Калиевые проводимость

ТЭА действуют подобным же образом. Интересно, что инъекция каталитической субъединицы сАМР-зависимой протеинкиназы в сенсорный нейрон стимулировала расслабление, а инъекция ингибитора протеинкиназы снимала это действие. Кандел и сотр. показали, что серотонин, а также вводимая протеинкиназа вызывают благодаря снижению калиевой проводимости значительное пролонгирование потенциалов действия и это в свою очередь ведет к более длительной деполяризации нервного окончания и увеличению входящего Са2+-тока. Более высокая концентрация Са + в нервном окончании вызывает более интенсивное высвобождение медиатора, т. е. более эффективную [c.347]

Изменения калиевой проводимости. Если бы канал открывался в результате перехода слева направо только одной активирующей частицы, то проводимость ионных каналов менялась бы во времени также по экспоненте, т.е. можно было бы записать gi = где —максимальная проводимость для ионов типа г. Однако наилучшее соответствие кинетической кривой калиевой проводимости в аксоне кальмара достигается при допущении, что для открывания калиевых каналов необходим приход к определенному участку мембраны четырех активирующих частиц. [c.176]

Теперь мы попросим уважаемого читателя внимательно разобраться в полученных в результате таких экспериментов графиках, изображенных на рис. 20, а, б. На первом изображена зависимость изменения калиевой проводимости от сдвига потенциала и времени, на втором — натриевой. Если мембранный потенциал равен примерно —80 мВ, т. е. потенциалу покоя, то и калиевая, и натриевая проводимости не меняются, причем первая примерно в 25 раз больше, чем вторая, и равна примерно 1 мС/см ). Поэтому в нашем масштабе исходная проницаемость для калия (а тем более для натрия) почти не видна. При сдвиге мембранного потенциала, например, от —80 до —42 мВ (вторая снизу кривая на рис. 20, а), т. е. при деполяризации мембраны на 38 мВ, калиевая проводимость увеличивается, причем сначала очень медленно первую миллисекунду почти не меняется, потом примерно за 5—8 мс постепенно уве- [c.86]

Рассмотрим вначале калиевый ток. Ионы калия идут через мембрану всегда, причем в обе стороны. Когда потенциал на мембране (F) равен нернстовскому потенциалу, который иначе называют потенциалом равновесия для калия (Fk), то сохраняется динамическое равновесие, т. е, калиевый ток (/к) равен нулю. Если же мембранный потенциал отклоняется от равновесного,, то возникает калиевый ток, силу которого можно определить по закону Ома / = V/R. Заменив i/R на калиевую проводимость gK 3l V — на величину отклонения [c.90]

Измерения ионных токов позволили Ходжкину и Хаксли вычислить натриевую и калиевую проводимости для этого они применили закон Ома к эквивалентной электрической схеме мембраны (см. рис. 7.4). В дальнейшем они вывели уравнения, описывающие кинетику этих проводимостей. Оставалось лишь объяснить быстрое падение натриевой проводимости после ее [c.156]

Все эти рассуждения применимы и к калиевым каналам, если не считать того, что инактивируются они очень медленно. Калиевая проводимость равна [c.164]

Токсины скорпионов (S TX). Яд скорпиона содержит несколько видов нейротоксинов. Они представляют собой мини-протеины, содержащие 65—66 аминокислотных остатков и четыре-дисульфидные связи. Некоторые аминокислотные последовательности этих токсинов уже известны. Их действие менее избирательно. S TX I способен одновременно ингибировать инактивацию натриевой и активацию калиевой проводимостей. Из некоторых видов entruroid.es были выделены токсины, ряд из которых избирательно действует на активацию натриевого канала, а один из токсинов блокировал калиевую проводимость [c.150]

На рис. 6.1 приведены временные характеристики калиевого тока во время деполяризации, который в отличие от натриевого тока ндет в обратном направлении и не имеет механизма инактивацни, т. е. калиевый канал остается открытым в течение всего процесса деполяризации. Ходжкин и Хаксли описали изменение калиевой проводимости к уравнением [c.155]

С помощью специфических реагентов на белки, например динитрофторобензола (ДНФБ), взаимодействующего с аминогруппами, удалось доказать белковую природу компонентов калиевого канала. рН-зависимость калиевой проницаемости предполагает наличие в канале группы с рК 6,3 (ракообразные) или 5,2 (лягушка), которая представляет собой имида-зол гистидинового остатка. В пользу этого свидетельствуют результаты по селективному блокированию калиевой проводимости диэтилпирокарбонатом (ДЭП), специфичным реагентом, на имидозол (рис. 6.4). [c.159]

А. Черная кривая-форма потенциала действия, развивающегося при участии только натриевых потенциал-зависимых каналов цветная кривая-потенциал действия прн наличии также и калиевых потенциал-зависимых каналов, помогающих быстрее вернуть мембранный потенциал к исходной отрицательной величине. Обратите внимание, что в присутствии калиевых каналов наблюдается небольшая гиперполяризация, вызванная возрастанием проницаемости мембраны к ионам К . Б. Цветной линией показан тот же потенциал действия, который представлен цветной линией на графике А черные кривые-нзменение натриевой н калиевой проводимости мембраны во время потенциала действия. (A.L. Hodgkin, А. F. Huxley, J. Physiol., 117, 500-544, 1952.) [c.86]

Принципы расчета электросопротивления твердых силикатных стекол с щелочной натриевой и калиевой) проводимостью разработаны О. В. Мазуриным [41]. Электросопротивление стекол типа МеаО—МеО—Si02 при температуре 300° предложено рассчитывать (Р. В. Браиловская [42]), пользуясь следующим многочленным выражением [c.327]

Изменение натриевой и калиевой проводимости во времени при деполяризации мембраны на 56 мВ (по А. L. Hodgkin, 1964) [c.174]

А. Ходжкин и А. Хаксли предложили удовлетворительное математическое описание экспериментально наблюдаемой кинетики изменений натриевой и калиевой проводимости при различных смещениях мембранного потенциала (рис. XXIII.9). Модель предполагает, что проводимость мембраны для ионов Na и К регулируется некоторыми управляющими частицами, перемещающимися в мембране при изменениях электрического поля. [c.175]

Проводимость каналов. Воротные токи. Изменение потоков Ма и К ( На и г к) во время потенциала действия (рис. 16.1) обеспечивается двумя типами ионных каналов для Ма и К, проводимость которых по-разному меняется в зависимости от электрического потенциала на мембране. Ма - проводимость быстро нарастает и затем быстро экспоненциально уменьшается. Калиевая проводимость нарастает по 5-образной кривой и за 5 - 6 мс выходит на постоянный уровень. Восстановление натриевой проводимости до исходных значений происходит в 10 раз быстрее, чем калиевой проводимости. Вопрос о том, каким образом проводимость ионных каналов управляется электрическим полем, является одним из центральных в биофизике мембранных процессов. В модели Ходжкина - Хаксли предполагается, что проводимость для ионов Ма и К регулируется некоторыми положительно заряженными управляющими частицами, которые перемешаются в мембране при изменениях электрического поля. Смещение положения этих частиц в мембране зависит от приложенного потенциала и соответствующим образом открывает или закрывает ионный канал. Считается, что в случае калиевой проводимости имеются четыре активирующие канальную проводимость частицы. В случае Ма - канала предполагается наличие трех активирующих частиц, необходимых для открывания, и одной инактивирующей частицы-для закрывания канала. На основе этих предположений удалось построить математическую модель, с высокой точностью воспроизводящую нервный импульс. Главное достижение состоит в разделении трансмембранных токов на отдельные компоненты (г на и г к) и в экспериментальном изучении их свойств. В функциональной структуре канала были выделены элементы, ответственные за механизмы селекции ионов (селективный фильтр), активации (активационные ворота) и инактивации канала (инактивационные ворота) (рис. 16.2). Движение заряженных управляющих частиц в канале (воротных частиц) обнаруживается экспериментально по возникновению воротных токов. Они появляются в результате смещения частиц в мембране под влиянием наложенного на мембрану электрического импульса. Удалось обнаружить воротные токи смещения, связанные с частицами, отрывающими Ма-канал. Вместе с [c.154]

Третий компонент реакции постганглионарных симпатиче ских нейронов на раздражение преганглионарных волокон—это медленный ВПСП (рис. 19.7В). Длительность этого потенциа ла, обусловленного воздействием ацетилхолина на М-холиноре цепторы (рецепторы, чувствительные к мускарину), достигаем нескольких секунд. Как полагают, этот деполяризующий потен циал обусловлен снижением калиевой проводимости. [c.41]

Взаимоотношения между этими тремя процессами — повышением натриевой проводимости, повышением калиевой проводимости и натриевой инактивацией — представлены на рис. 7.6. Здесь же приведена схема, иллюстрируюш,ая важнейшую особенность натриевой проводимости — положительную обратную связь между этой проводимостью и степенью деполяризации мембраны. При деполяризации натриевая проводимость возрастает, что увеличивает исходную деполяризацию в результате натриевая проводимость еш,е больше повышается и т. д. Подобные самоусиливаюш,иеся, или регенеративные, процессы в принципе известны. В качестве примера можно привести взрыв пороха — процесс, характеризуюш,ийся положительной обратной связью между выделением тепла и химической реакцией. Пожалуй, можно сказать, что именно эта положительная связь придает активный, действенный характер потенциалу действия Благодаря этому свойству потенциал действия обладает порогом, создает короткую рефрактерность (т. е. невосприимчивость нерва к новому раздражению) и характеризуется постоянством амплитуды при распространении на большие расстояния. Все эти особенности будут обсуждаться в последующих главах. Именно эти нелинейные, регенеративные взаимоотношения, благодаря которым натриевая и калиевая проводимости последовательно (а не одновременно) увеличиваются, обусловливают различия механизмов потенциала действия и синаптического потенциала. [c.157]

Регулирует калиевую проводимость прн мембранном потенциале, приблизительно равном потенциалу покоя проницаемость канала снижается при действии аце-тилхолина, что сопровождается деполяризацией клетки [c.165]

Процесс выделения медиатора в синаптическую щель подвержен тонкой регуляции, связанной с активацией различных пресинаптических рецепторов. При этом модуляции могут быть подвержены пресинаптический кальциевый и калиевый токи, поглощение Са + во внутриклеточные резервуары и выброс этого катиона в цитоплазму. Под действием аг-адренергических и мускариновых агонистов, а также опиоидов, пуринов и простагландинов выход медиаторов подавляется, активация пресинаптических рецепторов Ра-адренергическими агонистами и ангиотензином усиливает их выброс. Во многих случаях тормозящий эффект обусловлен гиперполяризацией мембраны за счет увеличения ее калиевой проводимости. [c.101]

Однако сами авторы вместо этого естественного (теперь ) объяснения придумали сложнейшую схему, чтобы как-то увязать свои результаты с химической гипотезой. Они еще долго потом держались за свою точку зрения, хотя уже в 1967 году А. Лев в СССР и независимо П. Мюллер в США показали, что валиномицин создает специфическую калиевую проводимость в черных мембранах. В том же 1967 году Митчел и Мойл использовали открытия Мура, Прессмана, Льва и Мюллера, добавив валиномицин вместо кальция в своих опытах с митохондриями на рН-метре. Предсказание гипотезы состояло в том, что ионы калия в этих условиях будут способствовать закислеиию среды при добавке кислорода подобно тому, как это делают ионы кальция. Опыты полностью подтвердили такое предположение. [c.65]

Синтез АТФ за счет искусственно созданной АрН был обнаружен еще А. Ягендорфом. О том, что Д ф также может служить источником энергии для фосфорилирования, говорили опыты Б. Прессмана, поставленные в 1967 году. Митохондрии выдерживали с ионами калия и затем помещали в среду без калия. Для повышения калиевой проводимости мембран добавляли валиномицин. Выход ионов калия из митохондрий в бескалиевую среду создавал нехватку положительных зарядов внутри митохондрий. Если бескалиевая среда содержала АДФ и фосфат, то синтезировался АТФ. [c.77]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология