Популяция размеры величина

Рис. 13-7. График увеличения массы клеток за время клеточного цикла. Большая часть клеточных компонентов синтезируется более или менее равномерно на протяжении всей интерфазы, причем скорость их образования обычно возрастает по мере того, как размеры клетки и ее биосинтетическая активность увеличиваются (с коротким перерывом в фазе М). Чтобы в пролиферирующей популяции средняя величина клетки

В качестве крайнего примера представим себе популяцию мышей, состоящую из К— особей, среди которых есть несколько беременных самок. Добавление к такой популяции еще одной особи не вызывает массовых выкидышей у имеющихся беременных самок численность мышей продолжает увеличиваться, если даже размеры популяции превысят величину К. Таким образом, задержка в реакции популяции на повышение плотности — еще одна причина того, что рост популяции не происходит в строгом соответствии с логистической кривой. [c.341]

Отношение Рь/Ро все еще равно 4/ 5, как это было, когда коло низация не принималась в расчет. В таком случае мы вынуждены прийти к выводу, что Ы, вероятно, должно быть очень велико по сравнению с закреплением генов у вида в целом, если только мы не готовы допустить, что у большинства видов в течение длительных периодов (порядка 2N поколений) размеры видовых популяций в целом были очень малы. Анализируя замещение генов в процессе эволюции, крайне важно не путать величины отдельных популяций с величиной всего видового пула. [c.231]

Эти величины в точности равны частоте гена а в исходных родительских популяциях, так как состояния 1, 2, 3 соответствуют частотам q= U, V2 и 3/4. Аналогично, если мы рассматриваем вероятность фиксации гена А (т. е. вероятность перехода в состояние О, когда все особи —ЛЛ), то для начальных состояний 1, 2, 3 эти вероятности будут равны p = U, V2, /4 соответственно. В общем можно показать, что для исходной популяции размером N с частотами генов р А) и q a) вероятности фиксации для состояния, в котором все особи будут Л Л или аа, равны соответственно р uq. [c.491]

Г, А. Надсон [188] различал несколько категорий изменчивости. Изменчивость, проявляющаяся при смене стадий жизни, т. е. по мере развития и старения культур меняются размеры, а иногда и форма клеток, у некоторых видов появляются неразличимые в оптическом микроскопе образования — фильтрующиеся формы (онтогенетическая изменчивость). Цикл развития, или онтогенез, культуры у некоторых видов бактерий довольно сложный. У бактерий, как и у высших организмов, нет двух абсолютно одинаковых организмов. Представители одного вида могут различаться по форме, величине клетки и по биохимическим свойствам. Это индивидуальная изменчивость. Третья категория изменчивости — групповая изменчивость. Целые микробные популяции, развивающиеся в различных изолированных пространствах, могут приобретать или утрачивать какие-то признаки Образуются варианты различной степени устойчивости, т. е. они могут быть временными или же относительно долгое время сохраняющимися. Это формы изменчивости, именуемые модификациями. [c.98]

Размер популяции насекомых в момент t (время выражено в днях) задается величиной p t) = 1000 — 9000(1 + ) . Вычислить скорость роста [c.101]

В пределах каждой линии семена рассортированы на классы по величине и помещены в стеклянные пробирки (слева направо по возрастанию величины семян). Пробирки, расположенные друг над другом, содержат семена одинакового размера. Внизу (Л —Д) семена всех пяти линий ссыпаны вместе и образовали внешне однородную популяцию. [c.77]

Величину ущерба, причиняемого растениям и диким животным, очень трудно измерить. Точные сведения о числе видов животных и растений и размере популяции любого данного вида в данной местности получить трудно, и до тех пор, пока не будет проведена большая работа по определению кратковременного и долговременного эффектов применения химикатов, учесть потери будет невозможно. Весьма значительный вред в результате применения ядохимикатов может остаться незамеченным или приписан другим причинам. Часто, конечно, ущерб бывает [c.371]

Основная математическая модель роста популяции может быть использована для расчета производительности (или продуктивности) культиватора по биомассе (или целевому продукту метаболизма), что дает возможность, с одной стороны, оценить режим ведения процесса как по концентрации снимаемого продукта, так и по величине посевной дозы, а с другой — охарактеризовать структуру процессуально-аппаратурной схемы производства и на основании предполагаемого размера аппаратуры оценить его мощность (или, естественно, решить обратную задачу). Таким образом, получив математическую модель определенного уровня и степени схематизации, соответствующей поставленной практической задаче, можно достаточно полно описать процесс микробиологического синтеза применительно к той аппаратуре, с использованием которой проводилось исследование, и определить сочетание оптимальных значений параметров, соответствующих максимальной величине выхода продукта. Вместе с тем необходимо отметить, что поиск, составление, проверка и определение величин констант и параметров математической модели, а также оптимизация процесса на ее основе являются не завершающим моментом исследования, а только началом технологической разработки. На основании полученной модели можно, с одной стороны, прогнозировать размеры и мощность производства, а с другой — получаемые неравенства, определяющие необходимую интенсивность процессов переноса, дают возможность проводить исследования, направленные на разработку конструкций аппаратов, а также режимов, обеспечивающих возможность воспроизведения установленных условий при масштабном переносе. [c.7]

Следствием такой ситуации является тенденция к уменьшению размеров микробных клеток (особенно к концу периода регулярного роста). В соответствии с закономерностями, описываемыми уравнением (1.5), это обусловлено тем, что при постоянстве параметра К, характеризующего устойчивость внутренних структур клетки, снижается величина V, определяющая скорость поглощения компонентов питательной среды через поверхность микробной клетки. Обращаясь к зависимостям (1.5) — (1.8), легко показать, что рост клетки будет прекращаться при меньших ее размерах (значениях М), чем это имеет место в начале фазы регулярного роста в условиях высоких концентраций компонентов питательной среды. Тем не менее снижение концентрации компонентов питательной среды хотя и влияет на скорость процессов внутриклеточного синтеза, но не так, как это можно было бы ожидать, исходя из закона действующих масс. Определенное сглаживающее или буферное воздействие оказывает автономность узкого места цепи метаболизма, а также общая система саморегуляции, контролирующая деятельность ферментов и управляющая процессами обмена. Важно отметить, что содержание органелл в микробной клетке и в первую очередь фракции рибосомальной РНК (в пересчете на сухой вес биомассы, но не на одну клетку ), возрастающее в начальный период роста популяции, остается постоянным в фазе экспоненциального роста. [c.38]

На рисунке 8 схематически показана зависимость между географическим распределением популяции вида и взаимозависимостью формирующих и регулирующих факторов. Каждое кольцо (зона) представляет собой тип среды, причем зоны 1, 2 и 3 соответствуют типам сред Л, и В на рисунке 6. Участки неправильной формы в каждой зоне представляют очаги с относительно постоянно благоприятными условиями (физическими), а промежутки между ними отражают степень колебаний размеров таких участков во времени. Относительная величина зон на рисунке никакого значения не имеет. Весьма вероятно, что для одной популяции будет характерным обитание главным образом в зоне 1, а для других — преимущественно в обитаниях, подобных зоне 3. [c.74]

Важное следствие из этого состоит в том, что если величина популяции внезапно резко возрастает, так что новый вклад в коэффициент инбридинга окажется пренебрежимо мал, поскольку 1/2 станет очень маленьким числом, то в целом коэффициент инбридинга не будет уменьшаться, а останется на том же уровне, на каком оп был до увеличения размеров популяции. [c.182]

Размер популяции предполагается бесконечно большим. Следовательно, в отсутствие других факторов частоты генов остаются постоянными. В действительности бесконечно больших популяций не существует напротив, размер многих популяций человека оставался очень малым в течение длительных периодов времени, крайне важных для его эволюции. Поэтому все результаты, полученные при использовании математических моделей, должны критически анализироваться в свете теории популяций малого размера (разд. 6.4) и сведений о величине и брачной структуре популяций человека. К сожалению, эти сведения, особенно касающиеся ранних исторических периодов, относительно неполны. Поэтому в конкретных случаях выводы делать трудно или вообще невозможно. [c.294]

Детерминистические и стохастические модели использование ЭВМ. Различные ограничения относятся в основном к моделям, где предполагается наличие функциональной связи между параметрами. Например, предполагают, что изменение генных частот в поколениях зависит от определенного вида отбора, такая модель называется детерминистической . Однако в действительности все популяционные параметры-частота генов, давление отбора, скорость мутирования-подвержены случайным флуктуациям из-за того, что размер популяции является конечным. С появлением ЭВМ возникла возможность включения в расчеты случайных флуктуаций таким образом были созданы стохастические модели. Изменение генных частот в популяциях моделируют, исходя из предположения, что популяция имеет какую-то определенную величину. В этом случае, например, кривая, отражающая изменение генных частот во времени, соответствует не идеальному ре- зультату, а только одному из возможных результатов, причем неизвестно даже, является ли данная кривая очень вероятной. Поэтому произвести расчеты для определенного набора параметров один раз недостаточно для того, чтобы получить при данных допущениях неискаженную картину одни и те же расчеты необходимо повторить несколько раз. Этот метод дает лучшие результаты, чем применение детерминистической модели кроме общей тен- [c.295]

Теперь определим следующие величины размер популяции (очень большой) и -число альтруистических действий на поколение [c.308]

Исследование полиморфизма по серповидноклеточности в Африке стохастическая модель замещения одного аллеля другим [126]. В исследованиях подобного рода был проведен комплексный анализ, включающий изучение истории популяций Западной Африки, воздействия на них малярии и частот генов Hb S и Hb С. Наблюдаемая здесь ситуация сходна со случаем Hb E и талассемии в Юго-Восточной Азии в популяции присутствуют два аллеля НЬ S и НЬ С, обладающие противомалярийными свойствами значения приспособленности W различны для гомо- и гетерозигот против двойных гетерозигот действует сильный отбор. На рис. 6.26 показано изменение генных частот, происходящее при вытеснении аллеля НЬ С аллелем Hb S решающим фактором здесь является селективное преимущество гетерозиготы по Hb S по сравнению с гетерозиготами по НЬ С. Как и в случае НЬ Е и талассемии, использована детерминистическая модель отбора. Предполагается, что популяция имеет бесконечно большую величину. С другой стороны, в модели, приведенной на рис. 6.26,Б, эффективный репродуктивный размер популяции (разд. 6.4.1) принят равным 1000, поэтому возникают случайные флуктуации генных частот. Эта модель стохастическая. Общая тенденция здесь та же, что и на рис. 6.26, , однако ясно видны случайные флуктуации частот. [c.326]

Мутационный процесс. Представим себе большую популяцию, состоящую из множества субпопуляций малого или среднего размера. Распределение аллельных частот д в этих субпопуляциях зависит от эффективной репродуктивной численности к, скорости мутирования ц (А -> а) и скорости обратного мутирования V (а -+А). Если скорости прямого и обратного мутирования равны и постоянны (А ->а а ->А), в зависимости от величины популяции N возникают распределения частот, показанные на рис. 6.44. [c.369]

Рис. 6.44. Распределение в популяциях малого размера генной частоты д в связи с эффективной репродуктивной величиной популяции N. Скорости прямого (ц) и обратного (V) мутирования предполагаются равными. А. N l очень мало Б. = 4М = 1 В. 4]Уц = 4Му = 1,5 Г. 4N = 4Nv = Ю Д. 4ЛГ 1 = 4]Уу = 20. При малой величине популяций (А) многие популяции гомозиготны по одному из аллелей ( = О или <7=1) при очень большой величине популяций (Д) частота д близка к 0,5 [124].

Одновременное действие отбора и мутационного процесса. Рассмотрим теперь распределение в субпопуляциях частот полностью рецессивного гена, имеющего скорость мутирования ц, и селективную невыгодность гомозигот аа, равную л пусть эффективный размер популяции равен N. Предположим, что д мало, поэтому обратным мутированием а -> А можно пренебречь. На рис. 6.48 приведено распределение д для крайнего случая л = 1 (отбор полностью элиминирует гомозиготы аа) и для различных значений N. Скорость мутирования принята равной 10 в соответствии с порядком величины скорости мутирования для некоторых выраженных наследственных заболеваний (разд. 5.1.3). Оказалось, что даже при среднем размере популяции N = 10" ) в большинстве субпопуляций данный рецессивный ген будет вообще отсутствовать. Однако в некоторых субпопуляциях его частота окажется гораздо выше, чем в популяции в целом. Разница между частотами пораженных гомозигот будет еще выше, поскольку их частота соответствует квадрату частоты гена. [c.371]

Именно анализ видовых поселений островов и архипелагов лучше всего-свидетельствует о том, что Дарвин рассматривал видообразование как процесс, складываюш,ийся из взаимодействия многих факторов (географическая изоляция, размер популяции и величина ареала, биотичеекие отношения, размах изменчивости и интепсивность действия естественного отбора). В итоге Дарвин по сути дела пришел к модели видообразования, очень близкой к той, которая сейчас называется быстрое видообразование на основе принципа основателя . Иммиграция нескольких новых форм или даже одной может вызвать настояш ую революцию в вт-ношениях между старыми поселенцами. Если некоторое число форм модифицировалось путем естественного отбора, то лишь это одно почти неизбежно будет вести к модификации других поселенцев. Мы видим органическое действие и реакцию. Вся природа связана сетью отношений если некоторые формы модифицировались и совершили прогресс, то те, которые не модифицировались, рано или поздно будут вымирать.. . Следовательно, я заключаю, что изоляция значительным образом благоприятствует созданию через естественный отбор новых видовых форм. Изоляция также будет ограничивать действие свободного скреш,ивания (Dar-луш, 1975, р. 271-272). [c.485]

Проблема фракционирования гликогена как предпосылка дальнейшего глубокого его изучения. Все характеристики гликогена, которыми пользуются (спектры поглощения йодных комплексов, общая единица цепи, длина наружных и внутренних ветвей), являются средними величинами. Учитывая гетеродисперсность гликогенов, вполне можно допустить, что в них могут быть популяции молекул, отличающихся не только размерами, но и строением (например, степенью ветвления). Однако при применении существующих несовершенных методов эти различия ускользают от преследователей, теряясь в средних характеристиках. [c.123]

Краткие сведения о биологии гриба. Ашерсония заражает личинок цитрусовой белокрылки II и III возрастов. Споры гриба, прорастая, проникают в тело личинки. По мере развития болезни у зараженной личинки по периферийной (краевой) части тела появляются желтые пятна. Одновременно ее тело набухает и личинка выделяет большую каплю сладкой жидкости-пади. Постепенно гифы гриба заполняют тело личинки, и она гибнет. Прорастающие наружу гифы образуют плотную пустулу — строму (различного размера и окраски у разных ашерсоний), обволакивающую погибшую личинку. В зависимости от величины личинок размеры пустул колеблются от десятых долей миллиметра до 3—4 мм в диаметре. Многочисленные споры — конидии, развивающиеся на поверхности пустул, при попадании капли росы, дождя, особенно ливневого, распространяются по дереву, вызывая заражение новых насекомых. Споры разносятся также насекомыми и птицами. Вследствие своих биологических особенностей аш(фсония, внесенная в популяции белокрылки даже в небольших количествах, постепенно накапливается. В конечном итоге гриб вызывает эпизоотию и массовую гибель белокрылки. Эпизоотггя особенно часто и сильно проявляется в осенний период, [c.228]

Другие исследователи отмечают постоянство размеров микроорганизмов в лаг-фазе [1, 85, 88]. М. А. Александрова и соавт. [1] сообщают об увеличении числа делящихся клеток, просветлении области нуклеоида, занимающего большую часть бактерии в период лаг-фазы. Цитоплазма особей становится электронно-оптически более плотной, из клеток исчезают гранулы полифосфатов, отмечается интенсивное образование рибосом. Эти процессы связаны с ускоренным синтезом нуклеиновых кислот. Количество РНК к концу лаг-фазы достигает почти максимальной величины. Приведенные данные согласуются с наблюдением ряда авторов, также отмечающих нарастание содержания белка и РНК в этом периоде [7, 21, 36, 8]. А. И. Коротяевым и соавт. [21], И. С. Голубчик и М. Н. Трофимовой [8] показано, что в этой фазе роста наблюдается максимум содержания двуядерных и делящихся особей популяции. [c.94]

За последнее время все большее число авторов, обращаясь к морфологии бактерий, используют в своих исследованиях не средние значения размеров микробных клеток, а кривые распределения клеток по размерам [30, 31, 93, 78 и др.]. Эти кривые дают представления о соотношении в популяции микроорганизмов разной величины, отражая более полно морфокине-тику популяции. Информация, полученная с помощью кривых распределения может быть использована для целей управления процессами культивирования. Осуществлению подобных задач помогает автоматизация прижизненного анализа клеток. [c.107]

Этот принцип в основном сводится к следующему. Всякий раз, когда в каком-либо организме мы встречаем крайнее проявление одного из наследуемых признаков, это указывает (если только. не доказано обратное), что признак того же типа, но при этом менее выраженный должен встречаться и у других индивидов. Для лучшего разъяснения данного приципа можно привести несколько конкретных примеров. Если в обычных условиях будет найдена, например, крыса с надпочечниками в 5 раз меньше обычного, то, исходя из нашего принципа, придется предположить, что мы имеем здесь дело просто с крайним случаем и что должны существовать другие крысы с надпочечниками различной величины, промежуточной между этим, вероятно минимальным, размером и размером максимальным (каков бы ни был этот максимум при данных условиях среды). Если найдено, что один ребенок имеет в силу наследственных причин крайне низкое содержание аргиназы в крови, то можно предположить, что у других детей содержание аргиназы в крови представляет все ступени перехода между этим низким значением и неким максимумом. Если некоторые люди наследуют крайне низкую активность щитовидной железы, а другие — крайне высокую, то принцип генетического градиента подсказывает, что в любой части популяции должны существовать люди с промежуточными степенями активности. Если найдено, что один индивид выделяет в моче большие количества цистеина, а у другого в моче обнаружить цистеин не удается, то можно предположить, что существуют люди, выделяющие цистеин во всех промежуточных количествах. Если, наконец, некоторые люди по своей наследственной конституции очень чувствительны к чесноку, который вызывает у них [c.24]

Если изменчивость целиком обусловлена влиянием окружающей среды, распределение потомков, полученных от отобранных родителей, будет идентично соответствующему распределению в родительской популяции (рис. 19.17, слева). Такую картину наблюдал Иоганнсен, скрещивая семена гороха различного размера из одной и той же инбредной линии (табл. 19.3). С другой стороны, если фенотипическая изменчивость целиком обусловлена генетическими причинами, среднее значение признака в потомстве будет равно средней у отбираемых родителей (рцс. 19.17, середина). К этому случаю относится надледование окраски зерен у пщеницы (рис. 19.13). В наиболее часто встречающемся случае изменчивость обусловлена отчасти средовыми, отчасти генетическими причинами. В этом случае будет наблюдаться селекционный сдвиг, однако средняя величина признака в по- [c.358]

Очевидно, что в любом случае при данных условиях будет возникать популяция сходных полимеров со специфической первичной структурой, а не набор всех возможных последовательностей. Впрочем, значение этих данных для выяспения явлений, протекавших в добиологический период эволюции, еще надлежит доказать. Тот факт, что при небиологическом пептидном синтезе образование связей происходит небеспорядочным образом, может быть всего лишь интересным наблюдением, не имеющим непосредственного отношения к появлению биодинамических систем. Для выяснения этого вопроса было проведено сравнение относительной частоты появления дипептидов в синтезах с участием дицианамида (табл. 27, столбец 1) с частотой этих дипептидов в современных белках с известной аминокислотной последовательностью (табл. 27, столбец 2) [781. (При этих расчетах [781 были сделаны некоторые допущения, которые здесь не рассматриваются.) Иначе говоря, для выяснения вопроса о том, могли ли образуемые в модельных экспериментах последовательности иметь биологическое значение, сравнивали частоту определенных пептидов в современных белках и наблюдаемую в эксперименте реакционную способность составляющих их элементов. Параллельное уменьшение величины соответствующего параметра в столбцах 1 и 2 по мере увеличения размеров боковых цепей аминокислот наводит на мысль, что наблюдаемая вероятность образования связей между свободными аминокислотами и в самом деле может отра- жать явления, способствовавшие добиологической эволюции последовательностей аминокислот в пептидах. При изучении протеиноидов, полученных термическим путем, такого хорошего соответствия не наблюдалось (табл. 26). [c.246]

Для дальнейшего исследования перейдем к безразмерным переменным, введя некоторые характерные масштабы. Обозначим безразмерные концентрации соответствуюш,ими малыми буквами, например, х=Х Х, y=YIY. Масштаб X имеет смысл выбрать равным стационарной величине популяции клеток-предшественников в отсутствие антигена Я—vlkx- Масштабы Y ц Z можно положить равными друг другу, так как в максимуме иммунного ответа соответст-вуюш,ие популяции имеют примерно одинаковый размер учтем при этом, что XIY= i< . Одного порядка должны быть также характерные масштабы G и А, причем отношение Y A= i , если Y и А выражены в одинаковых единицах (молях). Оценки дают значения е2 10 . [c.105]

Чтобы решить, какую из этих двух возможностей выбрать, Бодмер (1972) [581] вычислил, как долго будет сохраняться неравновесие в случайно скрещивающейся популяции. Для этих вычислений он использовал результат Дженнингса (1917), в соответствии с которым величина показателя А стремится к нулю со скоростью 1 — 0 за поколение, где 0-частота рекомбинаций между двумя локусами. Между локусами HLA-A и HLA-B величина 0 составляет примерно 0,008. Если взять в качестве примера неравновесие по сцеплению между HLA-A1 и В8, то для европейских популяций значения А будут равны примерно 0,06-0,1. С другой стороны, для разумных размеров выборок значения А в пределах 0,01-0,02 оказываются статистически незначимыми. Следовательно, можно определить, сколько нужно поколений, чтобы уменьшить А в 5 раз с 0,1 до 0,02. [c.221]

Выйти из затруднительного положения можно следующим образом. Можно предположить, что мутации, слабо вредные в больпшх популяциях, в малых популяциях нейтральны, и поэтому вероятность их фиксации на самом деле выще виды с большими размерами тела (например, слоны) как правило имеют значительно большее время инерции (и, вероятно, более низкое число циклов репликации ДНК в единицу времени ), но меньшую популяционную численность, чем виды с небольшими размерами тела (например, мыши). Можно привести и другой аргумент, например, что частота мутаций в единицу времени , не только зависит от числа циклов репликации в единицу времени , но что в результате естественного отбора она приблизилась к некоей оптимальной величине. Непонятно только, как это могло произойти, если больпшнство мутаций так или иначе нейтральны [c.26]

ТОГО или иного фактора для темпов эволюционного nfioue a. Одним из этих факторов является интенсивность и направление отбора если интенсивность отбора невысока или если он имеет сильно выраженный стабилизирующий характер, скорость эволюционных изменений будет низкой. Если новые признаки благоприятны иди возникают в период экологических сдвигов, скорость эволюции будет высокой. Согласно классическому дарвинизму, скорость эволюции определяется главным образом интенсивностью отбора, чем, однако, нельзя объяснить постоянство или низкую величину скорости эволюционного процесса. Другими факторами скорости эволюции являются частота и характер мутаций, а также размер популяции и характер ее воспроизведения. По мнению Гулда и др., если популяции, удовлетворяющие всем этим условиям, подвергаются быстрым эволюционным изменениям, то значение естественного отбора уменьшается. [c.318]

Как следует из рис. 2.17, критический радиус поры в гель-состоянии значительно меньше по сравнению с жидкокристаллическим состоянием и по абсолютной величине не превышает 2 нм. Сохранение длительной устойчивости липидного бислоя в гель-состоянии свидетельствует о том, что сущ ествующ ие поры и поры, возникающ ие при фазовом переходе, имеют размеры меньше 2 нм. Сравнение рис. 2.15 и 2.17 демонстрирует высокую эффективность метода температурной обработки бислойных липидных мембран с целью получения популяции липидных пор, сравнительно с электрическим пробоем. Действительно, замораживание мембранных липидов в ходе фазового перехода, что для многих динасьщенных липидов происходит при комнатной температуре, эквивалентно электрическому пробою мембраны внешним электрическим полем напряжением 0,5 В. В то же время очевидно, что электрические воздействия более удобны с точки зрения калибровки силы воздействия и его длительности. [c.57]

В самом начале, когда число организмов очень Majio, величина bN будет незначительной и скорость роста по существу будет равна (а) N, (т. е. будет такой же, как в уравнении (5) и даст первую часть S-образной кривой. По мере роста увеличивается N и соответственно b N и величина a—bN начнет заметно уменьшаться. Таким образом, будет постепенно уменьшаться и скорость роста. Когда N достигнет такой величины, что bN будет равно а, то величина (а—bN) будет равна нулю, скорость роста будет равна пулю и рост прекратится. Константу Ь можно использовать для случаев снижения запасов нищи или накопления токсических продуктов распада, оказывающих подавляющее влияние на рост. Если речь идет об организмах, являющихся добычей для других, Ь может характеризовать способы, которыми хищник уменьшает размер популяции жертв (путем уничтожения потенциальных производителей). В этом случае величина Ь не будет постоянной — она будет зависеть от числа хищников. Наконец, Ь может использоваться для описания эпидемий, во время которых погибает значительное число животных, и смысл этой величины таков же, как и в случае хищник — жертва. Если изучать рост органа, скажем изменение числа клеток печени у человека, то величину Ъ можно использовать для описания действия гормонов, поступающих из других частей тела, на клетки нечепи. Константа а имеет тот же самый смысл, что и константа к в более простом уравне-нйи (4), т.е. характеризует генерационное время, число потомков и т. д. [c.105]

Во-первых, может создаваться впечатление, что локус подвергается непосредственному действию отбора только потому, что он все время находится вне равновесия сцепления с одним из селектируемых локусов. Если селектируемый локус сверх-доминантный, то величина этого ассоциативного сверхдоминирования (Фриденберг, 1963) при частоте аллелей обоих локусов, близкой к 0,5, будет равна где 5 — интенсивность отбора по этому сверхдоминантному локусу (Ота и Кимура, 1970 Франклин и Левонтин, 1970). Вряд ли можно ожидать, что В будет большим для нейтрального локуса, расщепляющегося с промежуточной частотой в популяции, долгое время имевшей большие размеры, потому что такой нейтральный аллель в период случайного возрастания к промежуточной частоте должен был утратить корреляцию с селектируемым локусом. Но если популяция основана недавно маленькой колонией, значительное неравновесие сцепления может быть вызвано за счет случайности выборки основателей. Лабораторные эксперименты, в которых пытаются измерить отбор по какому-либо аллоферментному локусу, наблюдая за изменением частот генов во вновь созданных популяциях, приводят к совершенно ошибочным выводам, если только нет известной уверенности в том, что коэффициент неравновесия В между данным локусом и каким-либо селектируемым геном (или блоком генов) мал. Вот почему в лабораторных опытах необходимо использовать большое число независимо полученных из природы линий, несущих исследуемый аллель. [c.317]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология