Микровязкость мембран

Флюоресцентный анализ дает возможность исследовать подвижность фосфолипидных молекул в мембране, оценить вязкость липидной фазы мембраны (так называемую микровязкость мембран). Микровязкость мембраны можно оценить по изменениям спектров флюоресценции, а также по степени поляризации Р флюоресцентного излучения при освещении мембраны поляризованным светом. Связь степени поляризации Р и микровязкости мембраны т] выражается формулой Перрена и Яблонского [c.17]

Распространенным флуоресцентным зондом, используемым для измерения микровязкости мембран по легкости его эксимеризации, является пирен (рис. 32). Пирен концентрируется в гидрофобных компартментах мембраны, располагаясь между жирнокислотными цепями липидов, его эксимеризация пропорциональна подвижности молекул в бислое, поэтому при прочих равных условиях и неизменной концентрации пирена его эксимеризация может служить характеристикой микровязкости мембраны. [c.78]

Мембранные рецепторы выполняют функции узнавания (иммунокомпе-тентная система), адгезии (обеспечение межклеточных контактов, формирование тканей), регуляции активности ионных каналов (электрическая возбудимость, создание мембранного потенциала). Мембранные ферменты в составе бислоя приобретают большую стабильность и способность к осуществлению реакций, которые в гидрофильном окружении протекали бы с весьма малой скоростью. Липидное окружение предоставляет таким белкам привилегированные условия функционирования, но и накладывает ограничения на поведение белковых ассоциатов последнее сильно зависит от плотности упаковки (микровязкости) мембран. Поэтому факторы, влияющие на липидный состав и свойства клеточной мембраны, оказывают регулирующее влияние на функции мембранных белков. [c.303]

Мембранные белки часто образуют олигомерные ансамбли, взаимодействия между которыми (или длительность их существования в бислое) оказывается под контролем их мембранного окружения. Изменения микровязкости мембран в таком случае позволяют контролировать активность этих надмолекулярных структур. [c.303]

I. Увеличение микровязкости мембран [c.105]

Изменение микровязкости липидного окружения мембранных белков-ферментов резко сказывается на их функционировании. Некоторые экспериментальные данные свидетельствуют о том, что канцерогенез связан со снижением вязкости липидной фазы мембраны, а при старении вязкость, напротив, увеличивается. Разрабатываются диагностические методы, основанные на измерении микровязкости мембран с помощью спин-зондов. [c.20]

Таким образом, метод ЭПР применяют для изучения фазовых переходов в липидном бислое, микровязкости мембран, подвижности углеводородных цепей, латеральной диффузии и флип-флоп -переходов. Недостаток этого метода заключается в том, что введение зонда изменяет структуру бислоя и свойства мембраны. Метод ЭПР более чувствителен по сравнению с методом ЯМР, так как магнитный момент электрона в 1000 раз выше, чем ядра. [c.207]

Несколько условно липидную фазу мембран можно рассматривать как жидкую среду с определенной вязкостью, от которой зависит скорость поступательного и вращательного движения молекул (в том числе мембранных белков и ионов) и которая поэтому регулирует проницаемость мембран и скорость протекающих в них ферментативных реакций. Предложено много методов оценки вязкости среды в липидной фазе мембран (так называемой микровязкости мембран). Один из наиболее доступных методов основан на измерении поляризации флюоресценции красителя (зонда), растворенного в липидной фазе. [c.113]

Факторы <11 (АОБ) модифицируют структуру клеточных мембран, увеличивая микровязкость мембранных липидов, вследствие образования межмолекулярных водородных связей между функциональными группами ароматического ядра АОБ и молекулами фосфолипидов. Изменение фазового состояния (поликристализа-ция) мембран приводит к повышению их проницаемости для моновалентных ионов (Ма , К ), несущих на себе гидратационные рубашки. Их энергонезависимый выход из клетки в среду (градиентная диффузия) является причиной дегидратации клетки. Другой механизм обезвоживания протопласта обусловлен образованием микропор в поликристаллической липидной строме мембран, обеспечивающих диффузию воды. [c.104]

Четвертая группа липидов охватывает три липида мозга — фосфатидилэтаноламин (ФЭ), фосфатидилхолин (ФХ) и моно-фосфоинозитид, концентрация которых составляет 50-59% от содержания взрослого мозга и очень медленно увеличивается в период развития. Известно, что эти липиды являются повсеместными компонентами большинства мембранных структур и спектр их изменений не связан с преимущественными изменениями каких-либо специфических мембранных образований. Но в ходе онтогенеза в мембранах мозга увеличивается отношение ФЭ ФХ и количество сфингомиелина. Диацильные формы фосфолипидов заменяются на плазмалогенные и значительно увеличивается микровязкость мембран. [c.142]

Функциональная активность мембранных белков определяется их высокой конформационной лабильностью. В основе этого свойства лежит способность белковой молекулы осуществлять конформационный переход из напряженного (tensed, Т) состояния в расслабленное (relaxed, R) и обратно R—Г-пере-ход. Это приводит к изменению третичной, а часто и четвертичной структуры белка и изменяет взаимодействие белковых молекул друг с другом. Энергия конформационного перехода белков в мембране зависит от плотности упаковки (микровязкости) мембранных липидов, состояния непосредственно окружающих белок аннулярных липидных молекул. [c.22]

Понижение температуры увеличивает микровязкость бислоя, ограничивает подвижность молекул пирена и снижает уровень его эксимеризации. При возрастании температуры подвижность жирнокислотных цепей в сердцевине бислоя возрастает, увеличивается и вероятность встречи молекул пирена. Изучение зависимости эксимеризации пирена в мембранах от температуры (или других факторов) позволяет выяснить относительную микровязкость мембранных структур и выявить область критических температур, при которых наблюдается фазовый переход в мембранах (рис. 33). [c.78]

Свойствами факторов слияния обладают липиды (фосфатидилэтаноламин, кардиолипин), имеющие форму обратного клина. Клиновидность проявляется в том, что эти липиды в системах липид — вода образуют гексагональную фазу. Чем больше кривизна контактирующих мембран, тем быстрее они сливаются. Маленькие везикулы лучше сливаются друг с другом, чем большие. Полярные амфифильные молекулы (ненасыщенные жирные кислоты, моноацилглицерин), поликатионы (полилизин), углеводороды (декан), продукты перекисного окисления липидов, диметплсульфоксид являются индукторами слияния. Уменьшение микровязкости мембран данными факторами слияния способствует взаимодействию клеток. [c.85]

Другой механизм воздействия в гомеопатии может быть связан с воздействием лекарственных препаратов на рецепторы организма за счет изменения пространственных структур и связей в их составе, влияния на структуру воды в околорецепторном пространстве, изменения микровязкости мембранных липидов, определяющих перемещение рецепторов по клеточной поверхности и проведение сигнала от рецептора в гл ь клетки к ее эффекторным системам. Среди [c.403]

Молекулы липидов в мембране способны к латеральной диффузии (жидкостность мембран). Скорость латеральной диффузии зависит от микровязкости мембран, которая в свою очередь зависит от относительного содержания насыщенных и ненасыщенных жирных кислот. Плотность упаковки, а следовательно, и микровязкость меньше при преобла- [c.97]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология