Трансмембранный транспорт

КО-ТРАНСЛЯЦИОННЫЙ ТРАНСМЕМБРАННЫЙ ТРАНСПОРТ [c.274]

Идея о том, что синтез белков на мембраносвязанных рибосомах сопряжен с трансмембранным транспортом белков, возникла из наблюдений по тесной ассоциации растущих полипептидных цепей с мембраной шероховатого эндоплазматического ретикулума в эукариотических клетках или с внутренней цитоплазматической мембраной бактерий. Транслирующие рибосомы оказались прочно заякоренными на мембране растущим пептидом, и лишь обработка пуромицином, приводящая к аборту пептида из рибосомы, позволяла диссоциировать комплекс на интактные рибосомы и мембраны, оставляя пептид в мембране. Таким образом, стало ясно, что существенный вклад в ассоциацию транслирующей рибосомы с мембраной вносит сам растущий пептид. В бактериях разрыв этого якоря пуромицином приводит к немедленному освобождению рибосом от мембраны, откуда делается вывод, что растущие пептиды являются единственным прочным соединением полирибосом с цитоплазматической мембраной. [c.275]

Взаимодействие рибосомы и растущего пептида с мембраной. Ко-трансляционный трансмембранный транспорт [c.303]

Цель занятия дать понятие о метаболизме и его регуляции. Изучить процессы переваривания и всасывания основных компонентов пищи и регуляцию пищеварения. Изучить строение мембран, трансмембранный транспорт и роль мембран в интеграции метаболизма. [c.95]

Модели строения мембран, трансмембранный транспорт. [c.142]

После связывания инсулина с рецептором возможны два типа эффектов быстрые (секунды-минуты) — трансмембранный транспорт, фосфорилирование белков, активация и ингибирование ферментов, транскрипция генов медленные (часы) — синтез белков, репликация ДНК, пролиферация клеток. Основные эффекты инсулина представлены в таблице [c.390]

Для завершения принципиальной схемы необходимо сформулировать правила, которые будут определять закономерность чередования основных функциональных состояний фермента. Для этого исходным положением был выбран факт существования трансмембранного транспорта катионов и существование окклюдированных [c.100]

Аналогичные механизмы регуляции действуют при трансмембранном Транспорте некоторых субстратов (подробнее об этом в главе, посвященной транспорту субстратов). [c.96]

Транспортные белки гемоглобин, сывороточный альбумин, трансферрин и др. белки трансмембранного транспорта. [c.49]

Искусственные химерные токсины. Таким образом, разнообразные белковые токсины бактериального и растительного происхождения используют один и тот же принцип цитотоксического действия, основанный на двухсубъединичном (или двухдоменном) строении белка одна субъединица (или фрагмент) взаимодействует с мембраной и ответственна за трансмембранный транспорт, а другая освобождается внутрь клетки и проявляет так энзиматическую активность, приводящую к ингибирующей модификации компонента белоксинтезирующей системы. Можно воспользоваться этим принципом живой природы для того, чтобы доставлять внутрь клетки любой энзиматический белок, искусственно сшив (конъюгировав) его с другим подходящим белком, способным взаимодействовать с мембраной. [c.218]

Обмен углеводов. Инсулин стимулирует гликолиз, повышая активность ключевых ферментов глюкокиназы, фосфофруктокиназы и пируваткиназы. В печени он снижает активность глюкозо-6-фос-фатазы. Эти процессы и стимуляция трансмембранного транспорта глюкозы обеспечивают поток глюкозы из крови в клетки. Инсулин стимулирует синтез гликогена за счет активации гликогенсинтазы (дефосфорилирование фермента в форму / — активную) этот процесс сопряжен с активацией фосфодиэстеразы и уменьшением внутриклеточной концентрации цАМФ, а также активацией фосфатазы гликогенсинтетазы. Действие инсулина на транспорт глюкозы, гликолиз, гликогеногенез продолжается секунды-минуты и включает фосфорилирование-дефосфорилирование ферментов. Длительное действие на уровень глюкозы в плазме зависит от ингибирования инсулином глюконеогенеза в печени гормон тормозит синтез ключевого фермента — фосфоенолпируваткарбоксикиназы (путем селективного контроля транскрипции гена, кодирующего мРНК этого фермента). Инсулин — единственный гормон, снижающий содержание глюкозы в крови. [c.391]

Поглощение света ретиналем дает начало фотохимическому циклу превращений Бр, в ходе которого он претерпевает переходы между разными формами на пути возвращения в исходное состояние. Отдельные стадии фотоцикла сопровождаются характерными спектральными изменениями Бр, что позволяет экспериментально изучать кинетику переходов между формами в фотоцикле. Каждая из стадий соответствует определенному этапу трансмембранного транспорта протона. [c.393]

Истинные механизмы специфического трансмембранного транспорта все еще не вполне выяснены. Этим вопросам посвящен ряд фундаментальных исследований (см. [5, 33, 48, 62, 158, 171, 172, 177, 178, 180, 197, 225, 226, 285, 314, 365, 383, 434, 435, 451, 459]), к которым и должен обратиться читатель. Тем не менее, в общем виде ответ известен. Противоградиентный перенос осуществляется или за счет свободной энергии гидролиза пирофосфатной связи АТФ или за счет распада ее макроэрги-ческого предшественника. Специфичность транспорта веществ через мембрану достигается либо путем связывания этих веществ со специфическими молекулами белков-переносчиков, либо посредством калиброванных пор [399]. [c.94]

В препаратах цитоплазматической РНК мозга также обнаружены короткие молекулы РНК, содержащие ID-последовательность ВС1 (160 нуклеотидов), ВС2 (100-110 нуклеотидов) и ТЗ (75 нуклеотидов). Синтез этих малых РНК осуществляется РНК-полимеразой III, узнающей консервативные участки в Ш-по-следовательности, гомологичные внутреннему промотору генов РНК-полимеразы III (см. рис. 1.1.). Обнаруженные в клетках эукариот малые РНК, как показано в последние годы, ифают важнейшую роль в таких процессах, как сплайсинг и 3 -процессинг пре-мРНК, трансляция и трансмембранный транспорт секретируемых белков и т.п. [c.22]

Методически разграничение двух путей транспорта воды возможно путем исключения трансмембранного транспорта в эксперименте с ЯМР при помощи парамагнитного допинга, т. е. внедрения в свободное пространство клеток парамагнитных ионов (ПМИ) с высокой релаксационной способностью (например, Мп +). В таком случае молекулы воды, выходя через плазмалемму в свободное пространство, становятся невидимыми для прибора ЯМР из-за быстрой их релаксации на ПМИ (так, в опытах с корнями пшеницы при применении МпСЬ в качестве ПМИТ2 внутри клетки равно 70 мс, а в свободном пространстве 5,6 мс). Таким образом, исключается только трансмембранный транспорт, а симпластный не затрагивается, так как диффундирующие по плазмодесмам молекулы воды не контактируют с ПМИ. [c.92]

Жидкостно-мозаичная модель структуры мембран (Singer, Ni olson, 1972) очень хорошо объясняет свойства сопрягающих мембран (рис. 2.1). Согласно этой модели, основная часть фосфолипидов в мембране образует бислой, в котором полярные головки молекул обращены в водную фазу. Мембранные белки могут быть как периферическими (внешними), так и интегральными (внутренними) в зависимости от глубины их размещения в гидрофобной области бислоя. Некоторые интегральные белки пересекают мембрану от одного ее края до другого, что позволяет им катализировать трансмембранный транспорт. В этой главе мы остановимся на различиях между транспортом, катализируе- [c.30]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология