Вирусы и клетки

Различные взаимоотношения между вирусом и клеткой-хозяином можно сравнить с событиями в истории человечества. Типичную вирусную инфекцию можно сравнить с вторжением в цивилизованную страну вооруженной армии чужеземцев. Они забирают все, что хотят, разрушают социальную организацию и уходят, в поисках новой жертвы, став еш,е богаче и многочисленнее. [c.265]

Эта глава посвящена обзору современного состояния знаний о вирусах, способных трансформировать клетки или вызывать опухоли у животных, и сравнительной роли вирусов и клетки-хозяина в поддержании трансформированного фенотипа и потенции онкогенности. Литература по вирус-индуцированной трансформации весьма обширна. Поэтому, чтобы обеспечить читателя четкой библиографией, мы цитировали работы, обзорные статьи и более поздние, чем оригинальные исследования, источники. [c.177]

Взаимодействие вируса и клетки с ионообменниками [2698]. [c.236]

С такой точки зрения вирусный онкогенез представляет собой взаимную адаптацию вируса и клетки-хозяина, в ходе которой каждый из партнеров подвергается определенной генотипической трансформации, ведуш,ей к взаимной выгоде. Ключом к такому развитию событий служит интеграция некоторого генетического материала. [c.265]

Эта стадия предшествует появлению поры в мембране, в образовании которой принимают активное участие несколько тримеров ГА. Именно пептиды ГА взаимодействуют о мембранными липидами вируса и клетки, обеспечивая их перемешивание . Таким образом, как белки, так и липиды входят в состав элементов конструкции поры. [c.46]

Первичные культуры получают из тканей животных. Свойства клеток и процесс взаимодействия между вирусом и клеткой будут воспроизводимы при условии стандартного содержания животных. Недостаток первичных культур состоит в том, что их приготовление оказывается слишком трудоемким, особенно в тех случаях, когда требуются большие количества клеток. Методы приготовления первичных культур читатель может найти в руководстве [2]. [c.224]

Суспензию при постоянном перемешивании инкубируют 30 мин при 37°С. Затем добавляют 8 мл 2%-ной КМЦ в культуральной среде и перемешивают с вирусом и клетками. Для данного метода содержание ТС в среде может составлять не более 5%. [c.276]

Клетки, инфицированные вирусами, и клетки некоторых опухолей [c.6]

Способность вируса заражать определенные типы клеток называют тропностью. В ее основе лежат разного рода взаимодействия между вирусом и клеткой. Например, в некоторых случаях вирус должен нести особый поверхностный белок для связывания с клеткой-мишенью, а клетка-хозяин должна иметь рецептор для связывания вируса. Далее, необходимо, чтобы все этапы репликации проходили правильно. Инфекция может завершаться гибелью клеток, хронической персистенцией вируса или не приводить ни к каким видимым изменениям клеток. Важно точно определить, какие из этих этапов вирус успешно преодолевает или, наоборот, на каком из них инфекция обрывается. [c.299]

Клетки-киллеры (МК - клетки) Убивают клетки, инфицированные вирусом, и клетки некоторых опухолей 1-10 [c.179]

Нуклеиновые кислоты — высокомолекулярные соединения. Молекулы ДНК имеют нитевидную форму (рис. 3.1). Длина молекул ДНК в клетках человека достигает нескольких сантиметров (от 2 до 6 см). ДНК каждой хромосомы представляет собой единую гигантскую молекулу. Вирусы и клетки бактерий часто содержат единственную молекулу ДНК. Молекулы РНК короче их длина обычно не превышает 0,01 мм. [c.101]

Таким образом, независимо от систематического положения биообъекта, на практике использзоот либо природные организованные частицы (фаги, вирусы) и клетки с естественной генетической информацией, либо клетки с искусственно заданной генетической информацией, то есть в любом случае использзоот клетки, будь то микроорганизм, растение, животное или человек Для примера можно назвать процесс получения вируса полиомиелита на культуре клеток почек обезьян в целях создания вакцины против [c.40]

Когда гачальиый этан взаимодействия вируса и клетки, во время которого происходит перестройка ее облгена вегцеств, заканчивается, наступает второй этан — специфическая реакция клетки на воздействие данного вируса. Oim очень многообразна. [c.33]

Рассматривая фотодинамическое действие различных красителей на вирусы и клетки, необходимо прежде всего акцентировать внимание на том, по какому пути — нуклеиновому или белковому — осуществляются повреждения. Удобными объектами для этого являются вирусы, состоящие, по существу, только из двух компонентов — нуклеиновой кислоты (ДНК или РНК) и белка. Фотосенсибилизированная инактивация вирусов протекает по одноударному механизму, что говорит о преимущественной роли нуклеиновых кислот. Наиболее эффективными оказались красители, которые обладают высоким сродством к нуклеиновым кислотам и активно комплексируют с ними в растворе. [c.348]

На основе изучения влияния активации расщепления на инфекционную активность вирусов гриппа и парамиксовирусов высказано предположение о функциональном сходстве N-концов белка F1 парамиксовирусов и N-концов НА2 вирусов гриппа наличие этих окончаний необходимо, для проникновения вируса в клетку [44]. Полученные недавно данные о слиянии вируса гриппа и клеточных мембран при низких значениях pH [21, 29, 62], а также о последовательности аминокислот в N-концах этих полипептидов [14, 55] хорошо согласуются с такой гипотезой. Затем было показано, что липосомы, содержащие нерасщепленный НА, неспособны к слиянию с клетками, однако такое слияние отмечали после расщепления молекул НА in vitro при обработке трипсином [20]. Таким образом, очень вероятно, что потребность в протеолитическом расщеплении НА для проявления инфекционной активности связана с ролью НА2 в процессе слияния мембраны вируса и клетки-хозяина, который осуществляется, по-видимому, в эндосомах [62]. [c.300]

Разумеется, эта геометрия не могла не рассматриваться как новая аналитическая основа, с одной стороны, для изучения макромолекулярных взаимодействий между вирусом и клеткой и, с другой стороны, для дальнейшего развития генетической инженерии и химиотерапии злокачественных опухолей, поскольку, как мы увидим, многие цитостатические препараты являются фазоспецифическими. [c.60]

Способность вируса реплицироваться, персистировать или фенотипически трансформировать клетки варьирует в зависимости от вируса и клетки хозяина. Большинство ретровирусов продуктивно инфицирует клетки без их гибели. Таким образом, ретровирусы могут трансформировать клетки, в которых они растут. В противопо- [c.179]

ВИЧ (1981) рассмотрены собственные и литературные данные о влиянии производных аминоадамантана на транскрипцию и репликацию вируса гриппа в зараженных клетках. Авторы заключают, что в присутствии активных вирусингибиторов указанной структуры в зараженных клетках не обнаруживается транскрипция вирусного генома, т.е. не происходит синтез РНК, комплементарных вирионным, что в свою очередь в дальнейшем приводит к отсутствию репликации геномной РНК и синтеза вирусспецифических полипептидов из-за нарушения процесса трансляции. В отношении этапа взаимодействия вируса и клетки, на котором происходят эти события, высказываются различные мнения. Возможно, что действие производных аминоадамантана направлено на процессы, протекающие до начала транскрипции вирусной РНК. или на указанный процесс. Я.Р. Гускин. Т.Я. Жукова, К.Н. Козелецкая (1978) не исключают прямого влияния ремантадина также на процессы репликации геномной РНК, не отрицая при этом влияния на процесс транскрипции РНК. Авторы указанного выше обзора (М.К. Индулен идр., 1981) отмечают, что в зараженной клетке вещества не могут оказывать влияния лишь на один этап репродукции вируса, поскольку в этом процессе предыдущие события определяют ход последующих. [c.128]

Вы удивлены и обескуражены таким результатом. Как может трансформация вызываться тирозинкиназной активностью, если она одинакова в случаях мутантного вируса и вируса дикого типа, а они при этом различаются по способности трансформировать клетки Одно из объяснений может состоять в том, что ключевая мишень для фосфорилирования остается нефосфорилированной в случае мутанта по рбО . Исходя из этого, вы анализируете известные мишени фосфорилирования для рбО в инфицированных клетках. Как видно из результатов, суммированных в табл. 13-5, различия между клетками, инфицированными мутантным вирусом, и клетками, содержащими вирус дикого типа, относительно малы. Даже несколько более низкие уровни фосфорилирования рЗб, р81 и лактатдегидрогеназы в клетках, инфицированных мутантным вирусом, по-видимому, не имеют значения, поскольку другие линии К8У, легко трансформирующие клетки, фосфорилируют эти отдельные белки в еще меньшей степени. [c.249]

Время, необходимое для прохождения полного цикла размножения — от заражения до окончания сборки вируса, — обычно составляет 5—10 ч. Его конкретная величина зависит от таких факторов, как pH, температура, тип вируса и клетки-хозяина, метаболическое состояние клетки и число частиц, заражающих одну клетку [16]. Для некоторых вирусов, например вируса гепатита А, характерна нелитическая инфекция, длящаяся неограниченно долго [253]. Точное значение длительности цикла размножения необходимо определять экспериментально для каждой системы вирус—клетка. Для этого обычно ставят опыт в условиях одиночного цикла размножения вируса, в котором всю популяцию клеток заражают более или менее одновременно путем внесения в культуру количества вирусных частиц, достаточного для заражения каждой клетки (рис. 18.7). [c.212]

При помощи описанных выше методов можно также исследовать влияние температуры, pH и состава растворителя на адсорбцию вируса. Полученные результаты указывают на то, что важную роль в процессе адсорбции играют ионизирующиеся группы на поверхностях вируса и клетки. Например, адсорбция вирусов Коксаки группы В и вируса ЕСНО-6 сильно зависит от pH, причем для каждого вируса характерен свой тип зависимости [65] с другой стороны, адсорбция полиовирусов почти не меняется в диапазоне pH от 4,5 до 8,5. [c.216]

По мнению Я. Е. Хесина, в основе дезинтегративного набухания ядер клеток лежит усиление некоторых сторон клеточного метаболизма, наблюдающееся в течение латентного периода взаимодействия вируса и клетки. Эта реакция не зависит от дозы вируса она не связана с величиной внрусных частиц, не является результатом избирательного поражения ядра или цитоплазмы и не зависит от типа клеточной культуры. Все это евидетельствует [c.104]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология