Пируваткиназа регуляция

РЕГУЛЯЦИЯ АКТИВНОСТИ ПИРУВАТКИНАЗЫ СКЕЛЕТНЫХ МЫШЦ [c.333]

Сахарный диабет. В регуляции гликолиза и глюконеогенеза большую роль играет инсулин. При недостаточности содержания инсулина возникает заболевание, которое носит название сахарный диабет повышается концентрация глюкозы в крови (гипергликемия), появляется глюкоза в моче (глюкозурия) и уменьшается содержание гликогена в печени. Мышечная ткань при этом утрачивает способность утилизировать глюкозу крови. В печени при общем снижении интенсивности биосинтетических процессов биосинтеза белков, синтеза жирных кислот из продуктов распада глюкозы—наблюдается усиленный синтез ферментов глюконеогенеза. При введении инсулина больным диабетом происходит коррекция метаболических сдвигов нормализуется проницаемость мембран мышечных клеток для глюкозы, восстанавливается соотношение между гликолизом и глюконеогенезом. Инсулин контролирует эти процессы на генетическом уровне как индуктор синтеза ключевых ферментов гликолиза гексокиназы, фосфофруктокиназы и пируваткиназы. Инсулин также индуцирует синтез гликогенсинтазы. Одновременно инсулин действует как репрессор синтеза ключевых ферментов глюконеогенеза. Следует отметить, что индукторами [c.359]

Важно иметь в виду и два других обстоятельства, касающихся регуляции гликолиза и вообще любого метаболического пути. 1) Регулируемые этапы какого-либо метаболического пути при внутриклеточных условиях обычно необратимы. Фосфорилаза, гексокиназа, фосфофруктокиназа и пируваткиназа-все эти ферменты катализируют реакции, сопровождающиеся в условиях клетки значительным уменьшением свободной энергии и потому практически необратимые. [c.468]

Пируваткиназа — еще один фермент, играющий ключевую роль в регуляции обмена глюкозы. Мы уже ранее рассматривали природу катализируемой им реакции и типы взаимодействий, регулирующих его активность. Эта реакция, которую сильно тормозит давление, включает и трансфосфорилирование [c.339]

После приема пищи (низкая величина отношения глюкагон/инсулин) глюкоза в цитоплазме превращается в пируват, а затем в митохондриях через ацетил-СоА — в цитрат. Это соединение транспортируется обратно в цитоплазму и расщепляется там до ацетил-СоА далее происходит синтез длинноцепочечных жирных кислот. Процесс. начинается с превращения ацетил-СоА в малонил-СоА, катализируемого ацетил-СоА—карбоксилазой. Для функционирования данного фермента абсолютно необходим цитрат [58] — это еще один пример активации по типу опережающей связи, аналогичный рассмотренным выше примерам регуляции гликогенсинтазы с помощью Г6Ф или пируваткиназы с помощью Фр1,6Ф. [c.92]

В регуляции третьего субстратного цикла основная роль принадлежит пируваткиназе, фосфорилированная форма которой неактивна, а дефосфорилированная активна (рис. 6.20). [c.157]

АТФ, НАДН, лимонной и жирными к-тами, стимулируется АДФ и АМФ. Р-ции II и IV катализируются соотв. гексоки-назой и пируваткиназой, активность к-рых регулируется адениловыми нуклеотидами, промежуточными продуктами Г. и цикла трикарбоновых к-т. У животных и человека в регуляции Г. принимают участие также гормоны. [c.580]

Показано, что глюконеогенез может регулироваться и непрямым путем, т.е. через изменение активности фермента, непосредственно не участвующего в синтезе глюкозы. Так, установлено, что фермент гликолиза пируваткиназа существует в 2 формах—L и М. Форма L (от англ. liver—печень) преобладает в тканях, способных к глюконеогенезу. Эта форма ингибируется избытком АТФ и некоторыми аминокислотами, в частности аланином. М-форма (от англ. mus le—мыщцы) такой регуляции не подвержена. В условиях достаточного обеспечения клетки энергией происходит ингибирование L-формы пируваткиназы. Как следствие ингибирования замедляется гликолиз и создаются условия, благоприятствующие глюконеогенезу. [c.343]

Кроме того, глутамат служит непосредственным предшественником пролина, так что описанная схема позволила бы легко объяснить участие последнего в регуляции клеточного объема у некоторых морских беспозвоночных. Если бы ионы оказывали такое же влияние на какой-либо из ферментов прямых путей синтеза аланина и глицина, это еще больше облегчило бы регуляцию внутриклеточного осмотического давления обеими аминокислотами. Одним из таких ферментов может быть пируваткиназа, катализирующая образование пирувата из фосфо-енолпирувата. [c.139]

Обобщая механизмы межорганной регуляции гликолиза и глюконеогенеза, следует отметить, что объектом регуляции являются ферменты необратимых (специфических) реакций. Для гликолиза (мыщцы, печень, жировая ткань) — это гексокиназа, фосфофруктокиназа, пируваткиназа, для глюконеогенеза (печень) — это пируват-карбоксилаза и фосфатаза Ф-1,6-БФ. [c.166]

Эта гипотеза основывается на том, что аденилаты составляют общий пул взаимосвязанных конечных продуктов и поэтому могут регулировать различные ключевые реакции, регенерирующие энергию (Р-реакции) и утилизирующие ее (У-реакции), как показано на рис. 18.4. АТР — это конечный продукт Р-реакций, а ADP и АМР — конечные продукты У-реакций. Первый тин реакций характеризуется высоким энергетическим зарядом, а второй — низким. Считается, что регуляция таких ферментов, как фосфофруктокиназа, пируваткиназа и цитратсинтетаза происходит с участием энергетического заряда. [c.410]

С помощью Са + или путем фосфорилирования или обоими способами одновременно осуществляется регуляция целого ряда ключевых ферментов метаболизма к их числу относятся гликогенсинтаза, глицерол-З-фосфат—-дегидрогеназа, пируватдегидрогеназа, пируваткиназа и пируваткарбоксилаза. Остается не ясным, прямо ли участвует в этой регуляции кальмодулин или же основная роль принадлежит недавно открытым протеинкиназам (Са +/каль-модулин-зависимой либо Са +/фосфолипид-зави-симой). [c.168]

Хотя большая часть гликолитических реакций обратима, три из них носят ярко выраженный экзер-гонический характер и поэтому могут рассматриваться как физиологически необратимые. Это реакции, катализируемые гексокиназой (и глюкокиназой), фо-сфофруктокиназой и пируваткиназой они служат главными участками, на которых происходит регуляция гликолиза. Клетки, способные направить движение метаболитов гликолитического пути в направлении синтеза (глюконеогенез), используют различные ферментные системы, обеспечивающие протекание процесса в обход упомянутых выше необратимых стадий. Об этом будет подробнее сказано ниже, когда будут обсуждаться процессы глюконеогенеза. [c.185]

Рис. 22.2. Ключевые ферменты, участвующие в регуляции гликолиза, глюконеогенеза и метаболизма гликогена в печени. Указанное на схеме место действия гормона не предполагает прямого влияния на соответствующий фермент. Влияние сАМР на фосфофруктокиназу-1 и на фруктозо-1,6-бисфосфатазу осуществляется путем сочетания ковалентной модификации и аллостерического эффекта (см. рис. 22.4). Аланин в высоких концентрациях ингибирует гликолиз на стадии, катализируемой пируваткиназой, и, таким образом, действует как сигнал глюконеогенеза .

В регуляции I цикла основная роль принадлежит пируваткиназе, фосфорилированная форма которой неактивна, а дефосфорилированная — активна (рис. 9.31). Следовательно, гликолитическая реакция ФЕП пируват ускоряется при пищеварении и замедляется в постабсорбтивном состоянии. Что касается реакций этого цикла, связанных с глюконеогенезом (пируват оксалоацетат ФЕП), то, по всей вероятности, они с определенной скоростью происходят при любых состояниях. Это может быть связано с необходимостью поддержания в клетке определенной концентрации оксалоацетата, поскольку он участвует во многих важных процессах, включая цитратный цикл. [c.274]

Гликолитический путь играет двоякую роль он приводит к генерированию АТР в результате распада глюкозы и он же поставляет строительные блоки для синтеза клеточных компонентов. Регуляция скорости превращения глюкозы в пируват направлена на удовлетворение этих двух основных потребностей клетки. Реакции гликолитического пути в физиологических условиях легко обратимы, кроме реакций, катализируемых гексокиназой, фосфофруктокиназой и пируваткиназой. Фосфофруктокиназа, наиболее важный регуляторный элемент в процессе гликолиза, ингибируется высокими концентрациями АТР и цитрата и активируется АМР. Поэтому фосфофруктокиназа активна при возникновении потребности в энергии или в строительных блоках, Гексокиназа ингибируется глюкозо-6-фосфатом, который накапливается, когда фосфофруктокиназа неактивна. Пируваткиназа, другой регуляторный фермент, аллостерически ингибируется АТР, и, следовательно, превращение фосфоенолпирувата в пируват блокируется при высоком энергетическом заряде клетки. [c.44]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология