Интерлейкин рецептор

Антагонист рецептора к интерлейкину-1 (IL-lra) [c.30]

G-белок-сопряженные рецепторы Белок оболочки HIV-l Белки капсида HSV Щелочная фосфатаза человека ДНК-полимераза а человека Липаза поджелудочной железы человека Гемагглютинин вируса гриппа Интерлейкин-2 Белок вируса Лаоса [c.145]

Важное направление в И.-изучение хим. строения рецепторов, посредством к-рых лимфоидные клетки специфически взаимод. с антигеном. Эта р-ция обусловливает синтез антител, специфичных для данного антигена, и появление особой категории лимфоцитов, ответственных за р-ции клеточного иммунитета (иммунитет, опосредованный клетками иммунной системы). Показано, что антигенные рецепторы лимфоцитов, происходящих из костного мозга (В-лимфо-циты), имеют иммуноглобулиновую природу и отличаются от сывороточных иммуноглобулинов лишь небольшим участком своих тяжелых полипептидных цепей, встраивающихся в цитоплазматич. мембрану этих клеток. После активации В-лимфоцитов антигеном при участии ряда медиаторов (напр., интерлейкинов, интерферонов) эти клетки приобретают способность продуцировать антитела. [c.218]

Рецептор интерлейкина-1 Астма, ревматоидный артрит [c.205]

Артрит Антагонист рецептора интерлейкина-1 Аутологичные фибробласты [c.486]

Интерлейкины действуют на клетки, связываясь с соответствующими рецепторами на цитоплазматической мембране, при этом индуцируется каскад реакций, приводящих к индукции или репрессии соответствующих генов. [c.481]

Тимус-зависимые антигены требуют присутствия Т-хелперов. В результате взаимодействия В-клетки с антигеном образуется комплекс антиген—рецептор. Далее происходит интернализация этого комплекса в цитоплазму клетки, где антиген гидролизуется на отдельные фрагменты. Эти фрагменты взаимодействуют с белками МНС класса II, которые синтезирует В-клетка (рис. 30.6). Фрагмент антигена соединяется с МНС-П и перемещается на клеточную мембрану, где он узнается хелперными клетками, предварительно контактирующими с данным антигеном. Клетки синтезируют и переводят на цитоплазматическую мембрану рецептор, комплементарный структуре комплекса МНС-антиген. Происходит взаимодействие В- и Т-хелперной клеток, причем последняя начинает продуцировать интерлейкин-2, белковый фактор, стимулирующий размножение В-клеток. В результате образуются зрелые клоны плазматических клеток, способных синтезировать и секретировать антитела к данному антигену (рис. 30.7). [c.483]

Рецепторы Рецептор интерлейкина 2 человека 55 1 40 N-гликозидные. О-гликозидные [c.471]

Защитные механизмы от инфекционных заболеваний функционируют путем препятствия вторжению возбудителя, или путем изменения рецепторов. Вторжению или размножению возбудителей препятствуют, главным образом, иммунные механизмы и экспрессия генов главного комплекса гистосовместимости, а также иммунологические способности различных молекул, таких, как интерферон, нейропептиды, гормоны и интерлейкины. [c.234]

Интерлейкины (ИЛ) Это большая группа цитокинов (от ИЛ-1 до ИЛ-17), синтезируемых в основном Т-клетками, но в некоторых случаях также мононуклеарными фагоцитами или другими тканевыми клетками. Интерлейкины обладают разнообразными функциями, но большинство их стимулирует другие клетки для деления или дифференцировки. Каждый интерлейкин действует на отдельную, ограниченную группу клеток, экспрессирующих специфичные для данного ИЛ рецепторы. [c.8]

Особый интерес представляют механизмы регуляции продукции нейтрофилами IL-8 (рис. 4). В течение первых 5—6 ч после стимуляции ЛПС (рис. 4, А) нейтрофилы продуцируют значимое количество IL-8 в сочетании с IL-lra, TNF-a и IL-1 р. Последние два цитокина, действуя через специфические рецепторы на нейтрофилах, обеспечивают вторую (позднюю) фазу продукции IL-8, которая наступает примерно через 20 ч после стимуляции клеток. Интерлейкин-10 не влияет на ЛПС-индуцированную (первую фазу) продукцию IL-8, но, блокируя продукцию TNF-a и IL-ф и усиливая продукцию IL-lra, полностью отменяет вторую фазу продукции IL-8 нейтрофилами (рис. 4, Б). Совершенно иначе действует IFN-y (рис, 4, В). Временно угнетая продукцию IL-8 на первом этапе и усиливая продукцию TNF-a и IL-ip, он опосредованно через последние два цитокина приводит к повышенной продукции IL-8 в позднюю фазу [70]. [c.34]

МНС- молекулы главного комплекса гистосовместимости, Мг-рецептор молекул главного комплекса гистосовместимости 1Ь-1-интерлейкин- ], IЬ-2 - интерлейкин-2, А - наследственные аномалии лимфоцитов, В лимфопениче-ские иммунные аномалии и гиперплазия тимуса С различные типы дефектов В-клеток В-дефекты отдельных 1 Е дефекты компонентов системы комплемента, Р-агранулоцитоз, О-детский прогрессирующий грануломатоз. [c.101]

Канг1ероэмбриональный антиген Специфический антиген предстательной железы Рецептор интерлейкина-2 Рецептор фактора роста эпидермиса [c.187]

По характеру биологического действия интерлейкин 2 напоминает гормоны он продуцируется клетками в весьма малых количествах, активен в концентрациях порядка нескольких пикомолей (на 1 мл), действует на клетку-мишень через соответствующий рецептор на ее поверхности (Kj = 3 — 5x10 М). Период полу-жизнн интерлейкина 2 в кровотоке измеряется минутами. [c.229]

Каким образом сигналы передаются от активированных рецепторов клеточной поверхности внутрь клетки при стимуляции В- или Т-клеток антигеном или интерлейкинами В отношении рецепторов для интерлейкинов ответ неизвестен. Однако есть веские данные в пользу того, что аптигеппые рецепторы и на В-, и на Т-клетках подают клетке сигнал, активируя инозитолфосфолипидпый путь, который был рассмотрен в гл. 12 (разд. 12.3.9). [c.275]

Этот этап дифференцировки характеризуется появлением на поверхности поздних В-клеток рецептора к интерлейкину-7 и включением в процесс соответствуюшего цитокина, секретируемого стромальными клетками. Активность интерлейкина-7 в качестве ростового фактора вполне достаточна для поддержания пролиферации и выживания развивающихся клеток. В результате их зависимость от S F снижается и на стадии пре-В-клеток полностью прекращается. Контакт пре-В-клеток со стромой осуществляют адгезины I AM. [c.192]

В качестве примера можно взять реакцию на пыльцу растений (сенную лихорадку). Первая встреча с аллергеном не приводит к проявлению каких-либо признаков повышенной чувствительности. Однако проникшая через дыхательные пути пыльца сенсибилизирует организм через активацию как В-, так и Т-клеток. Продукция антител класса IgE начинается после распознавания аллергена В-клетками и их взаимодействия с хелперными Т-клетками (Тн2), секретирующими интерлейкин-4. Как уже отмечалось ранее, этот цитокин обеспечивает переключение внутриклеточного синтеза иммуноглобулинов В-клетками на продукцию IgE. Образовавшийся IgE взаимодействует с соответствующим рецептором (F R) на поверхности тучных клеток. На этой стадии завершается сенсибилизация организма после первичной встречи с аллергеном. Когда пыльца растения того же вида вновь попадает в дыхательные пути, белки такой пыльцы проникают через эпителий в подслойку, где они взаимодействуют с предсуществующим на поверхности тучных клеток IgE. Факт образования комплекса антиген-антитело на мембране тучных клеток является сигналом к активному выбросу медиаторов этими клетками, что вызывает быстрое развитие симптома, получившего название аллергический ринит, или сенная лихорадка. [c.357]

Молекулярные мишени эффекторных и атакуемых клеток для антител двойной специфичности. Наиболее изученными рецепторами, активирующими цитотоксическое действие эффекторных клеток, являются Т-клеточные рецепторы (T R) и рецепторы F (F l). Все зрелые Т-лимфоциты экспрессируют на своей поверхности T R, которые могут быть универсальными мишенями для bsAb, одна из специфичностей которых направлена против константных участков полипептидных цепей T R-комплекса, например, D3. Однако ответ лимфоцитов на взаимодействие T R с антителами зависит от стадии дифференцировки данных клеток. Например, исходные С08 -Т-лимфоци-ты не способны лизировать клетки-мишени и для приобретения ими этой способности необходимо, чтобы активация T R происходила одновременно с воздействием на них интерлейкина 2. В отсутствие цитокинов стимуляция T R индуцирует апоптоз, что завершается гибелью Т-клеток [232]. Такого рода эффекты являются серьезным затруднением на пути направленного использования цитотоксических Т-лимфоцитов ( TL) против опухолевых клеток in vivo. [c.417]

Было установлено, что удаление домена 1а генно-инженерными методами резко (в сотни и тысячи раз) снижает токсичность такого укороченного белка как в отношении клеток различных линий, так и in vivo. Присоединение к С-концевой части укороченного полипептида молекулы интерлейкина 2 человека осуществляли путем объединения структурных частей соответствующих генов в экспрессирующем векторе. Очищенный гибридный токсин оказался чрезвычайно токсичным в отношении клеток, несущих на своей поверхности рецепторы интерлейкина 2, и не действовал на клетки, у которых эти рецепторы отсутствовали и которые погибали под действием природного токсина. Интернализация (транслокация внутрь клеток) гибридного токсина была опосредована субъединицами р55 и р70 рецептора интерлейкина 2. Таким образом, в результате действия гибридного токсина на популяцию клеток, часть из которых экспрессирует на своей поверхности рецепторы интерлейкина 2, происходит избирательная гибель именно этих клеток. [c.394]

В организме большинство покоящихся Т-клеток и Т-клеток памяти не экспрессируют на своей поверхности высокоаффинных рецепторов интерлейкина 2, тогда как Т-клетки, стимулированные аллоантигенами, содержат такие рецепторы. Поэтому внутрибрюшинное введение гибридного токсина крысам с экспериментальным артритом - заболеванием, обусловленным патологической активацией Т-клеток, снижало симптомы заболева- [c.394]

Вслед за этими пионерскими работами последовала целая серия исследований, направленных на создание аналогичных систем адресной доставки различных цитотоксических полипептидов. В процессе дальнейшего усовершенствования системы адресной доставки псевдомонадного токсина с использованием интерлейкина 2 в качестве лиганда исследователи отказались от полного удаления адресного домена токсина и ограничились его инактивацией путем введения в ген токсина четырех сайт-специфических мутаций. Молекулы такого гибридного токсина оказались в 10-100 раз более эффективными цитотоксическими агентами против клеток человека и обезьян, экспрессирующих на своей поверхности рецепторы для интерлейкина 2, а также обладали значительно большим временем полужизни в крови мышей ш vivo по сравнению с ранее полученной конструкцией. [c.395]

Дальнейшее усовершенствование генно-инженерных конструкций на основе псевдомонадного экзотоксина А произошло после того, как в качестве адресной части гибридного токсина стали использовать вариабельные домены шАЬ к компоненту р55 рецептора интерлейкина 2 человека. В этом рекомбинантном белке с помощью 15-звенного пептидного линкера аминокислот соединяли вариабельный домен тяжелой цепи иммуноглобулина с вариабельным доменом его легкой цепи, а С-конец легкой цепи - с N-концом укороченного псевдомонадного токсина (рис. 53, г). Такие молекулы гибридного токсина также оказались высокоспецифичными цитотоксическими агентами по отношению к лейкозным клеткам человека, экспрессирующим на своей поверхности рецепторы интерлейкина 2. [c.396]

Рекомбинационный процесс регулируют (по крайней мере отчасти) два гена, активирующих рекомбинацию (RAG-1 и RAG-2, от англ. re ombination-a tivating genes). У мышей, лишенных этих генов, не образуются Т-клеточные рецепторы и иммуноглобулины и поэтому отсутствуют зрелые Т- и В-ктетки. На уровень экспрессии генов RAG-1 и RAG-2 влияет интерлейкин- [c.136]

Изучение цитокинов и особенно их рецепторов у низших позвоночных существенно отстает от успешных молекулярных исследований в области эволюции иммуноглобулинов, ТкР и МНС. Однако биологическими методами установлено, что определенные группы цитокинов присутствуют у многих классов позвоночных. К таким цитокинам относятся интерлейкины, интерфероны, фактор некроза опухолей, колониестимулирующие факторы и хемокины. [c.292]

Под названием интерлейкин-1 (IL-1) объединены два полипептида IL-la и IL-1(3, обладающие широким спектром провоспали-тельной, метаболической, физиологической, гемопоэтической и иммунологической активности. Хотя две формы IL-1 являются продуктами разных генов, они взаимодействуют с общим рецептором и имеют сходные биологические свойства. Как правило, клетки организма не способны к спонтанному синтезу IL-1, а отвечают его продукцией на инфекцию, действие микробных токсинов, воспалительных агентов, других цитокинов, активированных компонентов комплемента или системы свертывания крови. Список кле-ток-продуцентов IL-1 включает не только гемопоэтические клетки, но и эпителиальные, нервные и др. [c.29]

Смотреть страницы где упоминается термин Интерлейкин рецептор: [c.218] [c.566] [c.54] [c.56] [c.272] [c.273] [c.275] [c.13] [c.223] [c.247] [c.64] [c.217] [c.304] [c.395] [c.413] [c.58] [c.28] [c.398] [c.164] [c.205] [c.7] [c.20] [c.31]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология