Печень влияние гормонов

Позднее мы ответим на этот важный вопрос более подробно (гл. 25), сейчас же скажем только, что если организм оказывается внезапно в критической ситуации, то мозговое вещество надпочечника выделяет в кровь гормон адреналин, который служит молекулярным сигналом для печени и мышц. Под влиянием этого сигнала печень включает свою гликоген-фосфорилазу, в результате чего повышается уровень глюкозы в крови, т.е. мышцы получают топливо. Этот же сигнал включает в скелетных мышцах расщепление гликогена с образованием лактата, благодаря чему усиливается [c.464]

Косвенное влияние на содержание глюкозы в крови и гликогена в печени оказывают гормоны передней доли гипофиза. Адренокортикотропный гормон стимулирует образование в корковой части надпочечников гормона кортизона, а тиреотропный гормон — в щитовидной железе тироксина. Эти гормоны повышают уровень глюкозы в крови. [c.84]

Способ введения лекарств через рот (пероральный) для большой группы препаратов является основным при достаточно обоснованном выборе лекарственной формы он дает вполне удовлетворительные результаты. Основными преимуществами этого способа являются естественность введения препарата в организм, удобство и достаточная точность дозирования. Однако при всей простоте пероральный путь введения не лишен весьма существенных недостатков трудность (подчас невозможность) применения этого способа, например в педиатрии и при бессознательном состоянии больного влияние вкуса, запаха, цвета лекарства неэффективность назначения большого числа препаратов (многие антибиотики, ферменты, гормоны и т. д.) влияние пищеварительных ферментов и составных частей пищи на лекарственные вещества зависимость скорости всасывания от наполнения пищеварительного тракта и т. д. Особенно серьезные трудности встречает пероральный способ назначения в случае поражения печени и других органов пищеварительного тракта, нарушения процессов глотания и заболеваний сердечно-сосудистой системы с явлениями застоя и т. д. [c.43]

Спектр биологического действия простагландинов оказался весьма широким это и сосудорасширяющее действие, и изменение ритма работы сердца влияние на синтез гликогена в печени, на отложение липидов, на накопление циклического АМФ, на нервное возбуждение, на половой цикл у самок и т. д. Причем следует отметить, что механизм действия простагландинов реализуется на уровне клеточных мембран, он связан с вмешательством в процесс взаимодействия гормон — рецептор, и именно поэтому действующие дозы простагландинов очень малы и лежат на уровне 10" г. Все это открывает [c.587]

Гормоны инсулин и тироксин усиливают окисление глюкозы, а гормоны, относящиеся к глюкокортикоидам, тормозят этот процесс. Накопление гликогена в печени, т. е. удаление сахара из крови и перевод его в резерв, ускоряется инсулином и глюко-кортикоидами. Образование жиров из сахаров также, конечно, находится под присмотром . По-видимому, этот процесс регулируется гормонами надпочечников, т. е. стероидными гормонами. Весь механизм в целом работает следующим образом гипофиз, производящий гормоны (тропины), действует на железы внутренней секреции и побуждает их в свою очередь образовывать гормоны инсулин, тироксин, кортикостероиды. Под влиянием этих гормонов находится работа печени, мышц, почек. В резуль-тете их деятельности уровень сахара в крови достигает определенного значения. [c.155]

Причина возникновения резкой гипергликемии (до 300—500 мг%, т. е. 3—5 г сахара в 1 л крови) при панкреатическом диабете заключается, как уже указывалось, в недостатке инсулина, действующего на печень и уравновешивающего влияние на нее группы диабетогенных гормонов (стр. 186). [c.275]

Большим успехом явилась идентификация сАМР как общего внз трикле-точного посредника для различных гормонов. Первые данные о таком растворимом внутриклеточном медиаторе были получены при изучении влияния гормона адреналина (эпинефрина) на обмен гликогена в клетках печени. Оказалось, что адреналин активирует фермент гликогенфосфорилазу, катализирующий расщепление гликогена. Далее удалось показать, что обработка изолированных мембран печеночных клеток адреналином (в присутствии АТР) вызывает образование низкомолекулярного термолабильного медиатора, способного заменять гормон и активировать фосфорилазу в экстракте из тех же клеток, не содержащем мембран. В 1959 г. удалось идентифицировать этот медиатор как сАМР. [c.264]

В печеночной вене и в сосудах большого круга кровообращения при нормальных условиях содержание глюкозы удерживается на постоянном уровне и колеблется в очень небольших пределах — от 85 до ПО мг в 100 мл крови. Постоянство содержания сахара в печеночной вене объясняется тем, что избыток глюкозы задерживается печенью. При малом поступлении глюкоза полностью переходит в печеночную вену, а при большом поступлении избыток глюкозы под влиянием ферментов печени превращается в гликоген. Процесс образования гликогена из глюкозы и отложение его в качестве запасного питательного материала в печени и частично в мышцах активируются гормоном поджелудочной железы инсулином. [c.185]

Большое влияние на углеводный обмен оказывает гормон поджелудочной железы — инсулин. По своему влиянию на процесс расщепления гликогена в печени инсулин является в известной мере антагонистом адреналина и симпатинов. Если эти последние агенты стимулируют распад гликогена в печени с образованием глюкозы, то введение инсулина, напротив, приводит к резкому снижению концентрации сахара в крови (г и п о- [c.246]

Инсулин по своему влиянию на процесс расщепления гликогена в печени является в известной мере антагонистом адреналина и симпатинов. Если эти гормоны стимулируют распад гликогена в печени с образованием глюкозы, то введение инсулина, напротив, приводит к резкому снижению концентрации сахара в крови (гипогликемия). Считается, что инсулин задерживает распад гликогена в печени, способствует отложению сахара в мышцах в форме гликогена и усвоению глюкозы в качестве энерге-тического материала тканями (рис. 41). [c.260]

Выход жира из жировой ткани после истощения основных запасов гликогена в печени происходит под влиянием импульсов, идущих из центральной нервной системы (возбуждение пищевого центра при голодании), главным образом по симпатическим путям. В этом процессе принимают участие и гормоны. При этом значительная часть жира доставляется с током крови в печень, где жир подвергается дальнейшим превращениям. [c.303]

Что касается АКТГ, то данные относительно влияния его на содержание жира в печени противоречивы [4]. По нашим данным [6], введение АКТГ крысам в период развития токсического гепатита не оказывает влияния на содержание жира и гликогена в пе- чени введение же этого гормона в период репарации (после прекращения отравления U) способствует более быстрому восстановлению содержания гликогена и у ряда животных уменьшению ожирения печени. Кортизон при одновременном введении с U в относительно малой дозе тормозит падение содержания гликогена в печени, а в большей дозе усиливает жировую инфильтрацию. [c.178]

Рис. 88. Центральная роль глгакозо-6-фосфата в метаболизме сахаров в печени. Знаком плюс показано активирующее, а минус — ингибирующее влияние гормонов

Адреналин. Как было показано нами [1], адреналин вызывает у куриных эмбрионов незначительную гипергликемию. Дальнейшими опытами было установлено, что содержание гликогена в печени под влиянием этого гормона заметно уменьшается [И]. Это отчетливо видно на рис. 4. [c.187]

Направление и гштенсивность обмена белков в первую очередь определяются физиологическим состоянием организма и несомненно регулируются, как и все другие ввды обмена, нейрогормональными факторами. Более интенсивно обмен белков протекает в детском возрасте, при активной мышечной работе, беременности и лактации, т.е. в случаях, когда резко повышаются потребности в белках. Существенное влияние на белковый обмен оказывает характер питания и, в частности, количественный и качественный белковый состав пищи. При недостаточном поступлении белков с пищей происходит распад собственных белков ряда тканей (печени, плазмы крови, слизистой оболочки кишечника и др.) с образованием свободных аминокислот, обеспечивающих синтез абсолютно необходимых цитоплазматических белков, ферментов, гормонов и других биологически активных соединений. Таким образом, в жертву приносятся некоторые строительные белки тканей для обеспечения жизнедеятельности целостного организма. Введение с пищей повышенных количеств белка, напротив, не оказывает заметного влияния на состояние белкового обмена, поскольку [c.411]

Адренокортикотропный гормон гипофиза (АКТГ) и вырабатываемые под его влиянием глюкокортикоиды (гормоны коры надпочечников), а также инсулин тормозят распад жира, так как способствуют отложению гликогена в печени и несколько повышают уровень глюкозы в крови. Нервная система, осуществляя контроль над железами внутренней секреции, обеспечивает согласованное действие различных гормонов. [c.205]

СТГ обладает широким спектром биологического действия. Он влияет на все клетки организма, определяя интенсивность обмена углеводов, белков, липидов и минеральных веществ. Он усиливает биосинтез белка, ДНК, РНК и гликогена и в то же время способствует мобилизации жиров из депо и распаду высших жирных кислот и глюкозы в тканях. Помимо активации процессов ассимиляции, сопровождающихся увеличением размеров тела, ростом скелета, СТГ координирует и регулирует скорость протекания обменных процессов. Кроме того, СТГ человека и приматов (но не других животных) обладает измеримой лактогенной активностью. Предполагают, что многие биологические эффекты этого гормона осуществляются через особый белковый фактор, образующийся в печени под влиянием гормона. Этот фактор был назван сульфирующим или тимидиловым, поскольку он стимулирует включение сульфата в хрящи, тимидина—в ДНК, уридина—в РНК и пролина—в коллаген. По своей природе этот фактор оказался пептидом с мол. массой 8000. Учитывая его биологическую роль, ему дали наименование соматомедин , т.е. медиатор действия СТГ в организме. [c.259]

Введение гипофизэктомированным животным СТГ и АКТГ повышает содержание гликогена в печени тиреотропный гормон этого эффекта не оказывает. Содержание жира в печени под влиянием СТГ и тиреотропного гормона не изменяется, при введении АКТГ несколько понижается. [c.181]

Оценивая влияние гормонов на углеводный обмен куриных зародышей, мы не можем обойти молчанием одно обстоятельство важную роль в их обмене веществ играют внеэмбриональные образования. Еще Клод Бернар [9] установил, что стенки желточного мешка у зародышей птиц содержат гликоген и что его подобно плаценте млекопитающих следует рассматривать как временную печень . Действительно, вскоре после того, как нами было найдено увеличение содержания гликогена в печени под влиянием инсулина, [c.187]

Гормоны, образующиеся в передие11 доле гипофиза, влияют на углеводный обмен, следовательно, и на содержание гликогена в печени и глюкозы в крови, противоположно инсулину. Об этом говорят результаты следующих исследований. При удалении поджелудочной железы у собак возникает сахарный диабет и содержание глюкозы в крови у них резко возрастает. Введс 1ие инсулина оперированным животным снижает содержание у них в крови глюкозы. Удается добиться у оперированных животных снижения г люкозы в крови и иным путем, а именно, удалением у них гипофиза. В нормальном организме гормоны передней доли гипофиза стимулируют распад гликогена, эднако их действие уравновешивается действием инсулина, который стимулирует синтез гликогена. При удалении поджелудочной железы расг.ад гликогена под влиянием гормонов передней доли гипофиза происходит в большем объеме благодаря отсутствию инсулина. [c.276]

Хотя активация гликогенолиза адреналином в скелетной мышце и печени была обнаружена еще в 1920 г., механизм действия этого, а также и других гормонов долгое время оставался практически неизвестным. Объяснялось это тем, что действие гормона удавалось обнаружить только на интактном животном. Однако в начале 50-х годов Э. Сазерленд показал, что при инкубации срезов печени с адреналином происходит усиление гликогенолиза и фосфорилазной активности это было первым сообщением о влиянии гормона на активность определенного фермента. После гомогенизации срезов печени ответ на адреналин исчезал. Установление химической природы процессов, обусловливающих изменение фосфорилазной активности (реакции фосфорилирования и дефосфори-лирования фермента), привело к предположению, что для активации фосфорилазы адреналином необходимы АТР и Mg +. Действительно, при добавлении этих компонентов к гомогенизированным клеткам пе- [c.75]

Запомните механизм влияния инсулина, глюкагона и адреналина на скорость синтеза и распада гликогена. Выучите особенности влияния гормонов на эти процессы в печени и мышцах. Научитесь писать схемы аденилатциклазной и инозитолфосфат-ной систем передачи гормонального сигнала в клетку. [c.148]

Действие андрогенов и эстрогенов направлено преимущественно на органы воспроизведения, появление вторичных половых признаков, поведенческие реакции. Андрогенам свойственны также анаболические эффекты усиление синтеза белка в мышцах, печени, почках. Эстрогены оказывают катаболическое влияние на скелетные мышцы, но стимулируют синтез белка в сердце и печени. Половые гормоны могут влиять на активность расплетазы и тимидинкиназы — ключевых ферментов редупликации ДНК, поэтому им свойственны митоген-ные эффекты. Основные эффекты половых гормонов опосредуются процессами индукции в репрессии синтеза белка (см. раздел 4.3). [c.88]

Печень принимает активное участие в инактивации различных гормонов. С током крови гормоны попадают в печень, при этом активность их в большинстве случаев резко снижается или полностью утрачивается. Так, стероидные гормоны, подвергаясь микросомальному окислению, инактивируются, превращаясь затем в соответствующие глюкурониды и сульфаты. Под влиянием аминооксидаз в печени происходит окисление катехоламинов и т.д. [c.560]

Процесс активации и инактивации фосфорилазы подробно показан на рис. 1. Циклофосфат образуется из АТФ в частицах, выделенных из печени, сердца, скелетной мышцы и мозга (Сатерленд и Ролл [50]). Это превращение во всех тканях (за исключением мозга) стимулируется адреналином и некоторыми другими симпатомиметиками. Стимуляция адреналином не является уникальной, поскольку адренокортикотропный гормон гипофиза и глюкагон также увеличивают образование циклофосфата соответственно в корковом веществе надпочечников и в печени [51]. Наоборот, 5-ОТ усиливает как ритмические движения, так и активность фосфорилазы у печеночной двуустки Fas iola hepati a, тогда как адреналин в обоих случаях влияния не оказывает (Мансо [52]). [c.365]

Спектр биологического действия простагландинов оказался весьма широким это и сосудорасширяюш,ее действие, и изменение ритма работы сердца влияние на синтез гликогена в печени, на нервное возбуждение, на половой цикл у самок и т. д. Причем следует отметить, что механизм действия простагландинов реализуется на уровне клеточных мембран, он связан с вмешательством в процесс взаимодействия гормон — рецептор, и именно поэтому действующие дозы простаглан-динов очень малы и лежат на уровне 10 — 10 г. Все это открывает большие возможности для их применения, в первую очередь в акушерской и гинекологической практике для облегчения родов и в качестве универсального противозачаточного средства. Первые препараты такого рода уже выпускаются в продажу рядом фирм. [c.445]

Под влиянием ферментов тироксин и трииодтиронин поступают в кровь и действуют уже в качестве гормонов. Действие гормонов щитовидной железы заключается в ускорении окисления пищевых веществ и увеличении потребления кислорода. Это приводит к энергичному расходованию запаса гликогена печени и ускорению общего темпа жизненных процессов. [c.151]

Из приведенных в табл. 1 данных видно, что у гипофизэктомированных животных содержание гликогена в печени понижается количество жира при этом не повышается. Таким образом, в отсутствие гипофиза понижение содержания гликогена в печени не сопровождается реакцией мобилизации жира из жировой ткани и накоплением его в печени. Введение гипофизэктомированным крысам АКТГ и СТГ (каждого в отдельности) повышает содержание гликогена в печени введение тиреотропного гормона (ТГ) этого эффекта не оказывает. Следовательно, понижение содержания гликогена после гипофизэктомии можно рассматривать как результат выпадения СТГ и АКТГ. Содержание жира в печени при введении СТГ и ТГ не повышается, а под влиянием АКТГ несколько понижается. [c.179]

Инсулин. Более 15 лет тому назад в опытах, выполненных совместно с Р. С. Лейбсон 11], нами было показано, что инсулин уже на сравнительно ранних стадиях эмбрионального развития вызывает гипогликемию. Этот факт был в дальнейшем подтвержден Цвиллингом [2] и другими авторами. Чтобы подойти к выяснению инсулинового эффекта в зародышевой жизни, было изучено влияние этого гормона на содержание гликогена в печени. [c.183]

Кортизон. Как известно, кортизон вызывает в печени взрослых животных значительное повышение содержания гликогена. Представлялось поэтому интересным выяснить, как реагируют на его введение эмбрионы. Наши опыты показали, что в эмбриональном периоде развития под влиянием кортизона происходит усиленное накопление гликогена в печени 112]. Однако такое накопление наблюдается у куриных зародышей только начиная с 10-дневного возраста (рис. 5). В более раннем периоде увеличения концентрации гликогена в печени под влиянием кортизона обнаружить не удается. Поскольку во взрослом организме увеличение концентрации гликогена под влиянием гликокортикоидов обусловлено, по имеющимся данным, усилением гликоногенеза, можно предполагать, что для 10-дневного возраста либо еще не созрели те ферментативные механизмы, которые ответственны за этот процесс, либо они по тем или иным причинам еще не чувствительны к кортизону. Изучение этих ферментативных механизмов поможет нам выяснить особенности реакции эмбриональной печени на кортизон, а также расширит наши представления о механизме действия этого гормона. [c.188]

Рис. 5. Влияние инсулина in vitro на активность ГЛК экстрактов печени нормальных кроликов (7), после введения им кортизон-ацетата (2) и при аллоксановом диабете (3). Одновременно с инсулином добавляли ингибитор инсулиназы. За 100% (контроль) принята активность ГЛК экстрактов без добавления к ним гормона

Гексокиназа используется печенью для присоединения фосфатной группы к глюкозе, т. е. на первой стадии процесса отложения сахара. Гипофизарный гормон тормозит активность гексокиназы. Как при повышенном выделении этого гормона, так и при пониженном выделении инсулина результат получается один и тот же относительное преобладание диабетогенного гормона, уменьшение отложения гликогена в печени и увеличение уровня сахара в крови. Обнаружение этого процесса — один из первых случаев выявления связи между гормонами и ферментами. Другие гормоны, в частности те, которые определяют карликовость и гигантизм, оказывают свое влияние на рост и обмен веществ, по-види-мому, аналогичным способом. [c.178]

Витамин Р — полиненасыщенные, эссенциальные (незаменимые) жирные кислоты. К ним относят линолевую, линоленовую и арахидоновую кислоты (см. Липиды). Отсутствие их в пище приводит к избыточному отложению холестерола в стенках кровеносных сосудов. В эксперименте на крысах были установлены признаки Р-авитами-ноза сухость и шелушение кожи, выпадение шерсти, омертвение кончика хвоста, задержка роста и падение веса, которые устранялись введением линолевой, линоле-новой и арахидоновой кислот. Биологическое действие полиненасыщенных жирных кислот состоит в регуляции обмена липидов, усилении липотропного действия хадина. Основное влияние они оказывают на выделение из организма холестерола, переводя нерастворимые его эфиры в растворимые. Установлено, что витамин Р стимулирует биологическое действие водорастворимых витаминов. Витамин Ве (пнродок-син) способствует синтезу витамина Р, из которого в тканях образуются простаглан-дины, относящиеся к гормонам (см. Гормоны). Механизм его действия неизвестен. Этот витамин накопляется в печени, селезенке и надпочечниках. Получают его из льняного и подсолнечного масла. В суточной дозе (20—30 г) растительного масла содержится 1000 мг витамина Р. [c.149]

Кортикостероиды — гормоны коры надпочечников. Распространяясь с током крови по организму, стероидные гормоны специфически влияют на обмен веществ в тканях и органах, чувствительность которых к разным гормонам неодинакова. Органы, на которые влияют гормоны, называют органами-мишенями. Так, альдостерон действует на дистальные отделы почечных канальцев. Под влиянием глюкокортако- роидов наиболее существенные изменения наблюдаются в печени, лимфоидной ткани и мышцах. Тропность стероидов к определенным органам и тканям может быть обусловлена наличием в них комплементарных белковых структур, выполняющих функцию рецепторов. Так, в почках обнаружен рецепторный ядерный белок, избирательно связывающий альдостерон. [c.277]

Гормоны адреналин и норадреналин стимулируют симпатическую систему. Под влиянием адреналина — норадреналина сокращается большинство артерий, учащаются сокращения сердца. Толазолин и эргонефрин блокируют адренореактивные системы. Адреналин приводит к повышению содержания сахара в крови, стимулируя печень к выделению сахара, и увеличивает потребление кислорода организмом. 385 [c.385]

Эстрогены и прогестерон как бы взаимодополняют регуляторное влияние на обмен веществ, рост и развитие тканей и органов. Как правило, эффекты прогестерона возможны на фоне предварительного воздействия на ткани эстрогенов. Механизм действия этих проникающих в клетку гормонов связан с усилением матричного синтеза белков. Так, например, эстрогены в печени усиливают синтез ряда специфических белков белков-переносчиков стероидных и тироидных гормонов, факторов свертывания крови И, VII, IX, X, субстрата ренина — ангиотензиногена, ЛПВП, ЛПОНП. Для эстрогенов характерны анаболический эффект и положительный азотистый баланс. Как индукторы ферментов они активируют гликолиз, пентозофосфатный путь (восстановительные синтезы) ускоряют обновление липидов и выведение холестерина (атеросклероз реже развивается у женщин). Эстрогены оказывают тормозящее действие на Na , К+-АТФазу, в результате чего возникает деполяризация мембран миометрия, повышающая его возбудимость и сократимость. Тормозящее действие прогестерона связано со стойкой деполяризацией мембран миометрия, в результате чего он не реагирует на медиаторы. [c.409]

В мужских половых железах синтезируются стероидные гормоны — андрогены, основным представителем которых является тестостерон. Он начинает вырабатываться в клетках Лейдинга в период полового созревания (в 12—14 лет) под действием лютеинизирующего гормона гипофиза. Тестостерон проявляет андрогенное и анаболическое действие. Андрогенное действие тестостерона связано с формированием вторичных половых признаков (тембр голоса, мужская конституция тела и т. п.) и регуляцией репродуктивной функции. Андрогены также ускоряют закрытие зон роста костей. Анаболическое действие тестостерона связано с влиянием его на обмен белка. Этот гормон и другие андрогены усиливают синтез белка в печени, почках и, особенно, в скелетных мышцах. Поэтому андрогены и их синтетические аналоги используются в клинике и спорте для ускорения восстановления организма после болезни или напряженной мышечной деятельности, а также для наращивания мышечной массы. Индукция синтеза белка, в том числе ферментов, приводит к усилению процессов энергообразования. Тем не менее применение гормональных анаболиков в практике спорта для повышения физических возможностей спортсмена запрещено Международным олимпийским комитетом. Стероидные анаболики отнесены к группе допинговых средств, поскольку отрицательно влияют на здоровье спортсменов. [c.147]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология