Фагоцитарная система

Организм человека является пристанищем для ряда биологически активных веществ, продуцируемых микробной клеткой, будь то бактерии, грибы или другие организмы. Трудно назвать биохимический путь в метаболизирующей клетке, где не принимали бы они участие. Но ряд микроорганизмов обладает патогенными свойствами, вырабатывая яды и токсины, вызывающие в свою очередь специфическую патологию у человека, связанную с ингибированием отдельных стадий фагоцитоза или отдельных компонентов фагоцитарной системы. [c.330]

Проблема патогенности многих растений, животных и микроорганизмов представляет собой интересный, но мало изученный раздел современной биологии. Изучение биологии возбудителя патологии длительное время носило прикладной характер и находилось под влиянием задач по борьбе с инфекционными заболеваниями. В последнее время вопрос по патогенности стал более актуальным, в связи с чем детально изучаются структуры и функции биологически активных веществ, вырабатываемых различными источниками. Наличие токсинов, вызывающих специфическую патологию, связано, видимо, со способностью вырабатывать биологически активные молекулы. При развитии инфекции возбудитель воздействует на системы организма хозяина используя макромолекулы, обладающие ферментативной активностью и способностью ингибировать отдельные стадии фагоцитоза или отдельные компоненты фагоцитарной системы. [c.346]

Иммунодефицитное состояние делят на первичные (врожденные) и вторичные (приобретенные). Как те, так и другие могут зависеть или от дефицита Т- или В-системы иммунитета, т. е. недостаточности клеточного или гуморального звена, или быть комбинированными (недостаточность Т- и В-системы). Примером врожденной недостаточности В-системы является агаммаглобулинемия (неспособность вырабатывать у-глобулины), а недостаточности Т-системы — гипоплазия вилочковой железы (синдром Ди Джорджи). Встречаются врожденные дефекты фагоцитарной системы, комплемента и других звеньев иммунной системы. [c.174]

В течение хронического опыта отмечены периоды компенсации (2—3-й месяцы воздействия) и декомпенсации патологического процесса. В конце затравок основные изменения выявлены в нервной системе (снижение возбудимости у крыс и повышение у морских свинок) и крови. Наряду с лейкопенией периферической крови преимущественно за счет лимфопении одновременно были зарегистрированы уменьшение количества глобулинов сыворотки крови, угнетение фагоцитарной активности нейтрофильных лейкоцитов крови, снижение относительной массы селезенки, при гистологическом исследовании которой выявлено уменьшение числа лимфоидных элементов фолликулов. Указанные изменения в селезенке не восстанавливались полностью через 1 мес восста-новительного периода (3-й критерий вредности по классификации секции ПДК). [c.275]

При хронических отравлениях поражаются паренхиматозные органы (печень, селезенка), надпочечники и центральная нервная система. Снижается фагоцитарная активность лейкоцитов, уменьшается содержание сульф-гидрильных групп в сером веществе мозга. [c.27]

При исследовании вопроса о механизмах, участвующих в ликвидации инфекции, можно полагать о мобилизации местного тканевого иммунитета, и в частности о местной фагоцитарной реакции, о мобилизации ретикуло-эндотелиальной системы в целом, о стимуляции антибактериальных факторов крови или тканей. Результаты излагаемых ниже опытов представляют попытку получить ответ на этот вопрос. [c.275]

Желчные пигменты образуются, при распаде эритроцитов в фагоцитарных клетках ретикуло-эндотелиальной системы. Клетки переваривают белок глобин освобождают железо из гема и превращают кольцо порфина в открытую тетрапиррол ь-н у ю цепь биливердина, затем билирубина. Разрыв порфинового кольца в геме совер- [c.275]

Магниты влияют на биологические системы самой различной сложности. Уже на клеточном уровне ощущается действие магнитных полей. Есть много наблюдений ориентации инфузорий в магнитных полях. После кратковременного воздействия магнита повышается фагоцитарная активность этих клеток, количество в них цитоплазматической РНК значительно увеличивается, а количество гликогена уменьшается. [c.85]

Образование в организме иммунных комплексов (ИК), состоящих из многочисленных антигенов и антител, является физиологической реакцией. В норме иммунные комплексы быстро фагоцитируются и разрушаются. Однако при определенных условиях они вызывают патологические реакции. Такими условиями могут быть превышение скорости образования ИК над скоростью их элиминации из организма образование неэлиминируе-мых ИК дефицит комплемента, участвующего в элиминации И К дефект фагоцитарной системы. Образование иммунных комплексов может быть причиной многих болезней, так как ИК вызывают изменение активности определенных клеток (нейтрофилы, макрофаги), активацию компонентов плазмы (комплемент, система свертывания крови) или подавляют иммунные механизмы. [c.163]

Содержащиеся во многих органах фагоцитарные клетки происходят из моноцитов крови, производимых костным мозгом. Моноциты покидают кровеносное русло и в тканях становятся макрофагами. Местные фагоцитарные клетки различных тканей, ранее относимые к ретикулоэндотелиальной системе, тоже представляют собой, по-видимому, клетки моноцитарного ряда. [c.5]

Ретикулоэндотелиальная система. Диффузная система фагоцитарных клеток, происходящих из стволовых клеток костного мозга имеет тесную связь с соединительной тканью печени, селезенки, лимфоузлов и других серозных полостей. В настоящее время это устаревший и редко используемый термин предпочтительнее название система мононуклеарных фагоцитов (см.) [c.562]

Синергизм. Кооперативное воздействие. Система мононуклеарных фагоцитов. Система фиксированных и подвижных долгоживущих фагоцитарных клеток, родственных моноцитам крови и тканевым макрофагам. [c.562]

Таким образом, из клеточного состава РЭС как системы фагоцитарной исключены фибробласты, ретикулярные, клетки (по [c.39]

В токсикологической практике могут встретиться и другие ситуации, вплоть до таких, когда иммунологические тесты характеризующие определенные механизмы действия профессионального яда, мало помогают при установлении ПДК. В этом аспекте интересно исследование 3. 3. Брускина (1965) по изучению фагоцитарной реакции и продукции имунных антител у морских свинок и крыс, в течение 5 месяцев подвергавшихся ингаляционному воздействию аэрозолей веретенного и синтетического Б-ЗВ масел в различных концентрациях (10—125 мг/м ). Нарушения иммунитета были выражены у всех подопытных животных, причем более показательно при ингаляции веретенного масла. Между тем последнее вызывало поражение лишь при накожной аппликации, в то время как синтетическое Б-ЗВ масло было токсичным и при ингаляционном методе воздействия. Почему наблюдалось несоответствие в общетоксическом и антииммунном действии масел Дело в. том, что поражение иммунитета наступало не в результате развития интоксикации, а в результате блокады клеток ре-тикуло-эндотелиальной системы масляными каплями, т. е. инородными телами, фагоцитоз которых макрофагами легких осуществлялся интенсивно и независимо от общетоксического действия. [c.283]

Хроническое отравление. Весьма характерными признаками хронической интоксикации М. и ее солями считаются функциональные расстройства нервной системы, нарушение функций печени и почек, изъязвление и перфорация носовой перегородки. Выявлено также особое сродство М. к симпатической нервной системе. У работающих в производстве изделий из М. и ее сплавов зарегистрированы церебральные ангионеврозы, снижение фагоцитарной активности лейкоцитов, титра лизоцима и бактерицидной активности сыворотки крови, заболевания желудочно-кишечного тракта содержание М. в крови увеличивается на 28-38 %. При электролитргческом рафинировании М., когда она действует в сочетании с другими неблагоприятными факторами производства (пары серной кислоты и др.), у рабочих выявляют функциональные изменения ЦНС и поражение периферической нервной системы типа пояснично-крестцового радикулита, снижение иммунобиологичной реактивности, поражение зубов и слизистой оболочки рта, га-стриты, язвенная болезнь желудка. У рабочих, контактирующих с медными порошками. [c.467]

Хроническое отравление. В производстве радиодеталей (концентрация в среднем 44,8 мг/м ) работницы жаловались на головные боли, головокружения, общую слабость, утомляемость, раздражительность, боли в области сердца. Объективно вегето-сосудистая дистония с тенденцией к тахикардии, артериальной гипертензии, дистрофия миокарда в крови активация эритропоэза, лейкопения, снижение фагоцитарной активности нейтрофилов, нарушение липидного обмена понижение функциональной подвижности нервных процессов. В производстве электролитических конденсаторов при концентрации 20-80 мг/м у работниц со стажем 5 лет и более отмечена склонность к обострению имевшихся ранее заболеваний почек, мочевыводящих путей, сердечно-сосудистой системы. При концентрации на рабочем месте 0,5-5,7 мг/м и большом стаже у рабочих находили умеренно или слабо выраженные явления вегето-сосудистой дистонии, ретикуло- и лимфоцитоз, снижение фильтрационной способности почек. [c.587]

Человек. При хронической интоксикации М. и ее солями возможны функциональные расстройства нервной системы, печени и почек, изъязвление и перфорация носовой перегородки обнаружено сродство М. к симпатической нервной системе l(Browning). У работающих в производстве изделий из М. и ее сплавов зарегистрированы церебральные ангионеврозы, снижение фагоцитарной активности лейкоцитов, титра лизоцима и [c.71]

В профессиональной патологии разнообразные проявления ХБИ принято условно делить на несколько стадий [53 54 ]. Первая стадия характеризуется невротическим синдромом с вегетативной дисфункцией и незначительными изменениями периферической крови. Больные жалуются на головную боль, головокружения, слабость и быструю утомляемость, раздражительность, наруш ение сна, охриплость голоса, плаксивость, дис-пептические расстройства, иногда кровотечения из десен. Изменения со стороны нервной системы укладываются в картину астенического синдрома с вегетативной дистонией. В периферической крови умеренное снижение числа лейкоцитов, нейтропения, эози-нопения, относительный лимфоцитоз. Иногда этому сопутствует нерезко выраженная тромбоцитопения в крови встречаются анти-лейкоцитарные антитела, снижается фагоцитарная активность лейкоцитов возможна незначительная анемия. Прекращение контакта с Б. может вести к полному выздоровлению в течение нескольких месяцев, но иногда изменения продолжают нарастать, требуя настойчивого и продолжительного лечения. [c.126]

Человек. Хроническое действие Г. однотипно с действием других фторпроизводных алкенов. Отмечаются функциональные. расстройства нервной системы, вегетативная дисфункция в сочетании с невроастеническим синдромом, диффузные изменения в миокарде, снижение числа эритроцитов и уровня НЬ, изменение гемолитической стойкости эритроцитов, нейтрофилез, снижение фагоцитарной активности лейкоцитов. Обостряются или впервые возникают заболевания желудка, печени, желчевыводящих путей 123]. [c.295]

В настоящее время накопились сведения и о продуктах деструкции полпвинплового спирта и о их биологическом действии. Г. Н. Заева и др. (1963) подвергали нагреву на песчаной бане 35 г поливинилового спирта до 170° С. При этом продукты термоокислительной деструкции содержали 0,02 мг л непредельных углеводородов, 0,0007 мг л органических кислот и 0,05—0,2 мг л окиси углерода, которые при 50-кратном ингаляционном воздействии вызывали у подопытных животных отставание в приросте веса тела, повышение возбудимости нервной системы и некоторую лабильность фагоцитарной реакции по отношению к кишечной палочке. [c.126]

Опсонизация — это процесс прикрепления к поверхности бакгерии особых белков, называемых опсонинами. Обычно опсонины относятся к системе комплемента или к антителам. Роль опсонизации проиллюстрирована рис. 14.36. На поверхности фагоцитов находятся рецепторы, структурно соответствуюшие прикрепленным к бактериям опсонинам и способные с ними соединяться. В результате при соприкосновении опсонизированной мишени с фагоцитом он ее распознает, связывает, а затем заглатывает. При этом его цитоплазма обтекает неподвижную мишень со всех сторон, так что она оказывается внутри фагоцитарной вакуоли (рис. 14.37). С этой вакуолью сливаются мелкие лизосомы, формируя фаголизосому. В нее высвобождаются лизосомные и другие гидролитические ферменты, а также кислота, перевариваюшие бактерию. Растворимые продукты переваривания поглошаются окружаюшей цитоплазмой фагоцита. [c.173]

Помимо изменений в органах кроветворения, длительное действие бензола вызывает функциональные нарушения центральной и вегетативной нервной системы, органов нищеварения, печени, сосудистой стенки. В последнее время получены данные об изменениях функционального состояния свертывающей системы крови. Наблюдаются также расстройства функций органов внутренней секреции, особенно надпочечников, нарушения обмена витаминов С, Bi, В12. Следует отметить, что у лиц, подвергающихся хроническому воздействию бензола, наиболее часто наблюдается заболеваемость гриппом, ангиной, активизация туберкулезного процесса и т. п. (И. Г. Фридлянд, 1957). Скорее всего понижение сопротивляемости к инфекциям связано с изменением иммунобиологической реактивности организма и угнетением фагоцитарной активности лейкоцитов, которое, по данным А. П. Волковой (1959), предшествует специфическим проявлениям интоксикации. [c.79]

Отождествляя собой функцию внутриклеточного пищеварения, свойственную простейшим организмам, фагоцитоз филогенетически является наиболее древним защитным механизмом, общим для всех видов беспозвоночных и по звоночных животных. У человека и высших животных фагоцитарной способностью обладают клетки ретикулоэндотелиальной системы лейкоциты крови и лимфы, фиксированные купферовские клетки печени, ретикулярные клетки селезенки, костного мозга, лимфатических узлов, эндотелий кровеносных и лимфатических сосудов, гистиоциты рыхлой соединительной ткани. [c.143]

Обнаруженные у беспозвоночных цитокин-по-добные молекулы, возможно, взаимосвязанно регулируют защитные реакции, подобно тому как это происходит у позвоночных. Присутствие родственных цитокинам молекул уже у простейших указывает на то, что они имеются у всех представителей животного царства. Например, феромон простейших, Ег-1, структурно и функционально сходен с интерлейкином 2 (ИЛ-2). Кроме того, у кольчатых червей, иглокожих и оболочников недавно были выделены соединения, обладающие ИЛ-1а-, ИЛ-1р- и ФНО (фактор некроза опухолей)-подобной активностью. Первые две активности определяли с помощью тест-системы для позвоночных (по пролиферации мышиных тимоцитов), причем эти активности ингибировала поликлональная антисыворотка к ИЛ-1 позвоночных. Цитокин ИЛ-1 беспозвоночных стимулирует агрегацию, фагоцитарную активность и пролиферацию клеток крови этих животных. ФНО-подобную активность у беспозвоночных выявляли по цитотокси-ческому действию на линию клеток L929 этот метод также обычно используется для определения ФНО позвоночных. [c.283]

Смотреть страницы где упоминается термин Фагоцитарная система: [c.490] [c.339] [c.13] [c.33] [c.31] [c.36] [c.351] [c.398] [c.351] [c.398] [c.514] [c.640] [c.57] [c.354] [c.485] [c.277] [c.95] [c.42] [c.204] [c.104] [c.35] [c.98] [c.329] [c.393] [c.409]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология