Циклогексимид действие

Многие из вышеупомянутых соединений, например пуромицин и циклогексимид, не используются в клинической практике. Однако они оказались очень полезными в экспериментах по изучению роли синтеза белка в регуляции метаболических процессов, особенно индукции ферментов при действии гормонов. [c.107]

Чувствителен ли сам синтез MPF к действию циклогексимида Чтобы проверить такую возможность, вы последовательно переносите MPF из яиц в ооциты и проверяете, уменьшается ли его активность с разбавлением. Сначала вы инъецируете 50 нл цитоплазмы йз активированного яйца в незрелый ооцит когда ооцит созревает в яйцо, вы переносите 50 нл его цитоплазмы в другой незрелый ооцит и т.д. К своему удивлению, вы раз за разом получаете эффект, повторяя эту процедуру по крайней мере 10 раз, даже если ооциты-реципиенты купаются в циклогексимиде Более того, проявляемая активность MPF в последнем яйце точно такая же, что и в первом. [c.241]

B. Поскольку циклогексимид подавляет белковый синтез, он не должен прямо действовать на синтез ДНК. И действительно, в присутствии циклогексимида один цикл репликации завершается нормально, но после этого репликация прекращается. Вероятно, циклогексимид подавляет следующий клеточный цикл потому, что ключевые события в этом процессе зависят от синтеза белка. Важно, что ДНК не реплицируется повторно, пока клетка не пройдет весь цикл. [c.398]

Г. Поскольку в незрелом ооците не обнаруживается активности MPF, последний не может вызывать исходного события активации. По всей вероятности, белок, синтезируемый в ответ на стимуляцию прогестероном (и, следовательно, чувствительный к действию циклогексимида), прямо или косвенно ответственен за начальную активацию MPF. [c.475]

Выяснены некоторые детали механизма действия ряда других антибиотиков, используемых при лечении тифозных инфекций. Так, хлорам-феникол оказывает ингибирующее влияние на пептидилтрансферазную реакцию (на стадии элонгации) синтеза белка в 70S рибосоме бактерий на этот процесс в 80S рибосоме он не действует. Тормозит синтез белка в 80S рибосоме (без поражения процесса в 70S рибосоме) циклогексимид-специфический ингибитор транслоказы. [c.542]

Циклогексимид (71) является продуктом жизнедеятельности 81гер1отусез griseus и обладает фунгистатическим (но не бак-териостатическим) действием. Он широко применяется для уничтожения патогенных грибков, вызывающих болезни растений однако использовать этот антибиотик в фармакотерапии болезней человека не удалось. [c.421]

Некоторые антибиотики и фунгициды, применявшиеся для обработки плодовых культур (циклогексимид в концентрации 0,005—0,01%, стрептовитацин-А в концентрации 0,005—0,01% и гигромицин-В в концентрации 0,12%) снижали плодовитость паутинного и красного плодового клеща на 97—98%. Механизм действия антибиотиков пока неизвестен. Установлено только, что циклогексимид препятствует синтезу нуклеиновой кислоты и белков дрожжей, возможно, он действует на те же ферменты и у клещей. [c.196]

Для применения в сельском хозяйстве выпускаются смачивающиеся порошки с содержанием 7,7% циклогек-симида, чистый кристаллический продукт, смесь с сульфатом железа, в виде таблеток (томаширин с содержанием 0,8% циклогексимида) и в виде концентрата эмульсии (томаширин Е. Л. с содержанием 0,5% действующего вещества). [c.106]

Позже были обнаружены, особенно в Японии, другие антибиотики, обладавшие свойствами системных фунгицидов. Циклогексимид — побочный продукт при производстве стрептомицина — очень активен для многих видов грибов, но его применение в сельском хозяйстве лимитируется высокой фитотоксичностью. Другой антибиотик системного действия — бластицидин — применялся в борьбе с пирикуляриозом риса в концентрациях 5— 10 мкг/см , то есть он в 100 раз активнее ртутьорганических фунгицидов. Против многих грибов эффективны полиоксины. Казугамицин, как и бластицидин, подавляет пирикуляриоз риса, но менее фитотоксичен и менее ядовит для человека и животных. Целлоцидин как средство борьбы с гельминтоспориозом риса интересен тем, [c.179]

Одним из широко исследованных с точки зрения системного фунгицидного действия антибиотиков является открытый в 1946 г. циклогексимид. Это соединение получается как побочный продукт при стрептомициновом брожении [92, 261, 376] или при использовании специальных штаммов Streptomy es [411]. [c.87]

Циклогексимид представляет собой (3,5-диметил-2-оксоциклогексил)-2-оксиэтилглутаримид. Он отличается высокой токсичностью для теплокровных (ЛДбо при пероральном введении 2,5 мг/кг при остром отравлении для крыс), фитотоксичным действием [457], особенно для двудольных, и относительно небольшой способностью перемещаться в растениях. Несмотря на большую стойкость и персистентность, применение цикло-гексимида разрешено для защиты некоторых овощей и фруктовых деревьев [417]. В лабораторных и полевых исследованиях по применению циклогексимида и его производных использовались следующие соединения [c.87]

Биохимия. Доказано, что циклогексимид подавляет синтез бе.пков как в нормальных клетках, так и в бесклеточной системе дрожжей Sa haromy es pastorianus [225—227]. Специфическим пунктом воздействия оказался перенос аминокислот от sPHK к рибосомному белку. Позднее было установлено, что у чувствительных и устойчивых дрожжей эти их качества определяются не ферментами всплывающего слоя, а рибосомами [228], Это дало дальнейшие доказательства того, что объектом действия циклогексимида являются рибосомы. [c.198]

По-видимому, установлено первичное место действия циклогексимида в бактериальных системах. Ингибиторное действие циклогексимида на перенос аминокислот от зРНК и, таким образом, подавление синтеза белка могут объяснить другие действия препарата на синтез нуклеиновых кислот, о котором сообщалось выше. [c.199]

Участие двух генетических систем в образовании митохондрий и хлоропластов довольно точно согласовано (разд. 7.5.12). Однако эта согласованность не абсолютна, и изолированные органеллы продолжают некоторое время синтезировать в пробирке ДНК, РНК и белки, что позволяет установить, какие белки кодируются ДНК самой органеллы, а какие ядерной ДНК Другой подход состоит в изучении действия специфических ингибиторов на интактную клетку. Например, циклогексимид ингибирует белковый синтез в нитозоле. но не влияет на синтез белка в митохондриях и хлоропластах. Некоторые другие антибиотики, такие как хлорамфеникол, тетрациклин и эритромицин, наоборот, подавляют синтез белка в энергетических органеллах, но не оказывают заметного влияния на его синтез в цитозоле (рис. 7-64). Подобные ингибиторы широко используются для изучения функций митохондрий и хлоропластов. [c.486]

Каким образом гиббереллин вызывает проявление а-амилаз-ной активности Во-первых, очевидно, что фермент представляет собой не просто активированную форму предварительно синтезированного неактивного запасного белка, а образуется заново из составляющих его аминокислот. Это было показано путем добавления меченых аминокислот к зернам ячменя или алейроновым слоям, инкубированным с гиббереллином. В результате происходило включение радиоактивности в белок. Это включение предотвращалось ингибиторами синтеза белка, такими, как циклогексимид. На место действия гиббереллина в процессе синтеза белка указывает тот факт, что ингибиторы ДНК-зависимого синтеза РНК (например, актиномицин В) препятствуют также и синтезу амилазы. Отсюда можно заключить, что гиббереллин должен участвовать в образовании молекул мРНК на ДНК-матрице в качестве дерепрессора генов, кодирующих гидролитические ферменты он как бы дает разрешение на выработку этих ферментов. [c.292]

В интактных клетках функции этих генетических систем в процессе построения органеллы тесно координированы с помошью пока еше малопонятных механизмов обратной связи. К счастью для исследователя, эта координация не абсолютна изолированные органеллы продолжают некоторое время синтезировать специфичные для них ДНК, РНК и белки. Это позволило выяснить, какие именно гены содержатся в ДНК органеллы и какие белки синтезируются на ее рибосомах. Можно также вводить в интактные клетки специфические ингибиторы. Например, антибиотик циклогексимид ингибирует белковый синтез в цитоплазме, но не влияет на синтез белка в митохондриях и хлоропластах. Некоторые другие антибиотики, такие как хлорам-феникол, тетрациклин и эритромицин, наоборот, подавляют синтез белка в энергетических органеллах, но не оказывают заметного влияния на его цитоплазматический синтез. На рис. 9-60 показано избирательное действие ряда подобных ингибиторов. [c.54]

Обработка тканей батата этиленом повышает активность пероксидазы, но ее можно ингибировать циклогексимидом и актиномицином. Эти данные указывают на то, что синтез фермента под действием этилена может идти de novo, так как после разделения белков в полиакриламидном геле были идентифицированы две новые зоны с пероксидазной активностью [Gahagan et al., 1968J. Авторы также установили, что частичное увеличение активности пероксидазы, вызываемое старением организма, не связано с влиянием этилена на этот фермент. В то время как циклогексимид и актиномицин D блокировали в наибольшей степени увеличение пероксидазной активности, стимулируемой этиленом, только циклогексимид блокировал процесс старения. Поскольку актиномицин D относительно неэффективен в блокировании процесса старения, полученные данные подтверждают, что сформированная иРНК, ответственная за синтез пероксидазы, может присутствовать в исследуемых тканях и участвовать в синтезе фермента. [c.36]

Интересна трансформация вируса лихорадки Семлики, состоящего из нуклеокапсиды, которая окружена мембраной, содержащей гликопротеин. Гладкая везикула, образованная из одетых везикул, сливается с лизосомой, где при pH 5,0 происходит высвобождение вируса в матрикс лизосом, после чего мембрана вируса сливается с внутренней мембраной лизосом и путем экзоцитоза в цитоплазму клетки секретируется свободный нуклеокапсид. Данную вирусную инфекцию предотвращают ацидотропные вещества. Они тормозят диссоциацию комплекса лиганд—рецептор, рециклизацию рецепторов, блокируют патогенное действие токсинов. (дифтерийного и столбнячного), репликацию реовирусов. Рециклизация рецепторов не тормозится на фоне действия циклогексимида, блокирующего синтез новых молекул рецепторов, на фоне снижения температуры до 4°С, при обработке клеток глутаральдегидом, [c.53]

Ниже описываются опыты по определению t в. экспериментах на мышах in vivo в нормальных условиях и при действии ингибиторов трансляции циклогексимида и ауринтрикарбоновой кислоты. [c.281]

Рис. 29. Определение времени синтеза средней полипептидной цепи в нормальных условиях и при действии циклогексимида. Исследовали кинетику мечения растущих н завершенных полипептидов в клетках печени мыши после введения животным растворов 0,14 М Na l (а, I) или циклогексимида 0 5 мг/25 г массы тела i(a,2) и 5 мг/25 г массы тела i(6) io определяли ло уравнению 1(3)—а или по уравнению (4) —б.

Рис. 5-7. Действие ингибиторов эдеина и циклогексимида на синтез белка в лизатах ретикулоцитов (задача 5-10).

Для созревания, индуцированного прогестероном, необходш синтез белка, на что указывает чувствительность процесса к циш . гексимиду, а в случае созревания под действием MPF это не tai Помещая ооциты, обработанные прогестероном, через разнм промежутки времени после стимуляции в раствор с циклогексим дом, можно обнаружить, что созревание перестает зависеть oi циклогексимида (больше не ингибируется им) за несколько чам [c.240]

A. Вызываемое циклогексимидом изменение в картине образования пуфов обусловлено его действием на синтез белка. Этот результат указывает на то, что для выключения ранних пуфов и включения поздних необходим новосинтезированый белок. Вероятно, этот белок должен быть продуктом гена, находящегося в одном из ранних пуфов. [c.458]

Транскрипция межлинечных пуфов нечувствительна к обработке циклогексимидом. Можно предположить, что эти пуфы выключаются непосредственно под действием комплекса рецептора с экдизоном. (По-видимому, выключение опосредуется белком, поскольку сам экдизон недостаточно велик, чтобы вступать в специфические взаимодействия непосредственно с ДНК.) [c.458]

При изучении формирования устойчивости в начальный период закаливания растений при действии ингибиторов белкового синтеза и цитокинина было обнаружено, что циклогексимид и актиномицин D задерживали начало процесса повышения устойчивости растения к холоду, в то время как цитокинин, являющийся стимулятором процесса синтеза белка, ускорял этот процесс (Титов и др., 1992). Обработка листьев пшеницы циклогексимидом перед охлаждением уменьшала накопление определенных белковых фракций (Kasperska-Palasz et al., 1977а). В дальнейшем была установлена локализация этих фракций в цитозоле. Во [c.83]

Смотреть страницы где упоминается термин Циклогексимид действие: [c.640] [c.241] [c.53] [c.559] [c.947] [c.180] [c.88] [c.37] [c.26] [c.256] [c.275] [c.186] [c.263] [c.123] [c.129] [c.63] [c.65] [c.241] [c.52] [c.253] [c.275]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология