Копропорфирин в моче

В более редких случаях при некоторых отравлениях, например при отравлениях свинцовыми соединениями, в моче могут появляться в значительных количествах продукты более глубокого распада кровяного пигмента — уропорфирин и копропорфирин. [c.467]

Спектр в 25%-ной H I 597, 554 и 410 в 0,5 М НС1 (и е) 594 (6,52), 552 (18,3) и 405 (541). Иглы (пир. лед. укс. кисл.). В след, кол-вах содержится в нормальной моче (при патологиях, особ, при врожденной порфирин, экскреция увел.), а также в раковинах моллюсков. Легко дает копропорфирин I в результате частичного декарбоксилирования. Et-ацетат-НС -число 0,1. Раств-сть н.р. эф. Получ. см. [JB 233, 501 (1958) BJ 57, 476 (1954) 50, 202 (1952)]. Опр. [c.185]

Свободные порфирины —протопорфирин (5.29), уро-порфирин (5.30) и копропорфирин (5.31)—обычно присутствуют в моче и фекалиях животных. Довольно часто они встречаются также в различных тканях животных, однако, как правило, в количествах, недостаточных для придания окраски этим тканям. У беспозвоночных свободные порфирины и гемы, а также их белковые конъюгаты встречаются спорадически, обычными они являются лишь у червей и моллюсков. Наиболее известен пример окраски наружных покровов у дождевого червя [c.181]

Примерный расчет. Содержание копропорфирина в моче (х) выражают в микрограммах в сутки по формуле [c.115]

При различных типах порфирии в моче и фекалиях могуг накапливаться уро- и копропорфирины (5 30, 5 31), уро- и ко- [c.217]

В кале и моче содержатся копропорфирин 36H38N4O8 и у р о-порфирин 40H38N4O16 их количества могут значительно возрастать при отравлениях. Для копропорфирина и уропорфирина известно по два природных изомера, которые обозначают как копропорфирин I и П1, и, соответственно, уропорфирин I и П1 (ван дер Берг и Г. Фишер). Расположение боковых цепей в копро- и уропорфиринах И такое же, как в гемине и, соответственно, в этиопорфирине III что же касается копро-и уропорфиринов L то они, как показал проведенный Г. Фишером синтез копропорфирина I, происходят от этиопорфирина I, т. е. заместители в них попеременно чередуются. Синтезы уропорфиринов I, II и IV были недавно опубликованы Мак-Дональдом, синтез уропорфирина III — Трейбсом. В основе уропорфиринов II и IV лежат этиопорфирины II и IV. [c.976]

При выделении, например, копропорфирина из мочи больных порфиринурией поступают следующим образом. [c.105]

Хроническое отравление. Животные. Вдыхание ЦТС крысами (25,6 мг/м , 4 мес.) через 2 недели вызвало повышение экскреции Д-аминолевулиновой кислоты и копропорфирина через месяц содержание их в моче возросло в 2—3,4 раза концентрация 6,8 мг/м оказалась пороговой, а 1,5 мг/м — недействующей. При вдыхании аэрозоля в больших концентрациях (297 мг/м , 4 мес.) у крыс проявились типичные для свинцового отравления нарушения порфиринового обмена, морфологического состава крови, а также повреждения гистологической структуры внутренних органов. [c.429]

Повторное отравление. Животные. Ежедневная в течение месяца пероральная затравка крыс И. в дозе 500 мг/кг вызывала похудание, увеличение уровня белка в моче отмечена тенденция к увеличению активности ацетилхолинэстеразы в крови и повышению уровня копропорфирина в моче. В крови — увеличение числа лейкоцитов. Уровни белка и копропорфирина остались увеличенными в течение месячного наблюдения после окончания затравки. Метионин (400 мг/кг) и цистамин (200 мг/кг), введенные в желудок за сутки и непосредственно перед затравкой, повышали выживаемость животных на 30—40 % фенобарбитал (50 мг/кг) усиливал действие И. — все крысы погибали (Гадаскина, Айз-верт). [c.203]

Хроническое отравление. Введение 10 мг/кг в течение 7 месяцев не привело к метгемоглобинемии. При более длительной затравке белых крыс доза 0,02 мг/кг оказалась пороговой (влияние на гематологические показатели, содержание копропорфиринов в моче). [c.205]

Порфиринурия при свинцовой интоксикации была известна с середины 80-х годов прошлого столетия и подтверждена дальнейшими многочисленными исследованиями, согласно которым повышенное содержание копропорфирина в моче является наиболее постоянным и ранним симптомом свинцовой интоксикации. Несомненно, что существует прямая корреляция между величиной копропорфирина в моче и тяжестью интоксикации. [c.15]

Организм человека использует не весь образующийся порфобилиноген в норме небольшие его количества обычно выводятся с мочой, главным образом в виде копропорфиринов (гл. 10, разд. Б, 1). Существуют наследственные и приобретенные нарушения, при которых содержание порфиринов в крови повышено и с мочой выделяются значительно большие 1 количества (порфирия). Бывают случаи, когда порфирия протекает в легкой форме и почти не сопровождается какими-либо симптомами, но в других случаях в коже под роговым слоем откладываются интенсивно флуоресцирующие свободные порфирины, что сопровождается фотосенсибилизацией и приводит к изъязвлению кожи. В наиболее тяжелых случаях экскретируемые порфирины придают моче винно-красный цвет. У больных развиваются тяжелые неврологические поражения. Наблюдается и целый ряд других симптомов . При одной форме врожденной порфирии с мочой выделяются большие количества уропорфирина I. Биохимический дефект в этом случае, по-видимому, сводится к недостаточному синтезу косинтетазы, необходимой для образования протопорфирина IX. Другая форма порфирии обусловлена образованием в печени избыточных количеств б-аминолевулиновой кислоты. Существует предположение, что лечить таких больных, возможно, следует введением бензоата или я-аминобензоата [87]. Смысл такого воздействия состоит в том, чтобы переключить обмен глицина на синтез гиппуровой кислоты (дополнение 9-А) или ее п-аминопроизводного, снижая тем самым скорость синтеза порфиринов. [c.129]

Копропорфирины были впервые выделены из фекалий, но они могут присутствовать и в моче [c.357]

Существует много порфиринов, различающихся составом и расположением присоединенных групп (в протопорфирине это группы ви-нильные, пропионовой кислоты и метильные). Копропорфирин I, основной порфирин, содержащийся в фекалиях человека, имеет четыре метильные группы и четыре группы пропионовой кислоты, попеременно расположенные вокруг молекулы, а уропорфирин I, иногда присутствующий в моче человека, имеет четыре группы уксусной кислоты, чередующиеся с четырьмя группами пропионовой кислоты. При врожденном заболевании — порфириновой болезни (гематопорфирии) неполноценный фермент не обеспечивает нормального каталитического превращения уропорфирина в копропорфирин. [c.377]

Порфирины. в норме моча содержит лишь очень малые количества порфиринов I типа (до 300 мкг в суточном количестве). Однако выделение порфиринов может резко возрасти (в 10—12 раз) при заболеваниях печени и пернициозной анемии. При врожденной порфирии имеет место сверхпродукция порфиринов I типа (уропорфирина I и копропорфирина I). В этих случаях в суточном количестве мочи обнаруживается до 10 мг смеси этих порфиринов. При острой порфирии отмечается экскреция с мочой повышенных количеств уропорфирина 1П, копропорфирина П1, а также порфобплпногена. [c.624]

Порфобилиноген был выделен из мочи больных острой порфинурией (И. Валь-денштрем и Б. Вальквист, 1939 г.). При обработке 0,5 н. НС1 порфобилиноген превращается в уропорфирин III. Как S-аминолевулиновая кислота, так и порфобилиноген превращаются при обработке гемолизированной птичьей кровью (содержащей специфический фермент) в присутствии воздуха (окисление) в уро-, конро-и протопорфирин. Следовательно, уропорфирин и копропорфирин являются промежуточными продуктами в биосинтезе протопорфирина. [c.630]

Моча обычно бывает желтого цвета различных оттенков — от бледножелтого до красновато-желтого. Цвет нормальной мочи в основном зависит от содержания в ней у р о X р о м а, наряду с небольшим количеством уробилина, копропорфирина, уроэритрина и других пигментов. Интенсивность окраски обычно соответствует удельному весу мочи. Исключение составляет диабет, когда моча при высоком удельном весе слабо окрашена, вследствие того, что пигмент разведен большим объемом мочи, удельный вес которой высок из-за содержания сахара. Если моча содержит кровяные пигменты, она бывает окрашена в розоватый или коричневатый цвет при содержании желчных пигментов — в зеленый или желто-коричневый. Окраска мочи может сильно изменяться при употреблении различных лекарственных и некоторых пищевых веществ. Так, после приема пирамидона моча обычно окрашена в красноватый цвет, после приема александрийского листа — в зеленовато-желтый и т. д. [c.271]

В другой работе [35] применено хроматографирование на бумаге для изучения выделения порфиринов с мочой кроликов, которым внутривенно вводили хлористый свинец. Выяснено, что преимущественно выделяется копропорфирин, что при стоянии вытяжки люминесценция усиливается и что лечение фолиевой кислотой не сказывается на выделении порфирипов. [c.299]

Подострые отравления. Введение крысам /ю ЛД50 в течение месяца не выявило кумулятивных свойств. Морским свинкам вводили 107, а кроликам 160 мг/кг нейтрализованного Д. в течение 1,5 месяцев. Содержание НЬ в кровн, активность холинэстеразы крови, содержание мочевины в сыворотке крови, содержание копропорфирина в моче, массовые коэффициенты печени были увеличены, а содержание аскорбиновой кислоты в органах уменьшилось. [c.107]

При установлении допустимого содержания РЬ в питьевой воде обнаружено, что 5 мг/кг вызывают у крыс увеличение количества ретикулоцитов в крови, повышение содержания уробилина в моче, а 0,5 мг/кг приводят к ыенее вырЯ" женным изменениям. Пороговой по влиянию на условнорефлекторную деятельность крыс оказалась доза 0,005 мг/кг [18, с. 24]. По более поздним данным, доза 0,005 мг/кг, вводимая в течение 7 месяцев, вызывает нарушения функционального состояния ЦНС, гистологические изменения в головном мозге, увеличение содержания пировиноградной кислоты в крови (Садилова и др.). Введение такой же дозы вызвало к 10 месяцу затравки увеличение содержания копропорфиринов в моче и ретикулоцитоз. Доза 0,0025 мг/кг оказалась подпороговой в 12-месячном эксперименте и была рекомендована в качестве ДУ (Шефтель и др.). В хроническом эксперименте (дозы РЬ + 0,05 и 0,005 мг/кг) наблюдали нарастающее увеличение экскреции б-аминолевулиновой кислоты и порфобилиногена в моче животных, нарушение условнорефлекторной деятельности. Доза 0,0015 мг/кг оказалась безвредной и рекомендована в СССР как норматив качества питьевой воды (Красовский и др.). [c.175]

Острая токсичность. Для мышей ЛДи = 65 -т- 72, для крыс 280 -Ь 350, для кроликов 437, для морских свинок 450 мг/кг. В картине отравления симптомы поражения нервной системы. Через 30 мин после введения затруднение дыхания, гибель, через 3 ч —2 суток. На вскрытии — отек легких и мозга, зернистость ткани печени. Метгемоглобин в крови не обнаружен (Мянник Сардарова). Пороговой по влиянию на содержание копропорфиринов в моче оказалась доза 10 мг/кг. [c.204]

В кале и моче содержатся копропорфирин 36H38N4O8 и у р о-порфирин 40H38N4O16 их количества могут значительно возрастать при отравлениях. Для копропорфирина и уропорфирина известно по два природных изомера, которые обозначают как копропорфирин I и П1, [c.976]

Из других симптомов, сопровождающих эту своеобразную форму свинцовой интоксикации, следует отметить наблюдающуюся нередко рвоту, повышение температуры до 37,5—38°, олигурию, а в некоторых случаях анурию, нерезко выраженную альбуминурию. Одновременно находят нередко встречающиеся при сатурнизме гематологические сдвиги (ретикулоцитоз, увеличение количества базофильнозернистых эритроцитов, падение количества гемоглобина), значительные количества копропорфирина и свинца в моче, протопорфирина в эритроцитах. Наряду с уменьшением гемоглобинового железа обычно повышено содержание плазменного железа. [c.43]

При экспериментальных исследованиях на животных после затравки их свинцом было отмечено прогрессирующее падение содержания никотиновой кислоты в крови и моче вплоть до полного исчезновения. Представляет большой интерес установленная связь между степенью копропорфиринурии и содержанием никотиновой кислоты, так как введение ее отравленному свинцом животному снижало выделение копропорфирина с мочой. [c.50]

Диагноз свинцовой интоксикации ставится на основании наличия изменений в крови (анемия, ретикулоцитоз, базофильнозернистые эритроциты) и соответствующих изменений нервной системы. Весьма важным и ранним показателем интоксикации является повышенное содержание копропорфирина в моче, в более выраженных случаях — увеличение свободного эритроцитарного протопорфирина. [c.51]

Было отмечено, что в период наиболее интенсивного гемолиза под влиянием хорошо известного гемолитического яда — фенилгидразина — повышенного выделения копропорфирина не наблюдалось. По мнению Lane (1949), постоянно повышенное содержание порфиринов в моче отличает анемию при свинцовой интоксикации от гемолитической. [c.58]

Наблюдаемое в результате терапии улучшение состава красной крови, сочетающееся с увеличением общего железа и нормализацией уровня плазменного железа, говорит о наступающем восстановлении нарушенного синтеза гемоглобина, о чем свидетельствует также снижение содержания протопорфирина в эритроцитах и уменьшение выделения копропорфирина с мочой (Ю. П. Евлашко, 1965). Курс лечения пентацином может состоять из двух или трех 3-дневных внутривенных вливаний 5 или 10% раствора по 20 мл в день с ин- [c.267]

Цвет мочи. Окраска мочи зависит от содержания в ней пигментов — уро-хрома, уробилина и других. Больше всего содержится в моче урохрома (70—75 мг в суточной моче человека), от наличия которого зависит желтый цвет мочи. Уробилин образуется в свежей моче из бесцветного вещества — уробилиногена, возникающего в свою очередь в кишечнике из желчного пигмента — билирубина — продукта распада гема. Уробилин выделяется с мочой в небольшом количестве (несколько миллиграммов в сутки) и придает моче оранжевый цвет. В мече в минимальных количествах (доли миллиграмма в суточной моче) содержатся также и другие продукты превращения гема — копропорфирин и уропорфирин. В состав мочи в очень небольших количествах входит уроэритрин, придающий моче красноватый оттенок. [c.495]

Норма. Нормальное содержание копропорфирина в моче здоровых людей достигает 58 мкг/сутки (Fis her). По нашим данным, 43 1,71 мкг/сутки (Ю. П. Евлашко). Реактивы. 1. Эфир серный. [c.116]

Оценка результатов исследования. При хронической интоксикации свинцом количество копропорфирина в моче варьирует в пределах от 148 18,1 мкг/сутки до 794 128,9 мкг/сутки (Ю. П. Евлашко). [c.116]

Наследственная копропорфирия—аутосомно-до-минантное нарушение, обусловленное дефицитом копропорфириноген-оксидазы — митохондриального фермента, ответственного за превращение копропорфириногена III в протопорфириноген IX. Копропорфириноген III в больших количествах удаляется из организма в составе фекалий, а также вследствие его растворимости в воде экскретируется в большом количестве с мочой. Как и уропорфириноген, копропорфириноген на свету и воздухе быстро окисляется, превращаясь в красный пигмент копропорфирин. [c.365]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология