Синаптическая передача

Учитывая, что передача нервных импульсов осуществляется по-принципу все или ничего , разумно допустить, что именно в синапсах происходят те изменения, которые ведут к запоминанию. При исследовании отдельных синапсов были обнаружены явления облегчения синаптической передачи и привыкания (торможения). Феномен облегчения состоит в том, что второй им- [c.351]

РИС. 6-9. Некоторые агонисты и антагонисты адренэргической синаптической передачи (в большинстве случаев представлены в виде катионов). [c.337]

Дальнейший анализ некоторых сторон сложного действия змеиных ядов и их фракций на синаптическую передачу в центральной нервной системе (коре больших полушарий) был проведен с помощью метода вызванных потенциалов. С этой целью мы изучали характер изменений вызванных потенциалов проекционных и ассоциативной областей неокортекса, вызванных как периферической стимуляцией различной модальности, так и непосредственным электрическим раздражением коры при прямой аппликации на ее поверхность растворов змеиных ядов и нх фракций. [c.148]

К веществам полипептидной природы относится ряд нейротоксинов, содержащихся в ядах змей, скорпионов и т. д. Эти вещества блокируют синаптическую передачу нервного импульса <см. 11.5). [c.52]

Современная биология располагает богатой информацией о синаптической передаче. Эти данные пока недостаточны для построения молекулярной теории, но позволяют наметить пути ее развития. [c.382]

Роль АХЭ состоит в основном в гидролизе АХ. Если бы АХ не гидролизовался, он блокировал бы АХЭ и синаптическая передача прекратилась бы. Так действуют конкурентные ингибиторы АХЭ, в частности, растительный яд кураре и другие алкалоиды. Соответственно блокируется иннервация мышц. [c.383]

Пока нет еще четкой концепции о роли сфинголипидов, на имеется ряд наблюдений и высказано несколько интересных догадок [13]. Как уже отмечалось, сфинголипиды связаны с адгезией клеток, их распознаванием, иммунологической специфичностью, синаптической передачей и рецепторными свойствами клеточных поверхностей. Ниже мы обсудим некоторые-данные, которые могут быть использованы при создании моде ли функционирования ганглиозидов. [c.51]

Синапс — также место внешней регуляции, т. е. место, на которое воздействуют лекарства и токсины. Классический пример— это яд кураре, который использовался туземцами Южной Америки как показал в прошлом веке Клод Бернар, этот яд блокирует прохождение нервного импульса к мышечным волокнам. На синаптическую передачу влияют также многочисленные анестетики и психофармакологические препараты. [c.188]

Отдельные стадии химической синаптической передачи [c.194]

Ингибиторы отдельных стадий синаптической передачи [c.208]

Стадия химической синаптической передачи [c.224]

Пока неизвестно, несет ли десенсибилизация ацетилхолиновых рецепторов какую-либо физиологическую функцию, однако полагают, что она представляет собой еще один способ регулирования синаптической передачи. Было показано, что сродство агонистов к ацетилхолиновому рецептору может увеличиться [c.263]

Миастения — это заболевание, для которого характерны слабость и патологическая утомляемость мышц. Его причиной является нарушение синаптической передачи на нейромышечной концевой пластинке. Симптомы заболевания обычно состоят в прогрессирующей мышечной утомляемости, опускании век, медленном жевании, а при тяжелых случаях — в быстром истощении при мышечном движении или работе. Частота встречаемости заболевания составляет 3 человека на тысячу, причем у женщин оно встречается чаще, чем у мужчин, и характерно для 40-летней возрастной группы. Имеются данные о наследственном характере заболевания, но пока это не доказано. Заболевание может иметь летальный исход. Однако новые методы лечения могут продлить жизнь более чем на 15 лет. [c.266]

Приведенные выше соображения касаются постсинап-тических адренорецепторов. Однако в регуляции адренергической синаптической передачи как в физиологических условиях, так и при патологии немаловажную роль играют также пресинаптические адренорецепторы. Последние реагируют на изменение физиологических концентраций эндогенного иорадреналина, усиливая или ослабляя процесс секреции самого медиатора. Адренорецепторы уже здесь выступают не в роли послушных [c.6]

Следовательно, нарушение синаптической передачи, вызываемое цельным ядом, связано не с деполяризующим действием цитотоксина на проводящие элементы ( hang et al., 1972), а в основном со специфической постсинаптической Н-холнноблокпрующей активностью нейротоксинов. [c.168]

Нейрофизиология. Широкое распространение в исследовании физиологии синаптической передачи в холи-нергических синапсах нашли нейротоксины змеиных ядов. [c.183]

Холинэргические синапсы — это еще не все синапсы, а ацетилхолин— не единственный медиатор известны у ке многие, но, очевидно, отнюдь не все вещества, которые молено считать нейромедиаторами (трансмиттерами). Нейромедиаторами являются, например, катехоламины (допамин, адреналин и норадрена-лпн), аминокислоты (у-аминомасляная (GABA), глицин, а также, возможно, глутаминовая и аспарагиновая), серотонин (5-гидрокситриптамин, или 5-НТ) и гистамин. Недавно стал расти интерес к отдельным пептидам, таким, как вещество Р и энке-фалины, которые представляются перспективными кандидатами на роль медиаторов. Остаются некоторые сомнения относительно нейро-медиаторной роли пролина, таурина и пуриновых нуклеотидов (таких, как, например, АТР). Для такого рода сомнительных соединений существует термин предполагаемый медиатор (трансмиттер) или кандидат в медиаторы (трансмиттеры). Многие соединения модулируют синаптическую передачу, не будучи нейромедиаторами. Далеко недостаточным критерием является и то, что они высвобождаются в пресинаптической мембране и действуют на постсинаптическую. Для отнесения соединения к медиаторам необходимо соблюдение следующих условий [c.212]

Нейроны характеризуются необыкновенно высоким уровнем обмена веществ, значительная часть которого направлена на обеспечение работы натриевого насоса в мембранах и поддержание состояния возбуждения. Химические основы передачи нервного импульса по аксону уже обсуждались в гл. 5, разд. Б, 3. Последовательное раскрытие сначала натриевых и затем калиевых каналов можно считать твердо установленным. Менее ясным остается вопрос, сопряжено ли изменение ионной проницаемости, необходимое для распространения потенциала действия, с какими-либо особыми ферментативными процессами. Нахманзон указывает, что ацетилхолинэстераза присутствует в высокой концентрации на всем протяжении мембраны нейрона, а не только в синапсах [38, 39]. Он предполагает, что увеличение проницаемости к ионам натрия обусловлено кооперативным связыванием нескольких молекул ацетилхолина с мембранными рецепторами, которые либо сами составляют натриевые каналы, либо регулируют степень их открытия. При этом ацетилхолин высвобождается из участков накопления, расположенных на мембране, в результате деполяризации. Собственно, последовательность событий должна быть такова, что изменение электрического поля в мембране индуцирует изменение конформации белков, а это уже приводит к высвобождению ацетилхолина. Под действием аце-тилхолинэстеразы последний быстро распадается, и проницаемость мембраны для ионов натрия возвращается к исходному уровню. В целом приведенное описание отличается от описанной ранее схемы синаптической передачи только в одном отношении в нейронах ацетилхолин накапливается в связанной с белками форме, тогда как в синапсах — в специальных пузырьках. Существует мнение, что работа калиевых каналов регулируется ионами кальция. Чувствительный к изменению электрического поля Са-связывающий белок высвобождает Са +, который в свою очередь активирует каналы для К" , последнее происходит с некоторым запозданием относительно времени открытия натриевых каналов, что обусловлено различием в константах скоростей этих двух процессов [123]. Закрытие калиевых каналов обеспечивается энергией гидролиза АТР. Имеются и другие предположения о механизмах нервной проводимости [124]. Некоторые из них исходят из того, что нервная проводимость целиком обеспечивается работой натриевого насоса. [c.349]

Содержание циклических нуклеотидов (цАМФ и цГМФ) в головном мозге значительно выше, чем во многих других тканях. Уровень цАМФ в мозге в среднем 1—2, а цГМФ—до 0,2 нмоль на 1 г ткани. Для мозга характерна также высокая активность ферментов метаболизма циклических нуклеотидов. Большинство исследователей считают, что циклические нуклеотиды участвуют в синаптической передаче нервного импульса. [c.632]

Когда импульс достигает окончания нервного волокна, он либо производит свое действие в нервно-мышечном, мионевраль-ном соединении, индуцируя мышечное сокращение, либо переходит на другое нервное волокно. И в том, и в другом случае реализуется синаптическая передача импульса. Синапс есть функциональный межмембранный контакт двух возбудимых клеток. [c.382]

Проблемы синаптической передачи связаны с исследованием нейронных сетей, посредством которых моделируется высшая нервная деятельность. Существующие модели имеют преиму-ществепио математический характер. [c.385]

Дальнейшее изучение синаптической передачи и химических воздействий на нервные кяетки обещает возможность построения молекулярной теории высшей нервной деятельности. Пока что мы такой теорией не располагаем и не имеем реальных представлений о природе памяти и мышления. [c.386]

В книге четко сформулированы основные проблемы и достижения нейрохимии, выделены ключевые вопросы. Обсуждение построено с привлечением большого числа примеров разнообразных объектов, процессы функционирования нейроклеток рассмотрены во взаимосвязи с другими сторонами деятельности живых организмов. В книгу включен прекрасный иллюстративный материал, помогающий усваивать довольно непростые концепции и гипотезы, касающиеся наиболее сложных высших функций живой природы — работы нервной системы. Строение и функции нейрональных мембран, механизмы синаптической передачи и характеристика рецепторов нейромедиаторов, ионные каналы и активный транспорт — вот наиболее важные и существенные проблемы, которые подробно рассмотрены. В книге хорошо отражена связь нейрохимии с развитием других смежных направлений — нейрофизиологии, нейрофармакологии, нейроэндокринологии и т. д. [c.5]

Причиной высвобождения ацетилхолина является деполяризация нервного окончания в результате достигающего его потенциала действия. Однако в отсутствие ионов кальция во внеклеточном пространстве высвобождения медиатора не происходит. Мы уже упоминали, что ионы кальция влияют и на пороговую величину потенциала действия. Сейчас кажется очевидным, что они играют ключевую роль в химической синаптической передаче. Деполяризация нервного окончания увеличивает проницаемость мембраны для ионов кальция и, следовательно, их внутриклеточную концентрацию. Однако кальций, попадающий в нервное окончание, должен выделиться снова, если стимуляция Синапса временно прекращается. Имеются многочисленные доказательства того, что внутриклеточная концентрация кальция регулируется митохондриями и такими белками, как кальмодулин и кальциневрин (гл. 7). Митохондрии располагают очень эффективным кальциевым насосом, а ингибиторы митохондриальной функции вызывают, кроме того, количественное увеличение миниатюрного потенциала концевой пластинки, что также свидетельствует об ингибировании поглощения кальция митохондриями. Неясно, куда именно кальций переносится митохондриями с тем, чтобы они сами не перенасытились этими ионами. Еще меньше известно о молекулярном механизме кальциевой стимуляции высвобождения медиатора. Высказаны соображения о вкладе актомиозиниодобного комплекса, но экспериментальных доказательств этого еще нет. Зависимость кальциевого эффекта от его концентрации показывает, что несколько ионов (возможно, четыре) кооперативно активируют высвобождение кванта медиатора. Ионы Mg + конкурируют с [c.200]

Ацетилхолинэстеразу следует отличать от так называемых псевдохолинэстераз (КФ 3.1.1.8), которые обычно проявляют только количественные различия от нее по субстратной и ингибиторной специфичности. Псевдохолинэстеразы найдены в сыворотке, их физиологическая функция неизвестна, но показано, однако, что они не участвуют в синаптической передаче. [c.208]

Для каждой стадии химической синаптической передачи существуют селективные ингибиторы (табл. 8.2 и рис. 8.6). С их помощью можно выделить in vivo каждую отдельную стадию синаптической передачи, так что синапс действительно был буквально анатомирован с помощью фармакологических препаратов. [c.208]

Следующим важным фактором является то, что гиперсенсибилизация может быть обращена путем реиннервации. Однако этого не происходит, как можно было подумать, под действием трофического фактора из нерва прямая электрическая стимуляция мышечного волокна вызывает исчезновение внесинаптиче-ских рецепторов таким же образом, как и стимуляция нерва. Напротив, денервацию необязательно вызывать только перерезанием нерва, для этого достаточно блокировать синаптическую передачу ботулиническим токсином (пресинаптическое действие) или а-бунгаротоксином (постсинаптическое действие). [c.265]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология