стимулирующее действие на эндокринные железы. К ним относится гормон роста — соматотропин, представляющий собой полипептид, содержащий 191 аминокислотный остаток. Соматотропин оказывает влияние практически на все клетки и отвечает за нормальный рост организма. Среди других синтезируемых гипофизом гормонов отметим ли-потропины, оказывающие специфическое жиромобилизующее действие лютропин, отвечающий за половое созревание антидиуретический гормон вазопрессин, представляющий собой нонапептид следующего строения [c.295]

Соматостатин. Название этого вещества связано с тем, что оно тормозит секрецию гормона роста (соматотропина) клетками гипофиза. Соматостатин представляет собой тетрадекапептид, т. е. пептид из 14 аминокислот (см. рис. 9.7). Как И многие другие нейроактивные пептиды, он содержится в вегетативных волокнах и в клетках внутренних органов (см. гл. 18),. а также в нейронах спинномозговых ганглиев, гипоталамусе,, миндалинах и коре большого мозга (рис. 25.9Б). Введение со-матостатина в желудочки мозга приводит к снижению двигательной активности. При ионофоретическом подведении к отдельным нейронам это вещество, подобно некоторым другим пептидам, оказывает медленное тормозное действие (рис. 25.10). [c.179]

Другая, не менее трагическая проблема здоровья человека связана с нарушением работы желез внутренней секреции, приводящим к выраженному замедлению роста детей и появлению так называемых лилипутов, карликов. Это заболевание вызвано недостаточной секрецией гормона роста — соматотропина, который вырабатывается гипофизом (железой, расположенной в нижней части мозга). До середины 1980-х годов эту болезнь пытались лечить путем введения в кровь пациентов препаратов гормона роста, выделенных из гипофиза умерших людей. Нет смысла объяснять, насколько сложно получить необходимое для терапии количество такого гормона. Помимо чисто технических (в гипофизе содержится очень небольшое количество гормона), финансовых (препарат немыслимо дорогой), этических и прочих проблем имеется риск переноса пациентам опаснейших заболеваний, например всем известного синдрома Кройцфельда—Якоби — коровьего бешенства. Для достижения положительного результата лечения соматотропин вводят внутримышечно три раза в неделю в дозах порядка 6 —10 мг на килограмм веса пациента с возраста 4 — 5 лет до половой зрелости и даже дольше. Из гипофиза одного умершего можно получить лишь 4 —6 мг препарата. Поэтому даже разработанные на государственном уровне специальные программы по производству соматотропина в таких странах, как США, Великобритания, Франция, не могли полностью удовлетворить спрос [c.33]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология