Гликопротеины мозга

Гликопептиды (нейтральные), полученные из гликопротеинов мозга крысы [c.359]

Показано, что рецепторы у лимфоидных клеток, продуцируемых костным мозгом и вилочковой железой, имеют разл строение (у первых они сходны с антителом). Установлено, что рецепторы лимфоидных клеток, фагоцитов и нек-рых других видов клеток, с помощью к-рых они связывают комплексы антиген — антитело, представляют собой гликопротеины. [c.218]

Почти все белки плазмы человека, кроме альбумина, представляют собой гликопротеины. Многие белки клеточных мембран содержат значительные количества углеводов (см. гл. 42). Вещества групп крови в ряде случаев оказываются гликопротеинами, иногда в этой роли выступают гликосфинголипиды. Некоторые гормоны (например, хорионический гонадотропин) имеют гликопротеиновую природу. В последнее время рак все чаще характеризуется как результат аномальной генной регуляции (см. гл. 57). Главная проблема онкологических заболеваний, метастазы,—феномен, при котором раковые клетки покидают место своего происхождения (например, молочную железу), переносятся с кровотоком в отдаленные части тела (например, в мозг) и неограниченно растут с катастрофическими последствиями для больного. Многие онкологи полагают, что метастазирование, по крайней мере частично. [c.299]

При изучении развития ранних предшественников В-клеток был обнаружен еще один цитокин, продуцируемый стромальны-ми элементами костного мозга. Он получил название интерлейкин- (ИЛ-7). У мышей этот цитокин представляет собой гликопротеин с мол. массой 14,9 кД, содержащий 129 аминокислотных остатков. Положения 69 и 95 являются местами связывания углеводов. В молекуле цитокина имеются 6 цистеиновых остатков, образующих внутримолекулярные дисульфидные связи, которые определяют функционально активную конформацию ИЛ-7. Крушение этих связей приводит к потере биологической активности цитокина. [c.122]

Для процесса созревания нейтрофилов необходимо наличие двух условий поддержание достаточного количества стволовых клеток и дифференцировка этих клеток в зрелые под воздействием различных факторов роста [84, 188, 223]. В течение последнего десятилетия были идентифицированы и клонированы различные ростовые факторы для стволовой клетки костного мозга. В соответствии с эффектом, оказываемым на клетки-предшественники, были выделены три группы гликопротеинов. Первая группа факторов оказывает действие на ранние клетки-предшественники, они [c.13]

Встречаюш.иеся в природе мутанты реовируса с измененной тропностью к ЦНС могут быть выделены экспериментально путем отбора вируса с измененным капсидным белком 51 — аналогом УР1 вируса полиомиелита [175]. 51 участвует в адсорбции вируса на клетках хозяина и представляет собой главную мишень для нейтрализующих антител [45, 193]. Мутанты реовируса, которые резистентны к действию нейтрализующих моноклональных антител, направленных против 51, обладают пониженной тропностью к специфическим участкам мозга экспериментально зараженных мышей [174]. Однако эти мутанты с измененным белком 51 нормально размножаются во внутренних органах мышей. Отобранные с помощью моноклональных антител мутации поверхностного гликопротеина вируса бешенства также могут приводить к аттенуации вируса для ЦНС [29, 33, 47],, причем у мутантов возможны реверсии к вирулентности, свойственной дикому типу вируса [47]. Эти наблюдения свидетельствуют о том, что вирус со сложным патогенезом, включающим в себя репликацию в месте проникновения и последующее распространение, может быть аттенуирован избирательным изменением сродства к органу-мишени. Неизвестно, является ли этот механизм главным или вообще единственным для аттенуации живых вирусных вакцин, используемых в настоящее время. Следует подчеркнуть, что к аттенуации ведет ограничение любой существенной функции вируса. Таким образом, мутация, которая снижает вирулентность, может возникнуть почти в каждом гене. [c.165]

Гликопротенпы группы крови I Групповые вещества крови А Мозговой специфический гликопротеин из белого вещества мозга человека [c.334]

Бруннграбер и Браун [52] исследовали внутриклеточный гликопротеин, встречающийся в митохондриях головного мозга, и выделили из обработанных с помощью фермента митохондрий мозга крысы и собаки недиализуемый, содержащий сиаловую кислоту гликопротеин, в состав которого входило около 10% пептидов. Молярное соотношение углеводных компонентов митохондрий мозга собаки — метилпентозы, маннозы, галактозы, глюкозамина и сиаловой кислоты — было равно 1 0,9 3,1 4,1 2,2. [c.268]

Вторая группа гликопротеинов содержит большое количество углеводов — от 40 до 85% в состав представителей этой группы иногда входят липидные компоненты. В последнем случае образуются более сложные комплексы — гликолипопротеи-ны. Например, в состав одного из гликолипопротеинов, вьше-ленных из серого вещества головного мозга человека (М = 180 кД), входят 208 остатков галактозы, 26 — глюкозы, 36 — галак- [c.77]

Интересно, что углеводный компонент, в первую очередь N-aцeтилнeйpaминoвaя кислота и N-aцeтилгaлaктoзaмин, ифа-ет важную специфическую роль, определяя, по-видимому, своеобразие внешних участков пространственной структуры гли-копротеинов. Обнаружено сушественное различие в содержании К-ацетилнейраминовой кислоты как в отдельных гликопротеинах, так и в различных мембранных субклеточных структурах мозга. Пептидная же часть представляет собой стабильную основу (каркас) молекулы, которая фиксирована непосредственно в мембране, в то время как углеводный компонент расположен на поверхности мембраны (рис.3.1). Все это дает основания считать, что в значительной мере именно углеводный компонент в молекуле гликопротеинов определяет их специфичность и функциональную роль. Это представление основывается, в частности, на аналогии с молекулярной структурой ганглиозидов, в которой каркасом служит церамидная часть (жирнокислотный эфир сфингозина), а углеводные компоненты и их производные (галактозамин, Ы-ацетилнейраминовая кислота и др.) являются наиболее вариабельной и специфичной частью молекулы. [c.78]

Следует отметить, что значительная часть (до 90%) всех углеводов и их производных, содержащихся в головном мозге в связанном виде, приходится на долю гликопротеинов. В этих белках углеводный компонент характеризуется более высокой метаболической активностью по сравнению с пептидной частью молекулы. Обращает на себя внимание тот факт, что гликопротеины, содержащие гиалуроновую кислоту, хондроитин-сульфат, гепаринсульфат, сосредоточены в перикарионе нейрона, в аксоне и нейроглии (астроцитах, олигодендроцитах), но отсутствуют в мембранах синаптосом и митохондрий. [c.78]

Первыми нейроспецифическими гликопротеинами, изолированными из мозга, были цитозольные (растворимые) глико-протеины однако по мере накопления информации о них было выяснено, что многие из них существуют и в мембранно-связанной форме. [c.78]

На поверхностных мембранах мозга обнаружены также относительно низкомолекулярные гликопротеины, которые обладают способностью ингибировать клеточное деление и синтез белка в культуре нормальных клеток мозга. По своей структуре это — фукозосодержащие гликопротеины с М = 30 и 45 [c.80]

В 1967 г. из а2-глобулинов мозга был вьщелен нейроспецифический а2-гликопроте11Н с молекулярной массой 45 кД. В мозге человека он появляется на 16-й неделе эмбрионального развития. Углеводные компоненты его включают глюкозамин, маннозу, глюкозу, галактозу, галактозамин и К-ацетилнейрамино-вую кислоту. а2-гликопротеин локализован только в астроцитах, но отсутствует в нейронах, олигодендроцитах и в клетках эндотелия. Поэтому его можно рассматривать как один из специфических маркеров астроцитов. [c.91]

К группе нейроспецифических белков, связанных с гуморальной регуляцией, осуществляемой головным мозгом, относятся некоторые гликопротеины гипоталамуса, а также нейрофизины и подобные им белки, являющиеся носителями пептидных регуляторов. [c.95]

Богоч на основании аналитических данных предположил, что ганглиозиды наряду с гликопротеинами представляют собой соединения, кодирующие эмпирический опыт в головном мозгу. По его мнению, ганглиозиды отвечают всем требованиям кодирующих молекул они локализованы в самых возбудимых мембранах нервной системы, им свойственна функция узнавания и специфического взаимодействия самого высокого порядка, они гетерогенны, а их трехмерная организация с другими мембранными компонентами обеспечивает почти неограниченные возможности структурных вариаций, поэтому они обладают большой информационной емкостью. Информационная емкость этих молекул меняется с выработкой поведенческих реакций организма, навыков и обучением, а также под действием веществ, влияющих на память, например пуромицина. [c.108]

В опытах in vitro обнаружено, что антитела могут связываться на поверхности зараженных клеток с гликопротеинами вируса кори и изменять экспрессию вирусных белков. Это обусловлено освобождением комплексов вирусный антиген—антитело с клеточной поверхности, а также подавлением внутриклеточного синтеза некоторых вирус-специфических белков. Предполагают, что сходная ситуация имеет место при подостром склерозирующем панэнцефалите, когда внутриклеточный вирус кори персистирует в мозгу при наличии очень высокого титра специфических антител [14]. [c.31]

Взаимодействие между ЛС и белком — обратимый процесс, подчиняющийся закону действия масс. Эта реакция протекает очень быстро (Г,/ приблизительно равен 20 мс) и не определяет скорость удаления вещества из плазмы крови. Только несвязанные вещества могут диффундировать в ткани, поскольку комплекс белок-ЛС не способен пройти через мембрану клетки. Равновесие между связанной и свободной фракцией ЛС наступает при его распределении тогда, когда вводимое количество препарата эквивалентно количеству выведенного. Проходя через печень, лёгкие, почки, мозг, ЛС может связываться с белками. Степень диссоциации в этом случае не всегда пропорциональна количеству комплексов белок-ЛС, Поэтому наблюдают накопление ряда препаратов в тканях и наоборот. Необходимо учитывать, что ЛС могут связываться с различными белками плазмы, имеющими несколько участков связывания. Например, альбумин имеет 10 центров связывания с основаниями, имеющих к последним невысокое сродство, поэтому эта связь непрочна. В молекуле альбумина обнаружено только 2 центра, обладающих сильным сродством к кислыми ЛС. ЛП и кислый а,-гликопротеин наиболее сильно связываются с основаниями (хинидин, хлорпромазин, имипрамин). [c.12]

Что касается синаптического аппарата, то наряду с качественными, обнаруживаются и количественные изменения. Так, количество шипиков (образующих синапсы) на дендритах клеток IMHV через 24 часа после обучения увеличивается на 60%. Наблюдается и изменение их формы - раздувание кончика, что связывается с повышенным синтезом гликопротеинов. Сходная перестройка синапсов выявлена и в LPO. При повреждении IMHV цыплята клюют горькую хромированную бусину так же, как их ложно оперированные собратья, трясут головами, ощутив ее вкус, и отворачиваются при повторном предъявлении. Однако спустя несколько часов при вторичном испытании они полностью забывали приобретенный опыт и клевали сухую бусину столь же энергично, как и контрольные цыплята, которым раньше давали бусину, смоченную водой. Следовательно, повреждение мозга не влияло на поведение птенцов (клевание бусины), на чувство вкуса или общую подвижность - они лишь не помнили, что следует избегать бусин определенного вида. При повреждении только левого IMHV реакция избегания отсутствовала, а при правостороннем повреждении сохранялась, что согласуется с данными о функциональной асимметрии мозга (рис. 9.12). [c.259]

Кроветворные клетки будут выживать, размножаться и дифференцироваться в культуре только в том случае, если снабдить их специфическими факторами роста или выращивать вместе с клетками, вырабатывающими эти факторы. Длительная пролиферация плюрипотентных стволовых клеток возможна, например, при росте их в диспергированном состоянии поверх слоя клеток костномозговой стромы, предположительно имитирующего среду в неповрежденном костном мозге в таких культурах могут образовываться миелоидные клетки всех типов. Диспергированные кроветворные клетки костного мозга можно также выращивать в полутвердой среде из агара или метилцеллюлозы с добавлением факторов, выделенных из других клеток. В такой полутвердой феде потомство каждой отдельной клетки остается на месте, образуя легко распознаваемую колонию. Отдельная ко имитированная клетка, например предшественник нейтрофилов, может дать начало клону из тысяч нейтрофилов. Такая система культуры позволяет испытывать активность факторов, поддерживающих гемопоэз, и таким образом выделять их и изучать их действие. Эти вещества оказались гликопротеинами их обычно называют колониестимулирующими факторами, или КСФ. Из все возрастающего числа КСФ, которые были идентифицированы и подвергнуты очистке, одни циркулируют в крови и действуют как гормоны, в то время как другие ифают роль локальных химических медиаторов (разд. 12.1). Из КСФ гормонального типа лучше всего изучен гликопротеин эритропоэтин, который вырабатывается в почках и регулирует эритропоэз (образование эритроцитов). [c.184]

Смотреть страницы где упоминается термин Гликопротеины мозга: [c.159] [c.15] [c.60] [c.632] [c.124] [c.264] [c.314] [c.338] [c.78] [c.158] [c.268] [c.345] [c.184] [c.279] [c.328] [c.57] [c.328] [c.79] [c.301] [c.345] [c.279]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология